糖代謝異常急性并發(fā)癥及護(hù)理詳解演示文稿

糖代謝異常急性并發(fā)癥及護(hù)理詳解演示文稿當(dāng)前1頁，總共37頁。（優(yōu)選）糖代謝異常急性并發(fā)癥及護(hù)理當(dāng)前2頁，總共37頁。應(yīng)激狀態(tài)下的代謝改變反調(diào)節(jié)激素分泌增加(epinephine,glucagon,cortisol,GH)

分解代謝肝糖異生和脂肪動員、分解

循環(huán)中葡萄糖、脂肪酸和酮體水平

高血糖+胰島細(xì)胞分泌胰島素反應(yīng)當(dāng)前3頁，總共37頁。應(yīng)激時糖代謝異常應(yīng)激時，糖代謝變化的主要表現(xiàn)為高血糖原因兒茶酚胺、胰高血糖素、生長激素、腎上腺糖皮質(zhì)激素等促進(jìn)糖原分解和糖原異生胰島素分泌相對不足組織對葡萄糖的利用減少與應(yīng)激的強(qiáng)度相平行當(dāng)前4頁，總共37頁。酮體組成和代謝酮體——乙酰乙酸，β-羥丁酸，丙酮應(yīng)激狀態(tài)下，脂肪氧化供能（肝臟），產(chǎn)生酮體，肝線粒體含有酮體合成酶系；氧化酮體的酶活性低，因此肝臟不能利用酮體，而由肝外組織氧化分解酮體易透過血-腦屏障和毛細(xì)血管壁，為腦組織和肌肉組織供能，同時也能減少作為糖異生原料的肌肉蛋白質(zhì)的分解當(dāng)前5頁，總共37頁。糖尿病酮癥酸中毒diabeticketoacidosis,DKA當(dāng)前6頁，總共37頁。發(fā)病特點(diǎn)發(fā)病率：每年4-8人次/1000例糖尿病患者IDDM>NIDDM未被診斷治療的I型糖尿?。ㄒ葝u素依賴型糖尿病，胰島素絕對缺乏），有自發(fā)DKA傾向年輕>老年常有明顯誘因當(dāng)前7頁，總共37頁。病理生理胰島素作用↓→組織利用葡萄糖能力↓，脂肪酸氧化供能肝臟生成大量酮體>

肝外組織氧化分解酮體為酸性物質(zhì)，超過機(jī)體清除能力，體內(nèi)堆積——代謝性酸中毒脫水腹瀉、嘔吐、酸中毒深大呼吸高血糖滲透性利尿高血糖、酮癥、酸中毒，“三聯(lián)征”當(dāng)前8頁，總共37頁。誘因感染（50%）病毒感染（上感，胃腸炎）肺炎泌尿系感染膿毒癥（sepsis）胰島素不足（20%-40%）心肌缺血/心肌梗塞（3%-6%）其他（<2%）：腦血管意外、顱內(nèi)出血、肺栓塞、腸系膜血管栓塞/腸梗阻、急性胰腺炎、酒精中毒、急性腎功能衰竭、燒傷等當(dāng)前9頁，總共37頁。臨床表現(xiàn)急性起病，多飲、多尿癥狀加重食欲減退，惡心嘔吐，乏力，頭痛頭暈，腹痛，倦怠意識障礙，嚴(yán)重者可陷入昏迷狀態(tài)誘發(fā)因素的表現(xiàn)，如感染時有發(fā)熱等酸中毒：呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸，呼吸有類似爛蘋果的酮味嚴(yán)重失水：皮膚彈性差，眼球下陷，尿量減少，心率↑當(dāng)前10頁，總共37頁。實(shí)驗(yàn)室診斷血糖↑

