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文檔簡介
動物病理教案
動物病理教案第1頁
第一章疾病概念教學(xué)目標使學(xué)生明確疾病概念,了解和掌握疾病發(fā)生原因、發(fā)生發(fā)展和終止普通基本規(guī)律。教課時間2學(xué)教材重點、難點1、基本概念。2、疾病發(fā)生原因。3、疾病特點。4、疾病發(fā)生機制。5、疾病發(fā)展規(guī)律。
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教學(xué)內(nèi)容
第一節(jié)概念
一、概念
1、健康:機體在生命活動過程中,經(jīng)過神經(jīng)—體液調(diào)整,各器官機能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)維持著正常協(xié)調(diào)關(guān)系而機體與改變著外界環(huán)境也保持著相對平衡。即內(nèi)外平衡。
2、疾?。簷C體與外界致病素相互作用而產(chǎn)生損傷與抗損傷復(fù)雜斗爭過程,在此過程中,機體對環(huán)境適應(yīng)能力降低,生產(chǎn)力下降。
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疾病概論補充資料
(一)、疾病概念
健康,世界衛(wèi)生組織提出定義是:健康不但是沒有疾病或病痛,而且是一個軀體上、精神上、社會上完全良好狀態(tài)。這種良好狀態(tài)有賴于機體內(nèi)部結(jié)構(gòu)與功效協(xié)調(diào),有賴于褚多調(diào)整系統(tǒng)對內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定維持。故健康動物應(yīng)具備有強壯身體素質(zhì),健全精神狀態(tài)和良好環(huán)境適應(yīng)能力。
穩(wěn)態(tài)(homeostasis)是正常機體在各種調(diào)整機制作用下,機體內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)、各組織細胞及整體功效與代謝保持相對穩(wěn)定,稱為穩(wěn)態(tài)(自穩(wěn))。
穩(wěn)態(tài)包含機體內(nèi)部穩(wěn)定(內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定)和機體與外界環(huán)境關(guān)系穩(wěn)定(機體對自然和社會環(huán)境適應(yīng))。
調(diào)整機制:神經(jīng)-體液調(diào)整,使各系統(tǒng)、各器官、各組織細胞之間活動相互協(xié)調(diào),得以保持相正確動態(tài)平衡。
細胞病理學(xué)奠基人魏爾嘯有句名言:“疾病是變異條件下生命”。
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疾病概念(conceptofdisease)是關(guān)于疾病本質(zhì)認識概括。它隨人類對疾病認識水平不停提升以及疾病本身發(fā)展改變而有所改變。
疾病——是由致病原因引發(fā)機體穩(wěn)態(tài)破壞和代謝、機能、結(jié)構(gòu)損傷,是機體經(jīng)過抗損傷反應(yīng)與致病因子及損傷作斗爭生命過程。
疾病——是機體在一定條件下,由病因與機體相互作用而產(chǎn)生一個損傷與抗損傷斗爭有規(guī)律過程,體內(nèi)有一系列功效、代謝和形態(tài)改變,臨床出現(xiàn)許多不一樣癥狀與體征,機體與外界環(huán)境間協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。
疾病可引發(fā)各種癥狀、體征和社會行為異常。
癥狀——疾病所引發(fā)患病動物主觀感覺異常。
體征——是獸醫(yī)經(jīng)過各種檢驗方法在患病動物機體上發(fā)覺客觀存在異常。
社會行為異常——是患病動物(患者)有目標(語言和)行為發(fā)生異常。
