同學(xué)們好病理生理教研室

同學(xué)們好病理生理教研室第1頁(yè)/共107頁(yè)休克Shock第2頁(yè)/共107頁(yè)概述

第3頁(yè)/共107頁(yè)概念:

休克是各種強(qiáng)烈的致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙、重要臟器的灌流障礙和細(xì)胞與器官功能代謝障礙，由此引起的全身性的危重的病理過(guò)程。第4頁(yè)/共107頁(yè)

第一節(jié)

休克的病因與分類

第5頁(yè)/共107頁(yè)一、休克的病因（一）失血與失液（二）燒傷（三）創(chuàng)傷（四）感染（五）過(guò)敏（六）強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激（七）心臟和大血管病變第6頁(yè)/共107頁(yè)（一）失血與失液：

失血：可引起失血性休克（hemorrhagicshock)

見(jiàn)于外傷出血、胃潰瘍出血、產(chǎn)后大出血等

15min內(nèi)失血﹤總血量10％，機(jī)體代償；快速失血>總血量20％，即出現(xiàn)休克；失血量>總血量50％，迅速導(dǎo)致死亡；

失液：

嘔吐腹瀉、大汗淋漓等致血容量與有效循環(huán)血量銳減，致休克。第7頁(yè)/共107頁(yè)（二）.燒傷：

大量血漿外滲血容量減少燒傷稱燒傷性休克（burnshock)

晚期合并感染（感染性休克）第8頁(yè)/共107頁(yè)（三）.創(chuàng)傷：

創(chuàng)傷性休克（traumaticshock)。休克的發(fā)生不僅與失血有關(guān)，還和劇烈的疼痛刺激有關(guān)。

第9頁(yè)/共107頁(yè)（四）.感染：

G－菌、立克次體、病毒和霉菌等均可引起感染性休克（infectiousshock)。合并敗血癥者又稱敗血癥休克(septicshock)第10頁(yè)/共107頁(yè)（五）過(guò)敏

過(guò)敏性休克（anaphylacticshock)

屬Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)抗原和抗體在肥大細(xì)胞表面結(jié)合，釋放組胺、緩激肽，使血管擴(kuò)張、毛細(xì)血管壁通透性增高，有效循環(huán)血量相對(duì)不足，導(dǎo)致休克。青霉素、血清制劑等引起第11頁(yè)/共107頁(yè)（六）強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激

神經(jīng)源性休克（neurogenicshock)

常見(jiàn)于劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷引起的血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制。表現(xiàn)：血管舒張，外周阻力降低，回心血量減少，血壓下降。第12頁(yè)/共107頁(yè)（七）心臟和大血管病變：大面積心肌梗塞心急性心肌炎源心臟破裂心輸出量有效循環(huán)血量性心包填塞休心律失?？?/p>

(cardiogenicshock)第13頁(yè)/共107頁(yè)

二、休克的分類（一）按病因分類

1.失血、失液性休克

2.燒傷性休克

3.創(chuàng)傷性休克

4.感染性休克

5.過(guò)敏性休克

6.心源性休克

7.神經(jīng)源性休克

第14頁(yè)/共107頁(yè)有效灌流的基礎(chǔ)血容量充足心泵功能正常血管床容積正常正常血液循環(huán)（二）按休克發(fā)生起始環(huán)節(jié)分類第15頁(yè)/共107頁(yè)休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管床容積休克第16頁(yè)/共107頁(yè)按休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)分為：1、低血容量性休克：

失血性休克、失液性休克、燒傷性休克、創(chuàng)傷性休克失血、失液→血容量↓2、心源性休克：心衰、大血管異?！呐叛俊?、靜脈回流↓→心輸出量↓3、血管源性休克：

過(guò)敏性休克、神經(jīng)性休克、感染性休克（部分）血管床擴(kuò)張→血管容量↑

→回心血量↓第17頁(yè)/共107頁(yè)（三）按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類：

