非心源性肺水腫

關(guān)于非心源性肺水腫第1頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日概述肺水腫是指肺血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡，使肺血管外液量增多的病理狀態(tài)。除心源性以外的病因?qū)е碌姆嗡[為非心源性肺水腫。

第2頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日發(fā)病機(jī)制非心源性肺水腫的發(fā)生以肺液體屏障的損傷為病理基礎(chǔ)的，由此而觸發(fā)的病理過(guò)程促進(jìn)了肺水腫的發(fā)生。第3頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日在正常肺臟，液體和蛋白質(zhì)主要通過(guò)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞之間的小間隙漏出。從血循環(huán)濾入肺泡間隙的液體和溶質(zhì)通常并不進(jìn)入肺泡。大多數(shù)濾人間質(zhì)的液體可通過(guò)淋巴回流再進(jìn)入體循環(huán)。分子較大的血漿蛋白移動(dòng)受限。第4頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日1、肺液體屏障的損傷引起通透性增高，肺血管內(nèi)水、電解質(zhì)、蛋白漏出增多，而肺間質(zhì)內(nèi)蛋白的積存又引起肺間質(zhì)膠體滲透壓增高。第5頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日2、肺損傷使肺泡對(duì)水的廓清能力下降。清除速度取決于肺泡上皮的鈉和氯化物的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。鈉和氯化物重吸收的主要部位是上皮離子通道，該通道位于I型和II型肺泡上皮細(xì)胞和遠(yuǎn)端氣道上皮細(xì)胞的頂膜。依靠位于II型肺泡上皮細(xì)胞基側(cè)膜的Na/K-ATP酶，鈉被主動(dòng)排入肺泡間隙。水被動(dòng)流動(dòng)可能通過(guò)水通道蛋白(aquaporins)，已發(fā)現(xiàn)主要位于I型肺泡上皮細(xì)胞。第6頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日3、多種炎癥因子、病原體的收縮血管作用或?qū)π呐K的毒性作用使左房負(fù)荷增加、心輸出量增加、非血管收縮，將最終導(dǎo)致肺毛細(xì)血管靜水壓增高。4、致病因子作用下，漿細(xì)胞被激活，大量釋放細(xì)胞因子及炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致促炎/抗炎調(diào)節(jié)失控，肺損傷加重，促凝/抗凝系統(tǒng)失衡，臨床表現(xiàn)為ALI/ARDS。第7頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日病因1、肺毛細(xì)血管通透性增高感染性肺水腫：G-細(xì)菌敗血癥、內(nèi)毒素血癥、感染性肺炎、分枝桿菌病、立克次體感染性疾病、瘧疾、圓線蟲病。吸入性肺炎：胃酸、食物、溺水、血壓、碳?xì)浠衔镅貉h(huán)毒素血管活動(dòng)物質(zhì)增加第8頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日創(chuàng)傷：肺挫傷、脂肪栓塞、過(guò)度通氣、燒傷等DIC：休克、膿毒血癥藥物：海洛因、美沙酮、可卡因、磺胺、肼苯噠嗪、甲氨蝶呤、腫瘤化療藥物等吸入毒氣代謝紊亂：胰腺炎、尿毒癥、酮癥酸中毒第9頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日2、血漿膠體滲透壓降低肝硬化、腎病綜合癥3、淋巴循環(huán)受阻成人肺淋巴流量一般可達(dá)200ml/h，是肺水腫發(fā)生的主要拮抗因素，肺淋巴回流量可根據(jù)生理需要增加10倍以上，當(dāng)淋巴管阻塞、受壓、損害等，可發(fā)生肺水腫。第10頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日4、胸腔或組織間隙負(fù)壓增大胸腔大量積液或氣胸患者大量快速抽吸后，由于胸腔壓力迅速下降，使微血管周圍靜水壓降低，導(dǎo)致濾過(guò)壓力差增加。胸腔負(fù)壓升高，毛細(xì)血管開放的數(shù)量和血流量增加，導(dǎo)致濾過(guò)面積系數(shù)增加，同時(shí)肺泡表面活性物質(zhì)減少，綜合因素引起復(fù)張性肺水腫。第11頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日5、原因不明的肺水腫神經(jīng)源性肺水腫各種病理產(chǎn)科高原性肺水腫麻醉劑相關(guān)肺水腫肺栓塞心肺分流術(shù)第12頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日綜上，非心源性肺水腫可由多種病因引起，而臨床上最常見的是因肺毛細(xì)血管通透性增高引起的。該類疾病導(dǎo)致肺液體屏障損傷，通透性發(fā)生改變，血管內(nèi)的水、電解質(zhì)和蛋白可以通過(guò)屏障滲透到肺間質(zhì)或肺泡，若不及時(shí)治療，將進(jìn)展為ARDS。