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(二)、疾病概念不一樣改變方向
疾病解剖學(xué)概念———疾病本質(zhì)是細胞超微結(jié)構(gòu)改變。
疾病生理學(xué)概念——疾病是恒定穩(wěn)態(tài)破壞。健康是體內(nèi)環(huán)境恒定或穩(wěn)定。
疾病生化遺傳學(xué)概念——是疾病因為先天性(遺傳性)代謝差錯(inbornerrorofmetabolism)所致。
疾病病因?qū)W概念——是特殊病因引發(fā)異常生命過程。
疾病生態(tài)學(xué)概念——是個體在進化過程中取得靈活性(adaptiveflexibility)不能面對改變了環(huán)境。
心理學(xué)方向——疾病本質(zhì)是生物、心理和社會原因綜合產(chǎn)物。即身心關(guān)系失常。
社會學(xué)方向——疾病與社會經(jīng)濟條件相關(guān),“文明病”(diseaseofcivilization)、動物病理教案第6頁
“情景病”(situationaldisaese)等,同時還與文化背景相關(guān)。出現(xiàn)了“生物文化”概念。
系統(tǒng)論方向——疾病是調(diào)整代償機制破壞從而使機體定態(tài)喪失(lossofthesteadystate)。
系統(tǒng)論控制論疾病觀——疾病是低熵(有序)穩(wěn)態(tài)破壞從而是熵(entropy)增加和機體自由能降低(負值)。
疾病新概念——基因病和分子醫(yī)學(xué)
分子醫(yī)學(xué)疾病觀——疾病是某一層次或各層次形態(tài)和功效(包含其物質(zhì)基礎(chǔ)——代謝)異常,歸根結(jié)蒂是一些特定蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)或功效變異,而這些蛋白質(zhì)又是細胞核中對應(yīng)基因借助細胞受體和胞中信號轉(zhuǎn)導(dǎo)接收信號后作出應(yīng)答(表示)產(chǎn)物。
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基因及其調(diào)控正常是否實質(zhì)上是決定身體健康或疾病基礎(chǔ)。
基因病——基因在有序調(diào)控機制下表示是人類健康前提,人體細胞應(yīng)答異常以及很多人類疾病主要分子基礎(chǔ)是該機制失調(diào)。
單基因?。╩ono-genedisease或singlegenedisorder)——由一個致病基因所引發(fā)基因病。(人類常染色體顯性多囊腎病ADPKD)
多基因?。╬olygenicdisease或multigenedisease)——是由多個基因共同控制其表型性狀疾病。各個基因?qū)π誀钣绊懩軌蛳嗉?、協(xié)同或抑制。因為這些基因致病作用也受環(huán)境原因影響,所以多基因病也叫多因子?。╩ultifactorinaldisaese)。如高血壓、糖尿病等。
取得性基因病——因為病原微生物感染而造成宿主細胞原有基因表型性狀如功效改變甚至喪失。如艾滋病。
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(三)、衰老
1、概念
衰老(senescence)——是生物體伴隨年紀增加而發(fā)生退行性改變總和,表現(xiàn)為機體機能活動進行性下降,機體維持內(nèi)環(huán)境恒定適應(yīng)能力逐步降低。是生命一個表現(xiàn)形式,是生命發(fā)展必定。
機體成熟后,機體各器官系統(tǒng)伴隨年紀增加而逐步退變,如神經(jīng)原、心肌和骨骼肌細胞在性成熟后死一個少一個,意味著衰老開始;分裂細胞,如腸上皮細胞、皮膚和肝細胞等以細胞增殖周期延長為老化指標。
老化(aging)——把機體退變可發(fā)生在生命早期或晚期現(xiàn)象稱為老化。
分為生理性衰老和病理性衰老,單純性衰老是生理性衰老,罕見。
早衰(senilism)——提前病理性衰老。
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2、動物壽命
動物壽命普通以平均預(yù)期壽命(lifeexpectancy)表示。平均壽限推算方法。
