心內(nèi)科常用藥物課件3

心內(nèi)科常用藥物課件演示文稿當前1頁，總共66頁。優(yōu)選心內(nèi)科常用藥物課件Ppt當前2頁，總共66頁。Contents抗心力衰竭藥1抗心律失常藥2抗缺血藥3降壓藥4抗凝藥5當前3頁，總共66頁。1.利尿劑

機制：降低心臟前負荷

合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎

（1）能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀（3）適當使用利尿劑是其它藥物治療的基礎，但不能單獨用于心力衰竭C期的治療原則：長期小劑量維持不良反應：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）、神經(jīng)內(nèi)分泌激活

低血壓、氮質(zhì)血癥用于心力衰竭、高血壓的治療當前4頁，總共66頁。利尿劑A作用于髓袢的利尿劑：呋塞米（速尿）、托拉塞米、布美他尼B排鉀利尿劑：氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）、吲達帕胺C醛固酮拮抗劑：螺內(nèi)酯（安體舒通）當前5頁，總共66頁。A.呋塞米（速尿）藥效學：本類藥物主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCI的主動重吸收，結果管腔液Na+、CI-濃度升高，而髓質(zhì)間液Na+、CI-濃度降低,使?jié)B透壓梯度差降低,腎小管濃縮功能下降，從而導致水、Na+、CI-排泄增多

藥動學：口服和靜脈用藥后作用開始時間分別為30～60分鐘和5分鐘,達峰時間為1～2小時和0.33～1小時。作用持續(xù)時間分別為6～8小時和2小時。當前6頁，總共66頁。速尿用法與用量

治療水腫性疾?。浩鹗紕┝繛?0-40mg，每日1次，必要時6-8小時后追加20-40mg，直至出現(xiàn)滿意利尿效果。最大劑量雖可達每日600mg，但一般應控制在100mg以內(nèi)，分2-3次服用。治療急性左心衰竭時，起始40mg靜脈注射，必要時每小時追加80mg，直至出現(xiàn)滿意療效。治療急性腎功能衰竭時，可用200-400mg加于氯化鈉注射液100ml內(nèi)靜脈滴注，滴注速度每分鐘不超過4mg。治療高血壓：起始每日40-80mg，分2次服用，并酌情調(diào)整劑量。治療高血壓危象時，起始40-80mg靜注當前7頁，總共66頁。速尿給藥說明(1)藥物劑量應個體化，從最小有效劑量開始，然后根據(jù)利尿反應調(diào)整劑量，以減少水、電解質(zhì)紊亂等副作用的發(fā)生。(2)主張靜脈給藥、不主張肌內(nèi)注射，大劑量靜脈注射時每分鐘不超過4mg。(3)本藥靜脈注射時宜用氯化鈉注射液稀釋，而不宜用葡萄糖注射液稀釋。(4)存在低鉀血癥或低鉀血癥傾向時，應注意補鉀。(5)如每日用藥一次，應早晨服藥，以免夜間排尿次數(shù)增多。當前8頁，總共66頁。氫氯噻嗪藥效學：本類藥物作用機制主要抑制遠端小管前段和近端小管(作用較輕)對氯化鈉的重吸收，從而增加遠端小管和集合管的Na+-K交換，K+分泌增多。

藥動學：口服2小時起作用,達峰時間為4小時,作用持續(xù)時間為6～12小時。當前9頁，總共66頁。氫氯噻嗪-用法與用量心臟性水腫:每日12.5-25mg,小劑量起始.

高血壓:開始每日50-75mg,早晚兩次分服.一周后減為每日25-50mg維持量.長期服用可致低鈉血癥,低氯血癥和低鉀血癥.突然停藥可引起鈉,氯及水的潴留.