第13頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日常見的非心源性肺水腫1、ARDS由嚴(yán)重感染等疾病誘發(fā)，以功能殘氣量減少，肺順應(yīng)性下降，肺內(nèi)分流增多為病理生理特點(diǎn)，廣泛肺不張和肺透明膜形成為病例特點(diǎn)，臨床上表現(xiàn)為呼吸頻數(shù)、呼吸窘迫和頑固低氧血癥的一類綜合癥。可由全身感染（25-50%）、創(chuàng)傷、肺炎、休克、輸血、誤吸、急性胰腺炎誘發(fā)。第14頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日第15頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日2、高原性肺水腫經(jīng)常是因高海拔地帶缺氧引起的綜合征，是高山病的一種形式。典型的高原性肺水腫常發(fā)生于年青人，迅速上升到2500-5000m以上高原，在適應(yīng)高原之前有較劇烈的運(yùn)動(dòng)所致。老年人也可以發(fā)生，而且在略高于正?；顒?dòng)的用力之后，即可發(fā)生。初始癥狀有咳嗽、胸痛、呼吸急促、隨后迅速發(fā)展為嚴(yán)重呼吸窘迫、休克、高原性肺水腫。通常在到達(dá)高原的前幾天內(nèi)發(fā)生，如果伴有高原性腦水腫即可同時(shí)出現(xiàn)頭痛、意識(shí)模糊、頭昏等。體征：即常見的肺水腫和、或腦水腫的表現(xiàn)。第16頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日3、神經(jīng)源性肺水腫這種形式的肺水腫較少見，它的很多臨床特點(diǎn)與高原性肺水腫相似，其主要區(qū)別點(diǎn)是，大多數(shù)神經(jīng)源性肺水腫患者發(fā)病時(shí)間在明確的神經(jīng)系統(tǒng)受傷害之后。幾乎所有的嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)病變，如顱腦創(chuàng)傷、腦血管意外、癲癇大發(fā)作、顱內(nèi)出血等，都已有誘發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的報(bào)道。發(fā)病機(jī)制并不清楚，一般認(rèn)為系嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)病變引起交感神經(jīng)的興奮性增高，下丘腦功能紊亂致使大量?jī)翰璺影?、神?jīng)介質(zhì)釋放、肺血管阻力增加、肺血容量相對(duì)增加。第17頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日4、上氣道阻塞后肺水腫此型肺水腫呈散發(fā)性，以發(fā)生于一過(guò)性的上氣道阻塞后為特征。機(jī)制為：1）為克服上氣道阻塞而產(chǎn)生強(qiáng)有力的呼吸動(dòng)作時(shí)，產(chǎn)生很大的胸腔內(nèi)負(fù)壓。2）強(qiáng)大的胸腔負(fù)壓也傳送到肺間質(zhì)腔，作為極度呼吸窘迫的反應(yīng)，增加交感神經(jīng)的張力，可引起肺靜脈血管的收縮。3）缺氧性肺血管收縮，增加毛細(xì)血管床的靜水壓。→高毛細(xì)血管跨壁壓

第18頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日5、重灌注相關(guān)性肺水腫復(fù)張后肺水腫：胸腔負(fù)壓增加+缺血再灌注損傷肺同種移植后的再植反應(yīng)：所有患者在肺移植后48小時(shí)內(nèi)在移植的肺上均出現(xiàn)新的肺浸潤(rùn)（再植反應(yīng)），反應(yīng)的嚴(yán)重程度一般在術(shù)后第4d達(dá)到高峰。無(wú)需特殊治療，迅速消退。肺血栓動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)后肺水腫。第19頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日6、與誤吸或異物吸入相關(guān)的肺水腫胃酸誤吸：化學(xué)性燒傷（PH在3.0以下）+炎癥反應(yīng)。煙霧或有毒氣體：開始時(shí)是上和下氣道的化學(xué)性燒傷，即彌漫的上皮細(xì)胞壞死。損傷和細(xì)胞死亡的機(jī)制尚未明確，但氧化物和脂質(zhì)過(guò)氧化物損傷的可能性最大。淹溺：淡水（肺泡廓清快）、海水（肺泡廓清慢，加重肺水腫）。第20頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日7、藥物性肺水腫在國(guó)外，海洛因過(guò)量所致肺水腫最為常見。此外，美沙酮、丙氧酚、雙氫克尿塞、非那酮、大倫丁、磺胺、水楊酸、硝基呋喃妥因、腎上腺素、保泰松、碘肽鈉、阿霉素、柔紅霉素、阿糖胞嘧啶等也均有報(bào)道。第21頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)與診斷要點(diǎn)1、臨床表現(xiàn)起病急劇而隱匿，原發(fā)病后1-3天內(nèi)發(fā)生呼吸急促、窘迫>28次/分三凹征咳血痰或血絲樣痰缺氧癥狀，且難以通過(guò)吸氧糾正。第22頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日2、診斷急性起?。