1)依據(jù)個體大小。普通是個體越大,代謝越低,壽命越長。
2)依據(jù)腦重量。腦重與體重百分比同壽限有一定關(guān)系。大腦相對重者壽命較長,因為腦重者內(nèi)環(huán)境調(diào)整機制很好。
3)依據(jù)心跳快慢。心跳板越快,壽命越短。一生中總心跳次數(shù)是恒定,在5~10億次之間。
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4)依據(jù)性成熟期。靈長類壽限為性成熟期6倍,嚙齒類為30~50倍。
5)依據(jù)生長久。普通哺乳動物壽命約為生長久5~7倍,人類生長久為20~25倍,平均壽限應(yīng)為100~175歲。(生長久與生命期比也可用來推算,人類生長久與生命期之比為1:7~1:8,人壽命可活到140~160。)
6)依據(jù)細胞分裂代數(shù)和時間。平均壽限為細胞分裂代數(shù)和分裂間隔時間乘積。壽命長動物細胞分裂代數(shù)較壽命短動物多。龜壽為175年,其細胞分裂代數(shù)為90~125次,人胚肺成纖維細胞分裂代數(shù)為50次,每次分裂間隔為2.4年,人壽應(yīng)為120歲左右。
壽命長短和一生中各階段劃分,均需以年紀表示。因為同齡個體衰老程度有很大差異,因而又提出一個生理年紀(physiologicalage),也稱生物年紀,表示實際老化情況。
動物病理教案第11頁二、疾病特征
1、病因作用結(jié)果。
2、疾病是完整機體反應(yīng)。
3、損傷與抗損傷矛盾斗爭過程。
4、生產(chǎn)力下降。
5、是不一樣于正常生理現(xiàn)象異常生命活動過程。
動物病理教案第12頁
三、分類
傳染病
按疾病長短最急性按病因分寄生蟲病
急性內(nèi)科病
亞急性
慢性產(chǎn)科病
心血管系統(tǒng)
按系統(tǒng)分神經(jīng)系統(tǒng)
呼吸系統(tǒng)
泌尿系統(tǒng)
……
動物病理教案第13頁病因?qū)W:研究疾病發(fā)生原因和條件科學(xué)。原因外因內(nèi)因誘因(誘發(fā)疾病社會、自然條件)
一、外因指外界環(huán)境中各種致病因子。1、機械性致病因子(1)、外來:銳、鈍器損傷、爆炸…。內(nèi)在:腫瘤、寄生蟲、結(jié)石等造成壓迫、堵塞,難產(chǎn)。(2)、特點:無選擇性;無潛伏期、前驅(qū)期;是疾病開啟因子;引發(fā)機體組織各種損傷和功效障礙;對疾病只取決于其作用強度、性質(zhì)、部位、范圍。
第二節(jié)病因
病因?qū)W
1、病因概念
病因?qū)W(etiology)——是研究造成疾病發(fā)生全部原因包含原因和條
件科學(xué)分支。
是研究疾病發(fā)生原因與條件及其作用規(guī)律科學(xué)。即探討疾病是因何發(fā)表生。
是指作用于機體眾多原因中,能引發(fā)疾病并賦于該病特征原因。
概括為兩個:環(huán)境原因(外因)和機體原因(內(nèi)因)。
2、病因分類
(1)、環(huán)境原因為主病因和疾病
(2)、機體原因為主病因和疾病
(3)、機體和環(huán)境綜合作用為主病因和疾病
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2、物理性致病因子
熱:高溫—燒傷、灼傷
溫?zé)帷丈洳?、熱射?/p>
冷:凍傷,減弱抵抗力
電流:雷擊傷、交流電損傷
電離輻射:放射線灼傷、放射病
普通光:光致病作用紅外線
紫外線
噪聲
大氣壓
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3、化學(xué)性致病因子
(1)、起源
各種化學(xué)毒物污染
高密度集約化喂養(yǎng),舍內(nèi)產(chǎn)生NH3和其它有毒氣體
飼料調(diào)制不妥,保管不妥
體內(nèi)腐敗發(fā)酵分解產(chǎn)物吸收
(2)、引發(fā)疾病決定性原因
化學(xué)物質(zhì)——性質(zhì)、吸入路徑、劑量、濃度、溶解度、吸收率、機體狀態(tài)
(3)、分類
外源性無機毒物——酸、堿、重金屬
有機毒物——農(nóng)藥、有毒有機物(配糖體、生物堿)
飼料、藥品、有毒氣體
滯留性自體中毒
內(nèi)源性吸收性自體中毒