（1）低排高阻型休克（2）高排低阻型休克（3）低排低阻型休克第18頁(yè)/共107頁(yè)1、低排高阻型休克（低動(dòng)力性休克、“冷休克”）大部分休克均屬此類：低血容量性休克；心源性休克；創(chuàng)傷性休克；（多數(shù)）感染性性休克；特點(diǎn)：心臟排血量低、外周阻力高第19頁(yè)/共107頁(yè)2、高排低阻型休克（高動(dòng)力性休克、“暖休克”）見(jiàn)于：過(guò)敏性休克；神經(jīng)性休克；（部分）感染性休克；特點(diǎn)：心臟排血量高、外周阻力低第20頁(yè)/共107頁(yè)

低動(dòng)力型高動(dòng)力型（低排高阻型）（高排低阻型）心輸出量

增高外周阻力

皮膚

蒼白、冷濕溫暖、潮紅臨床

多見(jiàn)感染性休克早期可見(jiàn)第21頁(yè)/共107頁(yè)3、低排低阻型休克特點(diǎn)：心輸出量降低，總外周阻力也降低，故血壓降低明顯，是失代償?shù)谋憩F(xiàn)第22頁(yè)/共107頁(yè)第二節(jié)休克的發(fā)展過(guò)程及發(fā)病機(jī)制第23頁(yè)/共107頁(yè)休克的發(fā)病機(jī)制未明。占重要地位的微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)認(rèn)為：休克是以急性微循環(huán)障礙為主的綜合征，有效循環(huán)血量減少導(dǎo)致交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺大量釋放，引起血管收縮，重要生命器官血液灌流不足和細(xì)胞功能紊亂。第24頁(yè)/共107頁(yè)微循環(huán)：

是微動(dòng)脈與微靜脈之間的血液循環(huán)。功能：完成血液與組織液之間氧、營(yíng)養(yǎng)必需物質(zhì)和代謝產(chǎn)物的交換，能量、信息傳輸，血液流通、分配、組織灌注，以及維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。第25頁(yè)/共107頁(yè)

組成：

通血Cap直捷通路微A后微ACap前括約肌真Cap網(wǎng)微V迂回通路

A-V吻合支A-V短路微A、后微A、Cap前括約肌構(gòu)成Cap前阻力－－“前閘門”微V構(gòu)成Cap后阻力－－“后閘門”第26頁(yè)/共107頁(yè)微循環(huán)第27頁(yè)/共107頁(yè)第28頁(yè)/共107頁(yè)

休克的發(fā)展過(guò)程及機(jī)制以失血性休克為例，闡述休克的發(fā)展過(guò)程

休克Ⅰ期（缺血性缺氧期）休克Ⅱ期（淤血性缺氧期）休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期）第29頁(yè)/共107頁(yè)休克早期（休克Ⅰ期;缺血性缺氧期;休克代償期）

（一）微循環(huán)變化

前閘門、后閘門關(guān)閉

微循環(huán)血流：

少灌少流，灌少于流第30頁(yè)/共107頁(yè)

微循環(huán)特點(diǎn)

第31頁(yè)/共107頁(yè)休克Ⅰ期第32頁(yè)/共107頁(yè)（二）.微循環(huán)改變的機(jī)制交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮

β受體A-V吻合支開放休克動(dòng)因交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮CAα受體血液重分布小血管痙攣Cap前阻力>后阻力少灌少流,灌少于流微循環(huán)缺血缺氧其他縮血管體液因子的作用:

如血管緊張素Ⅱ、ADH、TXA2、MDF、ET縮血管第33頁(yè)/共107頁(yè)（三）微循環(huán)改變的代償意義:1、血液重新分布：皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管α-受體密度高，對(duì)兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈血管則無(wú)明顯改變；保證了生命器官心、腦的血液供應(yīng)。第34頁(yè)/共107頁(yè)2、“自身輸血”