缓粑狡鹊呐R床表現(xiàn)；正位胸片示雙側(cè)肺均有斑片狀浸潤(rùn)影；無(wú)論P(yáng)EEP，氧合指數(shù)≤300mmHg，AIL；氧合指數(shù)≤200mmHg，ARDS；肺動(dòng)脈壓≤18mmHg或無(wú)左房壓升高的臨床表現(xiàn)。第23頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日3、鑒別診斷心源性肺水腫：有心臟病史、壓力性肺水腫、無(wú)透明膜，起病急劇，不能平臥，咳粉紅色泡沫痰，有心臟體征，肺毛細(xì)血管契壓明顯升高，P(A-a)O2升高不明顯或正常，Qs/Qt升高不明顯，X線從肺門向外周擴(kuò)展的片狀陰影，類似蝴蝶狀。水腫液性質(zhì)蛋白含量低，水腫液膠滲壓/血漿膠滲壓<0.6。第24頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日4、輔助檢查血?dú)夥治觯旱脱跹Y，CO2降低，早起呼吸性堿中毒，晚期呼吸性、代謝性酸中毒，氧合指數(shù)降低。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：肺動(dòng)脈壓、肺毛細(xì)血管楔壓、混合靜脈血氧分壓、二氧化碳分壓。PCWP心源性20-25mmHg,非心源性5-10mmHg。肺功能檢測(cè)：間質(zhì)水腫時(shí)肺功能一般不受影響，肺順應(yīng)性降低。第25頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日胸部X線：只有當(dāng)肺含水量增至30％時(shí)才能在X線片上看出肺水腫。間質(zhì)性肺水腫：1.肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。2.肺血重新分布現(xiàn)象3.支氣管袖口征，支氣管軸位投影可見管壁環(huán)形厚度增寬，邊緣模糊，稱為袖口征。4.間隔線陰影，其病理基礎(chǔ)是小葉間隔水腫?？煞譃镵erleyA、B、C線，以B線最常見，長(zhǎng)度小于2cm，與胸膜垂直。5.胸膜下水腫，葉間裂增厚。第26頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日肺泡性肺水腫1.肺泡實(shí)變陰影，早期呈結(jié)節(jié)狀陰影，約0.5-1cm大小，邊緣模糊，很快融合成斑片或大片狀陰影，有含氣支氣管影像.密度均勻。2.分布和形態(tài)呈多樣性，可呈中央型、彌漫型和局限型。3.動(dòng)態(tài)變化：病變常在數(shù)小時(shí)內(nèi)有顯著變化。4.胸腔積液：較常見，多為少量積液，呈雙側(cè)性。第27頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日CT檢查表現(xiàn)毛玻璃樣改變實(shí)變網(wǎng)格狀改變線狀影：小葉間隔增厚牽引性支氣管擴(kuò)張：肺紋理扭曲或支氣管擴(kuò)張第28頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日治療1、治療原則病因及誘因治療心肺支持治療針對(duì)肺損傷特殊治療第29頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日2、氧療肺水腫患者通常需要吸入較高濃度氧氣才能改善低氧血癥，最好用面罩給氧。濕化器內(nèi)置75～95%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。氧分壓不能維持在60-70mmHg時(shí)，需進(jìn)行機(jī)械通氣，其中呼氣末正壓通氣（PEEP）是搶救肺水腫的重要措施。第30頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日肺保護(hù)性通氣策略小潮氣量4-7ml/kg，平臺(tái)壓<35-40cmH2O允許性高碳酸血癥PaCO2<80-100mmHg最佳PEEP：增加殘氣量，減少分流，改善通氣血流比、順應(yīng)性肺復(fù)張治療第31頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日3、藥物治療（1）控制感染（2）氨茶堿：降低肺動(dòng)脈壓、擴(kuò)張支氣管平滑肌，改善心肌收縮力，增加腎血流量和鈉排除。（3）肺血管擴(kuò)張：酚妥拉明、硝普鈉、東莨菪堿和山莨菪堿。吸入NO能選擇性舒張肺血管，減少右向左分流，改善通氣/血流比例。第32頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日（4）利尿劑和白蛋白：兩者合用對(duì)早期肺水腫有效，對(duì)低蛋白及發(fā)病過(guò)程中存在的肺血流量增加最為適宜。（5）糖皮質(zhì)激素：地塞米松20～40mg/d或氫化可地松400～800mg/d靜脈注射，連續(xù)2～3天?？蓱?yīng)用于高原肺水腫，中毒性肺水腫第33頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日（6）抗氧化治療：活性氧自由基在肺損傷過(guò)程中占有重要地位。氧自由基可以導(dǎo)致細(xì)胞膜變性、氧化并斷裂，破壞肺液體屏障。（7）營(yíng)養(yǎng)支持治療（8）人重組活化蛋白C：滅活凝血因子Va、VIIIa，抑制凝血酶產(chǎn)生，使D-D減少，促進(jìn)纖維蛋白溶解，具有抗凝作用。同時(shí)，降低IL-6水平減輕炎癥反應(yīng)。第34頁(yè)，共36頁(yè)，2023年，2月20日，星期日（9）表面活性物質(zhì)替代治療（10）肺泡液清除和肺損傷保護(hù)：噴入