組織性自體中毒
動物病理教案第16頁
(4)、特點
潛伏期短
與動物種類、性別、年紀、營養(yǎng)情況、個體反應(yīng)性、飼管條件相關(guān)
有毒物質(zhì)結(jié)構(gòu)
對器官組織選擇性
機體還可沖淡、中和、解毒、排泄,使其致病性改變
4、生物性致病因子
(1)、起源病原微生物、寄生蟲及其產(chǎn)生毒物
(2)、特點
對機體有一定選擇性;產(chǎn)生毒素對機體損害;引發(fā)疾病有一定特異性;有傳染性。
5、其它原因
如營養(yǎng)過多、過少或缺乏。
動物病理教案第17頁
二、內(nèi)因
1、防御機能降低
1)、屏障機能是動物進化過程中,為適應(yīng)外界環(huán)境條件而形成一個保護性能力,它可阻止、破壞病原微生物等致病作用。
(1)外部屏障皮膚、粘膜、骨骼肌肉、結(jié)締組織。
(2)內(nèi)部屏障網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)
解毒器官——肝、腎
血腦屏障
胎盤屏障
血管屏障
2)、內(nèi)分泌、神經(jīng)狀態(tài)
3)、器官貯備力種屬反應(yīng)性、品種反應(yīng)性、年紀反應(yīng)性、
2、反應(yīng)性改變——性別反應(yīng)性、免疫反應(yīng)性
3、應(yīng)激機能降低
4、遺傳原因改變
動物病理教案第18頁
三、誘因
它是聯(lián)絡(luò)內(nèi)外因子媒介
直接誘因:直接傳遞各種外界致病因子媒介物。如蚊、蠅、被污染飼料、飲水、土壤、空氣、飛沫……。
間接誘因:內(nèi)外因之間是否發(fā)生聯(lián)絡(luò),還受一些條件影響,這些均屬間接誘因。
包含社會條件—文化、文明、物質(zhì)、社會制度
自然條件—季節(jié)、氣候、地域…
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第三節(jié)疾病發(fā)生普通機理和發(fā)展基本規(guī)律
第四節(jié)疾病經(jīng)過與結(jié)局
教學(xué)目標明確疾病發(fā)生機理,熟悉致病因子在體內(nèi)蔓延路徑。掌握疾病發(fā)展基本規(guī)律和疾病經(jīng)過。
教課時間
二課時
教學(xué)重點
1、疾病發(fā)生普通機理。
2、疾病發(fā)生基本規(guī)律。
動物病理教案第20頁
教學(xué)內(nèi)容
一、致病原因在動物體內(nèi)蔓延路徑
1、組織蔓延速度慢連續(xù)蔓延、管內(nèi)蔓延、接觸蔓延
2、血管、淋巴管蔓延速度快
血管道蔓延菌血癥、毒血癥、危害性大
敗血癥
淋巴管道蔓延淋巴結(jié)、淋巴管炎
3、神經(jīng)性蔓延
刺激物神經(jīng)蔓延
刺激神經(jīng)蔓延
動物病理教案第21頁
發(fā)病學(xué)
發(fā)病學(xué)(pathogenesis)——是關(guān)于疾病過程怎樣發(fā)生(origination)、發(fā)展(development)和轉(zhuǎn)歸(termination)理論學(xué)說。
是研究疾病發(fā)生、發(fā)展過程主普通規(guī)律和共同機制。
發(fā)病機制或機理(mechanismofdisease)——是關(guān)于疾病怎樣經(jīng)過一個步驟(過程)制約另一個步驟(過程)而發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸理論或道理。
二、疾病發(fā)生普通機理
發(fā)病機理——是疾病過程中各種改變之所以發(fā)生普通規(guī)律。
病因作用于機體—→病理性損傷
疾病時
機體防御、代嘗適應(yīng)性反應(yīng)—→抗損傷
動物病理教案第22頁
疾病發(fā)生普通機制補充資料
原始病因引發(fā)疾病發(fā)病機制可劃分為四種模式。
1、細胞機制(cellularmechanism)
原始病因直接作用于細胞組織損傷。但更多是病因作為一個胞外信號經(jīng)過跨膜機制轉(zhuǎn)導(dǎo)到核內(nèi)引發(fā)基因選擇性表示,從而改變細胞生長和其它功效活動。
2、體液機制(humoralmechanism)