容量血管收縮、肝脾儲(chǔ)血庫(kù)緊縮可減少血管床容量，增加回心血量，維持動(dòng)脈血壓。相當(dāng)于“自身輸血”，是增加回心血量的“第一道防線”3、“自身輸液”

微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，致前阻力>后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓，組織液回流入血，相當(dāng)于“自身輸液”，是增加回心血量的“第二道防線”面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細(xì)數(shù)、脈壓減少、尿量減少、煩躁不安

BP可維持正常、神志清楚

第35頁(yè)/共107頁(yè)(四)主要臨床表現(xiàn)第36頁(yè)/共107頁(yè)二、休克進(jìn)展期（休克Ⅱ期;淤血性缺氧期;可逆性失代償期)第37頁(yè)/共107頁(yè)（一）微循環(huán)變化

前閘門開放＞后閘門開放

微循環(huán)血流：

灌而少流，灌大于流

第38頁(yè)/共107頁(yè)休克Ⅱ期的微循環(huán)變化特點(diǎn)第39頁(yè)/共107頁(yè)休克Ⅱ期第40頁(yè)/共107頁(yè)

（二）.微循環(huán)障礙的機(jī)制

（1）缺血、缺氧酸中毒血管平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性微血管擴(kuò)張

（2）局部擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多:

組胺腺苷擴(kuò)張微血管激肽

第41頁(yè)/共107頁(yè)

（3）.內(nèi)毒素的作用

休克后期常有腸源性細(xì)菌和LPS(脂多糖)入血激活巨噬細(xì)胞促進(jìn)NO生成增多血管舒張第42頁(yè)/共107頁(yè)

（4）.血液流變學(xué)改變WBC

滾動(dòng)、貼壁、粘附于VEC

RBC聚集、血小板粘附聚集血液泥化淤滯血漿外滲、血液濃縮、血漿粘度

Cap后阻力>Cap前阻力灌大于流淤血性缺氧第43頁(yè)/共107頁(yè)（5）其他體液因子的作用

內(nèi)啡肽、NO、TNF、LTs、PAF、TXA2第44頁(yè)/共107頁(yè)（三）.微循環(huán)改變的后果（1）自身輸血、自身輸液停止血管床大量開放、血液淤滯回心血量減少

自身輸血作用消失灌大于流Cap流體靜壓增高

血漿外滲

自身輸液作用停止（2）惡性循環(huán)形成第45頁(yè)/共107頁(yè)惡性循環(huán)的形成大出血心輸出量減少血壓下降交感神經(jīng)興奮微動(dòng)脈、微靜脈收縮組織缺氧毛細(xì)血管床大量開放微循環(huán)淤血回心血量銳減BP↓↓↓低灌流狀態(tài)惡性循環(huán)第46頁(yè)/共107頁(yè)（四）、休克Ⅱ期主要臨床表現(xiàn)

第47頁(yè)/共107頁(yè)三、休克晚期(休克Ⅲ期;微循環(huán)衰竭期;DIC期;

休克難治期)第48頁(yè)/共107頁(yè)

（一）.微循環(huán)特點(diǎn)

(1)微血管麻痹擴(kuò)張，對(duì)血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)

(2)微循環(huán)中有大量微血栓（DIC)形成

(3)微循環(huán)血流停止，不灌不流微循環(huán)衰竭

第49頁(yè)/共107頁(yè)休克Ⅲ期的微循環(huán)變化特點(diǎn)第50頁(yè)/共107頁(yè)休克Ⅲ期第51頁(yè)/共107頁(yè)1.與DIC形成有關(guān)⑴.血液處于高凝狀態(tài)血漿外滲血液濃縮血液粘滯性血流緩慢酸中毒高凝狀態(tài)DIC⑵.VEC損傷，凝血抗凝調(diào)控失調(diào)酸中毒內(nèi)毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞凝血抗凝調(diào)控失調(diào)(二)發(fā)生機(jī)制第52頁(yè)/共107頁(yè)⑶外源性凝血系統(tǒng)激活