當前10頁，總共66頁。醛固酮受體拮抗劑

機制：抑制心血管的重構，改善慢性心力衰竭的遠期預后

使用中注意：

選用時應權衡其益處和致命性高鉀血癥的危險與ACEIs、ARBs聯(lián)合時慎用基礎血鉀>5.0mmol/L禁用

副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時

常用藥：螺內(nèi)酯起始劑量一般為20mg，1～2次/日當前11頁，總共66頁。螺內(nèi)酯藥效學：作用于遠曲小管和集合管，阻斷Na+-K+和Na+-H+交換，結果Na、+CI-和水排泄增多，K+、Mg2和H+排泄減少,對Ca2和P3-的作用不定。由于本藥僅作用于遠曲小管和集合管,對腎小管其他各段無作用，故利尿作用較弱。藥動學：口服1日左右起效，２-３日達高峰，停藥后作用仍可維持２-３日。當前12頁，總共66頁。藥物起始劑量（日）

最大劑量（日）

作用時間袢利尿劑

丁尿酸

速尿

托拉塞米0.5-1mg,1-2次

20-40mg,1-2次

10-20mg,1次10mg

600mg

20mg4-6h

6-8h

12-16h噻嗪類利尿劑

氯噻嗪

氯噻酮

氫氯噻嗪

吲噠帕胺

美托拉宗250-500mg,1-2次

12.5-25mg,1次

25mg,

1-2次

2.5mg,

1次

2.5mg,

1次

1000mg

100mg

200mg

5mg

20mg

6-12h

24-72h

6-12h

36h

12-24h保鉀利尿劑

阿米洛利

螺內(nèi)酯

氨苯喋啶5mg,

1次

10-20mg,

1次

50-75mg,

2次20mg

40mg

200mg24h

2-3天

7-9h序列腎單位阻斷劑

美托拉宗

氫氯噻嗪

氯噻嗪（IV）2.5mg-10mg,1次,加袢利尿劑

25-100mg,

1-2次,加袢利尿劑

500-1000mg,1次,加袢利尿劑

慢性心力衰竭合并液體潴留治療中推薦使用的口服利尿劑當前13頁，總共66頁。ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF無活性肽BKB2受體2.ACE抑制劑：拮抗神經(jīng)體液機制，抑制心室重塑ARB阻斷當前14頁，總共66頁。ACEI

注意事項：心衰治療的基石，高血壓的一線用藥可明顯降低死亡率，改善預后適用于心功能A（多種危險因素）BCD期小劑量開始，逐漸增加劑量通常與β-受體阻滯劑合用

一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用

咳嗽不能耐受可停用ACEI，換用ARB

副作用：低血壓、高鉀、BUN、咳嗽、血管性水腫

禁忌癥：CRF（肌酐>256μmol/L）、妊娠、高鉀（>5.5mmol/L）、雙側腎動脈狹窄當前15頁，總共66頁。3.ARB機制：

阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，作用機制類似于ACEI注意事項：

在慢性心衰時，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用

常見副作用：低血壓、高鉀、BUN當前16頁，總共66頁。4.-阻滯劑

機制：抑制交感神經(jīng)過度興奮

注意事項：由禁忌證變?yōu)檫m應證可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡率適用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ級：清晨靜息心率達55～60次/分

副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化

禁忌癥：支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及以上房室傳導阻滯

臨床試驗證實有效的-阻滯劑

：

美托洛爾，比索洛爾（1選擇性）卡維地洛（β、α受體阻滯劑）當前17頁，總共66頁。5.強心劑洋地黃類：西地蘭、地高辛非洋地黃類：

多巴胺：興奮、和多巴胺受體，療效與劑量有關，小劑量強心，較大劑量升壓

多巴酚丁胺：作用于受體

米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，短期應用于頑固性心功能不全，由于可以出現(xiàn)嚴重心律失常現(xiàn)在已基本淘汰當前18頁，總共66頁。正性肌力藥物--洋地黃機制—1.抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交換增加，強心作用

2.興奮迷走神經(jīng)減慢心率

3.負性傳導適應證—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴大心臟擴大伴房顫者最佳

可改善癥狀，但不能降低死亡率禁忌證---預激合并房顫，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死緩慢性心律失常（病態(tài)竇房結綜合征，二度或三度房室傳導阻滯）二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥，高鈣血癥肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒當前19頁，總共66頁。制劑適應證給藥途徑作用開始時間峰效時間半衰期用法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d腎西地蘭急性肺水腫靜脈10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h總量可達0.8-1.2mg腎毒毛旋K花子甙急性肺水腫靜脈5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h總量可達0.5-0.75mg腎洋地黃類藥物常用制劑和用法應用注意事項：個體化原則以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀；

冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；藥物合用當前20頁，總共66頁。毒性反應

消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動過速等神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等毒性反應的處理

早期診斷及時停藥是治療的關鍵洋地黃類藥物毒性反應及處理當前21頁，總共66頁。正性肌力藥物--多巴胺及多巴酚丁胺藥物作用靶點作用機制劑量適應證多巴胺多巴胺受體增加腎血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血壓患者受體增加心肌收縮力（強心）3-5μg/(kg·min)、受體收縮血管（升壓）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受體2受體增加心率、增加心肌收縮力，小劑量時輕度擴管大劑量時收縮血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿擴管劑無效時主要用于AHF伴有低血壓、尿少時當前22頁，總共66頁。6.擴管劑機制-----擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷類型：

擴張靜脈：硝酸酯類

擴張動脈：ACEI、肼苯達嗪、鈣通道阻滯劑

擴張動、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪注意：低血壓，特別是體位性低血壓禁忌證：

血容量不足，低血壓、腎功能衰竭瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動脈擴管劑當前23頁，總共66頁。慢性心力衰竭ACEI長作為基礎用藥可以考慮用于瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損以減少返流或分流心衰時，有負性肌力作用鈣通道阻滯劑禁用如用于治療心衰合并心絞痛或高血壓時，可嘗試選擇性較高的鈣通道阻滯劑如：氨氯地平和非洛地平擴管劑適應證當前24頁，總共66頁。擴管劑適應證急性心力衰竭血管擴張劑為一線藥物，包括硝酸酯類、硝普鈉不推薦使用鈣拮抗劑，地爾硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類均為禁忌當前25頁，總共66頁。常用擴管劑藥物擴管劑機制適應證劑量副作用其他硝酸甘油5-單硝酸酯靜脈擴張劑為主AHF，血壓正常時20μg/min，可增至200μg/min低血壓，頭痛持續(xù)使用會產(chǎn)生耐受性硝酸異山梨酯靜脈擴張劑為主AHF，血壓正常時1mg/h增加至10mg/h低血壓，頭痛持續(xù)使用會產(chǎn)生耐受性硝普鈉動靜脈擴張劑高血壓危象,心源性休克聯(lián)合使用正性肌力藥物0.3-5μg/kg/min，低血壓，異氰酸鹽中毒需避光當前26頁，總共66頁。抗心律失常藥快速性心律失常.抗心律失常緩慢性心律失常當前27頁，總共66頁。治療快速性心律失常藥物Ⅰ類Ⅱ類Ⅲ類Ⅳ類其它抗快速性心律失常藥物當前28頁，總共66頁?？箍焖傩孕穆墒СＫ幬铫耦悾鹤铚﨨a+通道