300-600mg/dl（）酮尿，尿比重>1.025代謝性酸中毒電解質(zhì)紊亂（鈉、鉀、鎂、磷）血漿滲透壓

↑當(dāng)前11頁，總共37頁。治療補(bǔ)液胰島素治療糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡處理誘發(fā)因素防治并發(fā)癥護(hù)理當(dāng)前12頁，總共37頁。補(bǔ)液血流動力學(xué)評估生命體征：BP，HR，RR，T是否存在低灌注外周毛細(xì)血管充盈尿量意識狀態(tài)中心靜脈壓目的恢復(fù)血容量，改善組織低灌注改善腎小球?yàn)V過率，利于酮體清除有助于逆轉(zhuǎn)胰島素抵抗當(dāng)前13頁，總共37頁。當(dāng)前14頁，總共37頁。補(bǔ)液補(bǔ)充液體等滲鹽水血糖降至13.9mmol/L時可改為5%葡萄糖或糖鹽原則：足量，先快后慢快速補(bǔ)液頭2小時內(nèi)1000-2000ml第2-6小時1000-2000ml第一天總量約4000-6000ml，但是心功能不全、老年人須在CVP等血流動力學(xué)指標(biāo)監(jiān)測下進(jìn)行當(dāng)前15頁，總共37頁。胰島素治療小劑量持續(xù)輸注胰島素：0.1U/Kg·h控制血糖下降速度每小時3.9-6.1mmol/L（70-110mg/dL）為宜，也有認(rèn)為↓50-75mg/dL更穩(wěn)妥直至血糖13.9mmol/L時改為5%葡萄糖或糖鹽每小時監(jiān)測血糖，達(dá)到期望的目標(biāo)血糖維持水平

11.1mmol/L酮體陰性當(dāng)前16頁，總共37頁。低鉀血癥原因脫水糾正酸中毒胰島素治療處理見尿補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀濃度：3‰（外周靜脈補(bǔ)鉀）－15‰（中心靜脈補(bǔ)鉀）監(jiān)測血鉀、心電圖當(dāng)前17頁，總共37頁。補(bǔ)鉀的護(hù)理：監(jiān)測血鉀Q4H（胰島素治療和糾酸治療后，鉀離子由細(xì)胞外轉(zhuǎn)向細(xì)胞內(nèi)）監(jiān)測尿量，防止高鉀血癥監(jiān)測血鎂水平如有可能，IV→PO補(bǔ)鉀終點(diǎn)：直至血鉀穩(wěn)定于正常范圍。嚴(yán)重病例鉀的缺失≥500mEq（正常人全身鉀儲存50mEq/kg），因此可能需要幾天持續(xù)補(bǔ)鉀當(dāng)前18頁，總共37頁。代謝性酸中毒酸中毒對機(jī)體影響（pH<7.0）抑制心肌收縮力，心律失常抑制呼吸中樞，深大呼吸胰島素敏感性下降過多、過快補(bǔ)堿，血pH驟升而腦脊液pH值反常降低，加重組織缺氧，誘發(fā)腦水腫至少每2小時監(jiān)測血pH變化，直至pH>7.0當(dāng)前19頁，總共37頁。糖尿病非酮癥

高滲性昏迷Hyperosmolarnonketoticcoma，HONK當(dāng)前20頁，總共37頁。糖尿病非酮癥高滲性昏迷II型糖尿?。ǚ且葝u素依賴型糖尿病，NIDDM）的一種并發(fā)癥老年，50-70歲，2/3為未診斷的NIDDM死亡率可高達(dá)40-60%伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷酮癥（-）當(dāng)前21頁，總共37頁。臨床表現(xiàn)多尿、口渴、疲倦脫水，血壓下降、心率增快心律失常精神癥狀，癲癇發(fā)作、昏迷血糖↑>600mg/dl（>33.3mmol/L）

實(shí)驗(yàn)室診斷血漿滲透壓↑>350mOsm/L電解質(zhì)紊亂：血鈉↑，血鉀N/↓血尿素氮↑，血肌酐↑糖尿，尿酮體（-）當(dāng)前22頁，總共37頁。治療補(bǔ)液