創(chuàng)傷組織因子入血啟動(dòng)外凝系統(tǒng)

ET、IL-1、TNF單核細(xì)胞、VEC表達(dá)TF⑷RBC大量破壞釋放ADP激活BPC促凝輸血RBC大量破壞為內(nèi)凝系統(tǒng)提供磷脂第53頁(yè)/共107頁(yè)2.腸道內(nèi)毒素或細(xì)菌入血:

隨著休克的發(fā)展,腸管微循環(huán)淤血缺氧,屏障功能降低.甚至引起MODS(多器官功能障礙綜合征)3.炎癥介質(zhì)的作用:INF,IL-1,IL-6,LTs,PAF,氧自由基,導(dǎo)致嚴(yán)重的微循環(huán)障礙、細(xì)胞損傷和器官功能障礙4.一氧化氮:

由NOS催化底物L(fēng)-精氨酸產(chǎn)生,作用為引起血管平滑肌松弛,血管擴(kuò)張,出現(xiàn)頑固性低血壓.第54頁(yè)/共107頁(yè)

（二）.主要臨床表現(xiàn)

（1）循環(huán)衰竭：BP測(cè)不出(升壓藥難以恢復(fù))，脈搏膜不清，靜脈塌陷

（2）無(wú)復(fù)流現(xiàn)象：休克晚期即使大量輸血補(bǔ)液,血壓回升,仍不能恢復(fù)毛細(xì)血管血流稱~.原因:白細(xì)胞黏著和嵌塞,VEC腫脹,DIC等堵塞管腔

（3）重要器官功能障礙或衰竭：與微循環(huán)淤血、DIC發(fā)生有關(guān).心腦肺腎腸等

第55頁(yè)/共107頁(yè)（三）.休克難治的機(jī)制（1）與DIC形成有關(guān)A.微血栓微循環(huán)阻塞回心血量B.纖溶系統(tǒng)FDP

激肽系統(tǒng)激活產(chǎn)生激肽微循環(huán)障礙加重補(bǔ)體系統(tǒng)組胺DIC出血血容量減少循環(huán)障礙加重微血栓栓塞梗死組織缺氧器官功能障礙第56頁(yè)/共107頁(yè)（2）與全身炎癥反應(yīng)綜合征有關(guān)（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)

由于腸道嚴(yán)重缺血、缺氧,屏障和免疫功能降低,內(nèi)毒素及腸道細(xì)菌入血,作用于單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng),引起全身炎癥反應(yīng)綜合征。是機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。第57頁(yè)/共107頁(yè)SIRS的表現(xiàn)：播散性炎癥細(xì)胞活化、炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥.診斷標(biāo)準(zhǔn)是具備以下兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上者:①體溫>38℃或<36℃;②心率>90次/min;③呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg;④白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12x109/L,或<4.0109/L,或幼稚粒細(xì)胞>10%;第58頁(yè)/共107頁(yè)休克發(fā)展過(guò)程中微循環(huán)3期的變化休克早期休克期進(jìn)展期休克晚期特點(diǎn)血管痙攣、收縮；前阻力后阻力；少灌少流，灌少于流。微血管收縮反應(yīng)，擴(kuò)張，淤血；多灌少流，“灌”“流”。麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子大量釋放。

H+，平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性；擴(kuò)張血管、體液因子釋放；

血液的高凝狀態(tài)；內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；

RBC破壞。機(jī)制

影響代償作用重要；組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。第59頁(yè)/共107頁(yè)