Ⅰa：奎尼丁（APD）

Ⅰb：利多卡因-室性心律失常

Ⅰc：心律平-室上性、室性心律失常Ⅱ類：-受體抑制劑-室上性心律失常Ⅲ類：K+通道阻滯劑-室上性、室性心律失常Ⅳ類：鈣拮抗劑-室上性心律失常其它：ATP、MgSO4、KCl當前29頁，總共66頁。室上性期前收縮的治療（窄QRS）房性期前收縮：常無需治療。去除誘發(fā)因素，可應用鎮(zhèn)靜藥物，有癥狀者用β阻斷劑和鈣通道阻滯劑交界性期前收縮：同房性期前收縮局灶局灶提前發(fā)放一次沖動形成另類P波（P’波）當前30頁，總共66頁。房速的治療（窄QRS）洋地黃中毒者：停用洋地黃；補充鉀鹽；應用β受體阻滯劑及IA、IC和Ⅲ類抗心律失常藥物非洋地黃中毒：洋地黃、β受體阻滯劑，鈣拮抗劑可控制心室率。一般可轉復為竇性心律。藥物無效可選用導管射頻消融治療當前31頁，總共66頁。室上性心動過速的治療（窄QRS）1.興奮迷走神經(jīng)的手法2.藥物：ATP、心律平、異搏定、洋地黃3.電復律4.射頻消融術當前32頁，總共66頁。心房撲動的治療（窄QRS）為右心房內(nèi)大折返環(huán)所致控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類藥物終止：電轉復、奎尼丁、心律平、胺碘酮、手術當前33頁，總共66頁。房顫的治療（窄QRS）病因治療控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類復律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、電復律抗凝：預防栓塞手術當前34頁，總共66頁。房顫的抗凝治療房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率，應長期抗凝治療一般主張口服華法令，使凝血酶原時間國際標準化比值（INR）維持在2.0～3.0之間不宜用華法令者改用阿司匹林警惕抗凝藥物的出血并發(fā)癥當前35頁，總共66頁。室性期前收縮的處理（寬QRS)（1）無器質(zhì)性心臟病室性期前收縮的治療

一般無需治療。癥狀明顯者以消除癥狀為主，包括戒除吸煙、酒、咖啡、濃茶等刺激，改善缺氧，糾正電解質(zhì)紊亂因素，治療以β受體阻滯劑為主當前36頁，總共66頁。室性期前收縮的處理（寬QRS)（3）慢性器質(zhì)性心臟病治療基礎疾病

β-受體阻滯劑

急性心肌缺血改善缺血狀況首選β-受體阻滯劑胺碘酮當前37頁，總共66頁。室性心動過速的治療（寬QRS)補鉀，補MgSO4利多卡因、胺碘酮、異搏定、--受體阻斷劑電復律當前38頁，總共66頁。胺碘酮藥效學：本品屬Ⅲ類抗心律失常藥。具有輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑。且具輕度Ⅰ及Ⅳ類抗心律失常藥性質(zhì)。主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，有利于消除折返激動。抑制心房及心肌傳導纖維的快鈉離子內(nèi)流，減慢傳導速度。減低竇房結自律性。對靜息膜電位及動作電位高度無影響。對房室旁路前向傳導的抑制大于逆向。由于復極過度延長，心電圖有Q-T間期延長及T波改變。靜注有輕度負性肌力作用，但通常不抑制左室功能。對冠狀動脈及周圍血管有直接擴張作用。當前39頁，總共66頁。胺碘酮藥動學：口服后4～5天作用開始,5～7天達最大作用,停藥后作用可持續(xù)8～10天靜注后5分鐘起效,停藥可持續(xù)20分鐘～4小時。血液透析不能清除本品。當前40頁，總共66頁。胺碘酮-用法及用量口服，每次200mg，每日3次，1周后可改為200mg，每日1～2次。老年人用量可酌減。靜脈推注，以150mg加于10％葡萄糖液20ml中推注(按3mg/kg計算)。靜脈滴注，每次5mg/kg或450～600mg加于5％葡萄糖液500ml中靜脈滴注。服藥期間，應經(jīng)常復查心電圖，如QT間期明顯延長(＞0.48s)者停用。經(jīng)常注意心率、心律及血壓的變化，如心率小于60次／min者停用。當前41頁，總共66頁。胺碘酮-總結1胺碘酮是目前應用最廣泛的一個抗心律失常藥物，它屬Ⅲ類作用為主的多通道阻滯劑，能終止各種室上性和室性快速心律失常，無論對自律性增加、觸發(fā)活性或折返激動都有效。因其促心律失常作用小、不影響室內(nèi)傳導、無負性肌力反應、不增加起搏閾值、有良好的抗顫作用，所以主要用于各種器質(zhì)性心臟病、急性冠狀動脈綜合征、心肌肥厚、左室功能不全、室內(nèi)傳導阻滯等。胺碘酮可作為有癥狀性房顫伴左室功能不全或慢性心衰的一線治療，可用于導致心臟驟停的惡性心律失常及血流動力學穩(wěn)定的室速，此外也可作為ICD的輔助用藥，減少放電次數(shù)。心臟外科圍手術期可預防性應用胺碘酮。胺碘酮合用β受體阻滯劑可有效控制電風暴。