病因進入機體后經(jīng)過體液進行蔓延,或作用于神經(jīng)系統(tǒng)然后經(jīng)過神經(jīng)遞質(zhì)或激素分泌障礙而造成其它組織細胞代謝、機能或結(jié)構(gòu)損傷。
3、神經(jīng)機制(neuralmechanism)
病因作用于神經(jīng)系統(tǒng)而引發(fā)器官或組織細胞功效代謝或結(jié)構(gòu)損傷。
可經(jīng)過反射、神經(jīng)營養(yǎng)改變、神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò),或下丘腦-垂體腎上腺軸等起作用。
4、分子機制(molecularmechanism)
真核細胞增殖和分化大部分由細胞外分子刺激所致。這些分子作為配體與細胞表面受體相互作用而開啟胞內(nèi)對應(yīng)基因轉(zhuǎn)錄信號級聯(lián)絡(luò)統(tǒng)(signallingcascade)。
動物病理教案第23頁在基因水平上說明疾病發(fā)生機制均可認為是分子機制。
各種病因不論經(jīng)過何種路徑引發(fā)疾病,在疾病過程中都會以各種形式表現(xiàn)出分子水平上大分子多聚體與小分子異常,分子水平異常改變又會不一樣程度上影響正常生命活動。使我們對疾病認識進入了一個新階段——分子病理學(xué)(molecularpathology)和分子醫(yī)學(xué)(molecularmedicine)。
分子?。╩oleculardisease)——是指因為DNA遺傳性變異引發(fā)蛋白質(zhì)異常為特征疾病。有四大類:
動物病理教案第24頁
1、酶缺點所致疾病——是指因為DNA遺傳變異引發(fā)酶蛋白異常疾病。如I型糖原沉淀病。
2、血漿蛋白和細胞蛋白缺點所致疾病——如鐮刀細菌性貧血,因為血紅蛋白分子中α-肽鏈氨基端第6位谷氨基酸異常取代。紅細胞呈鐮刀狀。
3、受體病——因為受體基因突變使受體缺失、降低或結(jié)構(gòu)異常而致疾病。
4、膜轉(zhuǎn)運障礙所致疾病——是一類因為基因突變引發(fā)特異性蛋白缺點而造成膜轉(zhuǎn)運障礙疾病。如腎小管上皮細胞運轉(zhuǎn)障礙,表現(xiàn)為腎小管重吸收功效失調(diào)。胱氨酸尿癥。動物病理教案第25頁
1、直接作用
即組織機理。
2、神經(jīng)調(diào)整作用改變即神經(jīng)機理
調(diào)整作用增強、減弱、異常、消失。
神經(jīng)反射作用NH3→鼻黏膜→神經(jīng)反射→ 呼吸停頓。
病因直接作用于神經(jīng)神經(jīng)機能改變
病因沿著血管和淋巴管直達中樞破傷風(fēng)毒素 作用。
神經(jīng)營養(yǎng)機能改變
3、體液調(diào)整機能改變即體液機理
一些病因、病理產(chǎn)物,可經(jīng)過改變內(nèi)分泌腺體機能,或引發(fā)各種體液成份質(zhì)與量改變,從而使機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定狀態(tài)破壞致機體發(fā)病。
動物病理教案第26頁
三、疾病發(fā)展過程中普通規(guī)律
1、病因在疾病發(fā)展中作用
原始病因作用,而對疾病發(fā)展不參加。病因?qū)W、發(fā)病學(xué)治療。
原始病因在整個疾病過程中一直起決定性作用。病因?qū)W預(yù)防,早期治療。
原始病因在整個疾病過程中一直起作用,但各階段意義不一樣。病因?qū)W、發(fā)病學(xué)預(yù)治都有效。
2、損傷與抗損傷矛盾貫通一直
形態(tài)代償與修復(fù)
抗損傷機能代償
代謝代償
3、因果轉(zhuǎn)化規(guī)律
4、局部與整體﹙全身﹚關(guān)系
動物病理教案第27頁
第四節(jié)疾病經(jīng)過與結(jié)局
一、疾病經(jīng)過
指疾病發(fā)生到疾病結(jié)束。
1、潛伏期、前驅(qū)期、顯著期、轉(zhuǎn)歸期。
2、驟退、緩?fù)恕夯?、減輕。
二、結(jié)局
康復(fù)路徑防御機能加強,毀滅病因,疾病停頓。
代償性反應(yīng)
組織機理
機理神經(jīng)機理
體液機理
結(jié)局完全康復(fù)
不完全康復(fù)