第三節(jié)休克的細(xì)胞變化第60頁(yè)/共107頁(yè)組織灌流↓細(xì)胞功能障礙代謝障礙結(jié)構(gòu)損傷器官功能衰竭缺血缺氧酸中毒內(nèi)毒素（因）——（果）（因）—（果）第61頁(yè)/共107頁(yè)一、細(xì)胞代謝變化（一）物質(zhì)代謝變化耗氧減少、糖酵解增強(qiáng)、脂肪和蛋白分解增加少數(shù)患者出現(xiàn)高代謝狀態(tài)（二）水電酸堿平衡紊亂細(xì)胞水腫、高血鉀代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒第62頁(yè)/共107頁(yè)二、細(xì)胞損傷1.細(xì)胞膜變化：缺氧、酸中毒高鉀、自由基細(xì)胞膜損傷ATP不足膜泵功能障礙鈉水內(nèi)流C水腫鈣離子內(nèi)流鈣超載跨膜電位降低第63頁(yè)/共107頁(yè)

2.線粒體變化

功能障礙：ATP合成減少

腫脹嵴斷裂呼吸鏈障礙ATP

鈣鹽沉積細(xì)胞死亡第64頁(yè)/共107頁(yè)

3.溶酶體變化溶酶體腫脹、空泡化細(xì)胞自溶溶酶體酶釋放MDF等毒性多肽組織廣泛壞死第65頁(yè)/共107頁(yè)休克時(shí)細(xì)胞的變化ATP溶酶體線粒體細(xì)胞膜休克時(shí)最早發(fā)生損傷的部位。線粒體線粒體腫脹致密結(jié)構(gòu)和嵴消失鈣鹽沉集線粒體破裂?！趸姿峄系K。

細(xì)胞凋亡細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)、氧自由基等的作用細(xì)胞代謝變化糖酵解加強(qiáng)脂肪代謝障礙ATP減少酸中毒：高乳酸血癥CO2滯留溶酶體：缺血缺氧、酸中毒溶酶體腫脹，空泡形成→溶酶體酶釋放:⑴細(xì)胞自溶⑵消化基底膜⑶產(chǎn)生休克因MDF，抑制心肌收縮，使循環(huán)紊亂加劇。休克時(shí)細(xì)胞損傷可以繼發(fā)也可原發(fā)。細(xì)胞損傷是器官功能障礙的基礎(chǔ)第66頁(yè)/共107頁(yè)

第四節(jié)休克的器官功能障礙第67頁(yè)/共107頁(yè)各器官系統(tǒng)的功能變化

（一）肺功能的變化

休克早期：過(guò)度通氣休克持續(xù)：急性肺損傷（ALI)

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)（休克肺）

第68頁(yè)/共107頁(yè)

特征

病理：肺內(nèi)DIC形成、肺間質(zhì)和肺泡水腫、肺泡微萎陷、肺泡內(nèi)透明膜形成

病生理：彌散障礙、V/Q失調(diào)、PaO2進(jìn)行性下降

臨床：進(jìn)行性呼吸窘迫、進(jìn)行性低氧血癥紫紺、肺水腫、肺順應(yīng)性降低第69頁(yè)/共107頁(yè)

發(fā)生機(jī)制：

缺氧、補(bǔ)體、氧自由基、炎癥介質(zhì)

A.肺微血管痙攣

B.肺泡-毛細(xì)血管膜通透性增高

C.肺內(nèi)DIC

D.肺泡表面活性物質(zhì)減少第70頁(yè)/共107頁(yè)（二）腎功能的變化：最早、最易受損傷—急性腎功能衰竭（休克腎）休克腎血流↓腎小球?yàn)V過(guò)率↓功能性腎功能衰竭急性腎小管壞死器質(zhì)性腎功能衰竭無(wú)細(xì)胞損傷等器質(zhì)性改變有細(xì)胞壞死等器質(zhì)性改變（休克早期）（休克持續(xù)）第71頁(yè)/共107頁(yè)