——脫水程度比DKA更嚴(yán)重先快后慢，總液體量約占體重10-12%補(bǔ)充液體血Na≤150mmol/L且血壓偏低者用生理鹽水血Na≥150mmol/L且無低血壓者可補(bǔ)充0.45%氯化鈉溶液血糖降至13.9mmol/L時可改為5%葡萄糖或糖鹽其他治療與DKA類似當(dāng)前23頁，總共37頁。DKA/HHS比較酮癥酸中毒非酮癥高滲性昏迷血糖（mg/dL)>250>600血漿滲透壓（mOsm/L）↑≤320↑↑↑>320尿/血酮體+++－/±pH↓↓嚴(yán)重者<7.0N陰離子間隙>12<12當(dāng)前24頁，總共37頁。(HONK)補(bǔ)液后再予RI治療明確DKA/HONK補(bǔ)液胰島素治療0.9%NS250－500ml/h評估容量狀態(tài)、血流動力學(xué)、心臟病史（DKA）RI0.1U/kg/h每小時監(jiān)測血糖，控制血糖下降速度血糖<250mg/dL，靜脈輸液150-250ml/h（5%GS或G·NS），直至酮體（-）或血漿滲透壓<310mOsm/L，代謝紊亂糾正、意識狀態(tài)和血流動力學(xué)參數(shù)改善糾正電解質(zhì)、酸堿失衡當(dāng)前25頁，總共37頁。病情觀察生命體征及神志變化神志：昏迷、精神癥狀呼吸：氣味，幅度，節(jié)律心率（律）、血壓尿量檢驗(yàn)血糖（血糖下降速度）、尿糖，尿酮體電解質(zhì)、血?dú)夥治霎?dāng)前26頁，總共37頁。胰島素治療并發(fā)癥的觀察低血糖反應(yīng)局部反應(yīng)血糖監(jiān)測頻率靜脈輸注胰島素 Q2H～更短時間皮下注射胰島素，根據(jù)胰島素劑型、作用峰值時間調(diào)整組織水腫、低體溫、血流動力學(xué)不穩(wěn)定、使用縮血管藥物治療，不宜皮下注射當(dāng)前27頁，總共37頁。血栓預(yù)防血栓或栓塞性并發(fā)癥發(fā)生的高危因素嚴(yán)重血容量不足，血液濃縮感染對于老年人、有血栓形成高風(fēng)險因素的患者，只要沒有禁忌癥，都宜抗凝治療當(dāng)前28頁，總共37頁。低血糖昏迷當(dāng)前29頁，總共37頁。低血糖癥狀

發(fā)抖心慌乏力想睡焦慮不安饑餓

冷汗視物不清四肢無力頭疼情緒不穩(wěn)低血糖所導(dǎo)致的昏迷、抽搐易于識別，但是頭疼、乏力、意識錯亂、定向力受損等不易識別當(dāng)前30頁，總共37頁。低血糖診斷低血糖三聯(lián)征（Whipple三聯(lián)征）低血糖癥狀發(fā)作時候的血糖濃度降低供糖后低血糖癥狀消失或顯著減輕目前診斷標(biāo)準(zhǔn)不一：<60mg/dL/<50mg/dL/<40mg/dLIDDM低血糖對抗調(diào)節(jié)反應(yīng)系統(tǒng)受損，更易引起低血糖低血糖昏迷致腦損傷不同程度輕度癥狀—大腦皮質(zhì)受抑制皮質(zhì)下中樞和腦干受累延髓抑制，若不能及時逆轉(zhuǎn)會導(dǎo)致死亡當(dāng)前31頁，總共37頁。糖尿病乳酸酸中毒當(dāng)前32頁，總共37頁。糖尿病乳酸酸中毒任何原因?qū)е陆M織器官灌注不良，低氧血癥，無氧酵解增加糖尿病急性并發(fā)癥如感染、DKA、HHS時，可造成乳酸堆積，誘發(fā)乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒可與DKA同時存在大量服用雙胍類降糖藥肝、腎功能不全加重乳酸酸中毒當(dāng)前33頁，總共37頁。臨床表現(xiàn)進(jìn)展快惡心、嘔吐、頭痛、頭昏、全身酸軟、口唇發(fā)紺呼吸深大，但無酮味、血壓下降、脈弱、心率快可有脫水表現(xiàn)，意識障礙、四肢反射減弱、肌張力下降、瞳孔擴(kuò)大、深度昏迷或出現(xiàn)休克當(dāng)前34頁，總共37頁。輔助檢查血糖<250mg/dL血乳酸>5mmol/L陰離子間隙>18mmol/L計(jì)算公式：血