動物病理教案第28頁(一)、康復(fù)1、概念康復(fù)醫(yī)學(xué)強調(diào)康復(fù)不但僅是肉體疾病痊愈,而應(yīng)是各種能力恢復(fù),其中還有心理和社會協(xié)調(diào)關(guān)系恢復(fù)。普通疾病是生物學(xué)觀點疾?。╠isease);疾苦(illness)是行為學(xué)觀點疾病,包含人主觀感覺,心理上、肉體上、社會上不安寧,生活質(zhì)量、生存質(zhì)量欠佳。所以,疾病康復(fù)不但僅是消除疾病,還要消除疾苦。2、代償機制(1)、器官貯備力動員——人體主要生命器官貯備力很大,如肝臟、腎臟、肺臟只要有1∕5~1∕10正常組織就能滿足機體需要。(2)、功效為主代償(3)、代謝為主代償——如慢性缺氧時,細胞內(nèi)一些酶類活性增高,增強細胞對氧利用率。(4)、結(jié)構(gòu)為主代償——損傷組織細胞可發(fā)生代償性增生、肥大來代償。動物病理教案第29頁(二)、死亡
1、傳統(tǒng)觀點上死亡
普通分為三個階段:
(1)、瀕死期——臨終狀態(tài)。特征是腦干以上中樞神經(jīng)處于深度抑制狀態(tài),各系統(tǒng)功效和代謝發(fā)生嚴重障礙,患病動物意識含糊或消失,反射遲鈍、血壓下降、呼吸與心跳微弱。
(2)、臨床死亡期——標志是心跳停頓、呼吸停頓和各種反射消失。此時延髓處于深度抑制,但各種組織仍進行著微弱代謝活動。普通可連續(xù)5~6min。此期是復(fù)蘇關(guān)鍵階段。
(3)、生物學(xué)死亡期——是死亡最終階段。大腦皮膚層至各組織器官均相繼發(fā)生不可逆改變。
動物病理教案第30頁2、腦死亡概念
腦死亡(braindeath)——是指全腦功效(包含大腦皮層和腦干)永久性喪失。
腦死亡是整體死亡判定標志,是整體功效永久性停頓。
腦死亡判定標準:
(1)、不可逆昏迷和大腦無反應(yīng)性。
(2)、呼吸停頓,進行15min人工呼吸后仍無自主呼吸。
(3)、疃孔散大或固定。
(4)、顱神經(jīng)反射消失,如疃孔反射、角膜反射等消失。
(5)、腦電波消失。
(6)、腦血液循環(huán)完全停頓。
3、意義
(1)、有利于判定死亡時間,對可能包括一些法律問題提供依據(jù);
(2)確定終止復(fù)蘇搶救判定標界限,停頓無須要無效搶救,降低經(jīng)濟和人力消耗;
⑶為器官移植創(chuàng)造了良好時機和正當依據(jù)。
2、腦死亡概念
腦死亡(braindeath)——是指全腦功效(包含大腦皮層和腦干)永久性喪失。
腦死亡是整體死亡判定標志,是整體功效永久性停頓。
腦死亡判定標準:
(1)、不可逆昏迷和大腦無反應(yīng)性。
(2)、呼吸停頓,進行15min人工呼吸后仍無自主呼吸。
(3)、疃孔散大或固定。
(4)、顱神經(jīng)反射消失,如疃孔反射、角膜反射等消失。
(5)、腦電波消失。
(6)、腦血液循環(huán)完全停頓。
3、意義
(1)、有利于判定死亡時間,對可能包括一些法律問題提供依據(jù);
(2)確定終止復(fù)蘇搶救判定標界限,停頓無須要無效搶救,降低經(jīng)濟和人力消耗;
⑶為器官移植創(chuàng)造了良好時機和正當依據(jù)。
2、腦死亡概念
腦死亡(braindeath)——是指全腦功效(包含大腦皮層和腦干)永久性喪失。
腦死亡是整體死亡判定標志,是整體功效永久性停頓。
腦死亡判定標準:
(1)、不可逆昏迷和大腦無反應(yīng)性。
(2)、呼吸停頓,進行15min人工呼吸后仍無自主呼吸。
(3)、疃孔散大或固定。
(4)、顱神經(jīng)反射消失,如疃孔反射、角膜反射等消失。
(5)、腦電波消失。
(6)、腦血液循環(huán)完全停頓。
3、意義
(1)、有利于判定死亡時間,對可能包括一些法律問題提供依據(jù);
(2)確定終止復(fù)蘇搶救判定標界限,停頓無須要無效搶救,降低經(jīng)濟和人力消耗;
⑶為器官移植創(chuàng)造了良好時機和正當依據(jù)。
2、腦死亡概念
腦死亡(braindeath)——是指全腦功效(包含大腦皮層和腦干)永久性喪失。
腦死亡是整體死亡判定標志,是整體功效永久性停頓。
腦死亡判定標準:
(1)、不可逆昏迷和大腦無反應(yīng)性。
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