（三）心功能的變化

休克發(fā)生心功能障礙機(jī)制：①冠脈血流減少和心肌耗氧量增加②酸中毒和高血鉀③心肌抑制因子(MDF)④心肌內(nèi)的DIC⑤內(nèi)毒素⑥內(nèi)啡肽、TNF…第72頁(yè)/共107頁(yè)休克引起心功能障礙機(jī)制：心衰心率↑血壓↓微血栓冠狀血流↓酸中毒高血鉀細(xì)菌毒素MDF交感-腎上腺髓質(zhì)興奮心肌耗氧心臟活動(dòng)增強(qiáng)心肌內(nèi)DIC第73頁(yè)/共107頁(yè)（四）腦功能變化早期：無(wú)明顯障礙

中晚期表現(xiàn)：神志淡漠，甚至昏迷

機(jī)制：

BP＜6.67kPa

腦循環(huán)DIC、腦水腫、腦功能障礙

炎癥介質(zhì)

第74頁(yè)/共107頁(yè)（五）胃腸道功能的變化缺血缺氧淤血應(yīng)激性潰瘍水腫、DIC

內(nèi)毒素入血全身炎癥反應(yīng)綜合征第75頁(yè)/共107頁(yè)（六）肝功能變化

黃疸和肝功能不全第76頁(yè)/共107頁(yè)（七）多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)

指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙。感染性休克MODS發(fā)生率最高。第77頁(yè)/共107頁(yè)第五節(jié)各型休克的特點(diǎn)（自學(xué)）

（一）、感染性休克（二）、心源性休克（三）、過(guò)敏性休克（四）、神經(jīng)源性休克第78頁(yè)/共107頁(yè)（一）、感染性休克1、病原：臨床以細(xì)菌最多見(jiàn)，主要是革蘭陰性細(xì)菌占感染性休克70%~80%。2、發(fā)病機(jī)制：和內(nèi)毒素有關(guān)第79頁(yè)/共107頁(yè)3、表現(xiàn)：⑴休克征：有的表現(xiàn)低動(dòng)力型（低排高阻）皮膚蒼白寒冷；有的表現(xiàn)高動(dòng)力型（高排低阻）皮膚潮紅溫暖；⑵感染中毒征：突發(fā)高熱、寒戰(zhàn)，肛溫高而肢體寒冷，體溫不升出冷汗，惡心、嘔吐或咳嗽，相繼面色蒼白、煩躁。第80頁(yè)/共107頁(yè)（二）、心源性休克1、概念：由于心泵功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌注量明顯下降引起的休克。2、病因：心肌梗死、心肌炎、急性心包填塞、嚴(yán)重心律失常等。第81頁(yè)/共107頁(yè)3、病理生理特點(diǎn)⑴心排血量急劇減少⑵外周血管阻力增加⑶嚴(yán)重而持續(xù)的組織灌流不足⑷臟器循環(huán)衰竭⑸死亡率高第82頁(yè)/共107頁(yè)（三）、過(guò)敏性休克1、原因：機(jī)體對(duì)某些藥物或異種蛋白過(guò)敏

青霉素、鏈霉素、普魯卡因、破傷風(fēng)抗毒素等第83頁(yè)/共107頁(yè)2、發(fā)病機(jī)理：屬Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)?？乖涂贵w在肥大細(xì)胞表面結(jié)合，釋放組胺、緩激肽，使血管擴(kuò)張、毛細(xì)血管壁通透性增高，有效循環(huán)血量相對(duì)不足，導(dǎo)致休克。第84頁(yè)/共107頁(yè)3、病理生理特點(diǎn)：

⑴突然發(fā)病，進(jìn)展迅速，“閃電樣”約50%病人癥狀出現(xiàn)在接觸病原5分鐘內(nèi)。⑵以微循環(huán)淤血為特征，血壓迅速而顯著下降⑶應(yīng)用縮血管藥是發(fā)病學(xué)治療的關(guān)鍵：如腎上腺素第85頁(yè)/共107頁(yè)（四）、神經(jīng)源性休克1、原因和機(jī)制：嚴(yán)重的腦損傷、缺血、深度麻醉、脊髓損傷、高位脊髓麻醉引起的血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制。引起血管舒張，外周阻力降低，回心血量減少，血壓下降。第86頁(yè)/共107頁(yè)2、病理生理特點(diǎn)：⑴機(jī)制簡(jiǎn)單，預(yù)后較好。