當前42頁，總共66頁。胺碘酮-總結2胺碘酮是含碘化合物，因此慢性應用可誘發(fā)甲減或甲亢，也能引起肺纖維化等心外副作用，因此應嚴格掌握適應證，并在應用中加強隨訪。急性靜脈應用中可出現(xiàn)低血壓、心動過緩、靜脈炎，因此需有心電和血壓監(jiān)護。

當前43頁，總共66頁。利多卡因藥效學本品屬ⅠB類抗心律失常藥。具有局麻作用。可減低心室肌及心肌傳導纖維的自律性及興奮性，但對心房及竇房結作用很輕。相對地延長有效不應期，降低心室肌興奮性，提高室顫閾值。藥動學靜注后立即起效(約45～90秒),持續(xù)10～20分鐘。持續(xù)靜滴3-4小時達穩(wěn)態(tài)血藥濃度

當前44頁，總共66頁。利多卡因-適應證靜注適用于因急性心肌梗塞、外科手術、洋地黃中毒及心臟導管等所致急性室性心律失常，包括室性早搏、室性心動過速及室顫。其次也用于癲癇持續(xù)狀態(tài)用其他抗驚厥藥無效者、局部或椎管內(nèi)麻醉。當前45頁，總共66頁。利多卡因-用法與用量靜脈注射，按體重1mg/kg(一般用50-100mg)作為首次負荷量靜注2—3分鐘，必要時每5分鐘后再重復注射1-2次，1小時內(nèi)最大量不超過300mg。靜脈滴注，用負荷量后可繼續(xù)以每分鐘1-4mg速度靜滴維持。老年人、心力衰竭、心源性休克、肝血流量減少、肝或腎功能障礙時應減少用量，以每分鐘0.5-1mg靜滴。當前46頁，總共66頁。利多卡因-注意事項靜注時最好用5％葡萄糖注射液稀釋，不宜加入其他藥如麻黃堿等，也不得加至輸注的血液制品中。遇有心臟或肝臟功能障礙者，應減慢滴注速度，以免超量。靜脈給藥應同時監(jiān)測心電圖，并備有搶救設備；心電圖P-R間期延長或QRS波增寬，出現(xiàn)其他心律失常或原有心律失常加劇者應立即停藥用藥期間應注意隨訪檢查：①血壓；②心電圖；③血清電解質(zhì)；④血藥濃度監(jiān)測(尤其大量或較長期輸注時)。當前47頁，總共66頁。普羅帕酮本品屬Ic類抗心律失常藥。其電生理效應是降低傳導速度，輕度延長動作電位間期及有效不應期，主要作用在心房及心肌傳導纖維，故對房性心律失?？赡苡行А１酒肪哂袦p低傳導速度，延長有效不應期及降低興奮性消除折返性心律失常的作用。此外本品也有輕度β受體阻滯作用及慢鈣離子通道阻滯作用，輕至中度抑制心肌收縮力當前48頁，總共66頁。普羅帕酮-用法用量靜脈注射成人常用量：一次按體重1～1.5mg／kg，靜注5分鐘，必要時20分鐘后可重復一次。以后可以每分鐘0.5-1mg速度滴入維持。當前49頁，總共66頁。普羅帕酮-注意事項(1)老年人用藥后可能引起血壓下降，應注意觀察。(2)以下情況應禁用：①竇房結功能障礙；②Ⅱ或Ⅲ度房室傳導阻滯，雙束支傳導阻滯(除非已有起博器)；③心源性休克。(3)以下情況應慎用：①嚴重竇性心動過緩；②Ⅰ度房室傳導阻滯；③低血壓；④肝或腎功能障礙。當前50頁，總共66頁。維拉帕米藥效學屬Ⅳ類抗心律失常藥，為一種鈣離子內(nèi)流的抑制劑（慢通道阻滯劑），降低竇房結和房室結的自律性，傳導減慢，但很少影響心房、心室，影響收縮蛋白的活動，心肌收縮減弱，心肌氧耗減少。