應(yīng)用縮血管藥后迅速好轉(zhuǎn)⑵因無(wú)微循環(huán)灌流量的急劇減少，嚴(yán)格講不屬于休克，有人稱之為“低血壓狀態(tài)”，但需嚴(yán)密觀察。第87頁(yè)/共107頁(yè)

第六節(jié)休克防治的病理生理基礎(chǔ)第88頁(yè)/共107頁(yè)一、病因?qū)W防治

防治原發(fā)病去除休克的原始動(dòng)因（清創(chuàng)、止血、控制感染、鎮(zhèn)痛、抗過(guò)敏、輸液等）第89頁(yè)/共107頁(yè)

二、發(fā)病學(xué)治療1.糾正水電、酸堿紊亂缺氧代酸高鉀補(bǔ)堿糾酸第90頁(yè)/共107頁(yè)

2.擴(kuò)充血容量

目的：提高心輸出量改善組織灌流原則：“需多少，補(bǔ)多少”

量需而入第91頁(yè)/共107頁(yè)

動(dòng)態(tài)觀察靜脈充盈程度、尿量、血壓、脈搏等作為監(jiān)控輸液量多少的參考指標(biāo)。有條件動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈楔入壓（pulmonaryarterywedgepressure,PAWP)和中心靜脈壓（CVP）可精確地反映左右心的血量和功能，指導(dǎo)輸液。第92頁(yè)/共107頁(yè)充分?jǐn)U容觀察指標(biāo)：

靜脈充盈程度尿量、BP

、脈搏

CVPPAWP第93頁(yè)/共107頁(yè)補(bǔ)充成分：

全血：膠體液：血漿及代用品低分子右旋糖苷晶體液：NS第94頁(yè)/共107頁(yè)

3.合理使用血管活性藥

縮血管藥：阿拉明（間羥胺）去甲腎上腺素等擴(kuò)血管藥：阿托品、654-2

酚妥拉明等第95頁(yè)/共107頁(yè)（1）擴(kuò)血管藥目的：解除血管痙攣，改善微循環(huán)，提高組織灌流。一般用于休克早期，必須在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用。第96頁(yè)/共107頁(yè)（2）縮血管藥

目的：對(duì)肌性小靜脈或微靜脈起輕度選擇性收縮作用，防止血管床擴(kuò)大，升高血壓，保證心、腦重要器官血流。一般用于休克晚期。第97頁(yè)/共107頁(yè)適應(yīng)癥：擴(kuò)血管藥：低血容量性休克、低動(dòng)力型感染性休克、高阻力型心源性休克；縮血管藥：過(guò)敏性休克、神經(jīng)源性休克；必須在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上使用

第98頁(yè)/共107頁(yè)4.防治細(xì)胞損傷（1）改善微循環(huán)（2）補(bǔ)充能量物質(zhì)：解除細(xì)胞的高度“饑餓”狀態(tài)。極化液（GS、胰島素、氯化鎂）、能量合劑（ATP、輔酶A、細(xì)胞色素C）第99頁(yè)/共107頁(yè)5.體液因子拮抗劑

本海拉明拮抗組胺

抑肽酶減少激肽生成等促進(jìn)BP恢復(fù)納絡(luò)酮拮抗內(nèi)啡肽

第100頁(yè)/共107頁(yè)6.防治器官功能障礙與衰竭休克腎盡早利尿、透析休克肺正壓給氧、改善呼吸功能休克心減少停止補(bǔ)液，強(qiáng)