對血管，鈣離子內(nèi)流動脈壓下降，心室后負荷降低。藥動學靜脈給藥2分鐘(1～5分鐘)起效,作用持續(xù)約2小時。當前51頁，總共66頁。維拉帕米-適應證靜注適用于治療快速性室上性心律失常，使陣發(fā)性室上性心動過速轉為竇性，使心房撲動或心房顫動的心室率減慢。當前52頁，總共66頁。維拉帕米-用法及注意事項靜注，每次5mg加于5-10％葡萄糖液20ml中于10min內(nèi)推完。如無效，隔0.5h可再重復注射1次。靜脈推注速度不宜過快，否則可致心搏驟停的危險。當前53頁，總共66頁。緩慢性心律失常緩慢性心律失常阿托品舒喘靈氨茶堿腎上腺素異丙腎上腺素Text當前54頁，總共66頁?？咕徛孕穆墒СＫ?腎上腺素1異丙腎上腺素當前55頁，總共66頁。腎上腺素本品是一種直接作用于腎上腺素α、β受體的擬交感胺類藥。通過作用于β腎上腺素受體，增加肝臟及其他組織的糖分解。通過作用于α腎上腺素受體，抑制胰腺對胰島素的釋放，減少周圍組織對葡萄糖的攝取，因而升高血糖水平。①擴張支氣管，通過作用于β2腎上腺素受體以松弛支氣管平滑肌，解除支氣管痙攣，通過作用于α腎上腺素受體使支氣管動脈收縮，消除充血水腫，改善通氣量，抑制抗原所引起的組胺釋放，直接對抗組胺導致的支氣管收縮、血管擴張及水腫；②興奮心臟，作用于心臟β1腎上腺素受體，使心率增快心肌收縮力加強；③增高血壓，小劑量腎上腺素通過興奮心臟使心排血量增加，造成收縮壓中度升高，同時作用于骨骼肌血管床的β2腎上腺素受體，使血管擴張，降低周圍血管阻力而減低舒張壓；較大劑量時作用于骨骼肌血管床α腎上腺素能受體使血管收縮，增加外周血管阻力，使收縮壓及舒張壓均升高；④收縮局部血管，作用于皮膚、粘膜、結合膜以及內(nèi)臟的α腎上腺素受體，使血管收縮當前56頁，總共66頁。腎上腺素用于心跳驟停，稀釋后心內(nèi)注射或靜脈注射，每次0.1-1mg，必要時可每隔5分鐘重復一次當前57頁，總共66頁。異丙腎上腺素①擴張支氣管：作用于支氣管β2腎上腺素受體,使支氣管平滑肌松弛,抑制組胺等介質(zhì)的釋放。②興奮β1腎上腺素受體,增快心率、增強心肌收縮力，增加心臟傳導系統(tǒng)的傳導速度，縮短竇房結的不應期。③擴張外周血管，減輕心(左心為著)負荷，以糾正低排血量和血管嚴重收縮的休克狀態(tài)。靜注后作用于β1腎上腺素受體,半衰期僅1分鐘。當前58頁，總共66頁。異丙腎上腺素-注意事項(1)對其他腎上腺素類藥物過敏者對本品也有交叉過敏。(2)高血壓、甲狀腺機能亢進、心絞痛、冠狀動脈供血不足、糖尿病等患者慎用。冠心病,心肌炎及甲亢患者禁用。當前59頁，總共66頁。抗血小板、抗凝藥物1、拜阿司匹林：100mgp.oqd急性心肌梗死300mg負荷量不良反應：1.過敏反應；2、上腹不適、惡心、納差；3、上消化道出血；4、皮膚出血點；5、對外科手術的影響。2、氯吡格雷：75mgp.oq.d急性心肌梗死300mg-600mg負荷不良反應：主要是出血，一般嚴重的出血均發(fā)生在用藥的第一個月，且與劑量有關。3、依諾肝素鈉sig：0.4/0.6