冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的健康管理

冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。撔呢炞ⅲM心竭力）關愛生命珍惜生命關注健康發(fā)病機制篇01治療篇03健康指導篇04目錄教案分析篇05癥狀篇02發(fā)病機制篇發(fā)病機制篇心臟：心臟是一個強而有力的泵，通過動脈及靜脈網將血液輸送到身體各重要器官。人類的心臟位于胸腔中部偏左下方，體積約相當于一個拳頭大小，重量約250克。女性的心臟通常要比男性的體積小且重量輕。人的心臟外形像桃子，位于橫膈之上，兩肺間而偏左。一、概述發(fā)病機制篇冠狀動脈：心的形狀如一倒置的、前后略扁的圓錐體，如將其視為頭部，則位于頭頂部、幾乎環(huán)繞心臟一周的冠狀動脈恰似一頂王冠，這就是其名稱由來。冠狀動脈是供給心臟血液的動脈，起于主動脈根部主動脈竇內，分左右兩支，行于心臟表面。一、概述左主干回旋支前降支冠狀動脈解剖圖（正面觀）右冠發(fā)病機制篇冠狀動脈粥樣硬化性心臟病：簡稱冠心?。–HD）,是一種缺血性心臟病。是由于冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或閉塞，導致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心絞痛或心肌梗死。一、概述發(fā)病機制篇心絞痛:表現為胸骨后的壓榨感,悶脹感,伴隨明顯的焦慮,持續(xù)3-5分鐘,常發(fā)散到左側臂部,肩部,下頜,咽喉部,背部,也可放射到右臂。二、冠心病分類心絞痛的種類用力,情緒激動,受寒,飽餐等增加心肌耗氧情況下發(fā)作的稱為勞力性心絞痛,休息和含化硝酸甘油緩解。根據發(fā)作的頻率和嚴重程度分為穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛。穩(wěn)定型心絞痛：指發(fā)作一月以上的勞力性心絞痛,其發(fā)作部位,頻率,嚴重程度,持續(xù)時間,誘使發(fā)作的勞力大小,能緩解疼痛的硝酸甘油用量基本穩(wěn)定。不穩(wěn)定型心絞痛：指原來的穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作頻率,持續(xù)時間,嚴重程度增加,或者新發(fā)作的勞力性心絞痛(發(fā)生1個月以內),或靜息時發(fā)作的心絞痛。發(fā)病機制篇原發(fā)性心臟驟停型冠心病:在冠狀動脈硬化和心臟供血不足時突然發(fā)生心臟驟停的結果。心肌梗死:癥狀嚴重，由冠狀動脈閉塞導致心肌急性缺血性壞死所致。二、冠心病分類發(fā)病機制篇無癥狀性心肌缺血:患者無臨床癥狀，但客觀檢查有心肌缺血表現，也稱隱匿型冠心病?；颊哂泄跔顒用}粥樣硬化，但病變較輕或有較好的側枝循環(huán)，或患者痛閾較高，因而無疼痛癥狀。缺血性心肌?。罕憩F為心臟增大、心力衰竭和心律失常，為長期心肌缺血或壞死導致心肌纖維化而引起。二、冠心病分類二、冠心病分類冠心病急性冠狀動脈綜合癥慢性冠狀動脈綜合癥不穩(wěn)定型心絞痛（UA）急性心肌梗死（AMI）原發(fā)性心臟驟停型冠心病穩(wěn)定型心絞痛無癥狀心肌缺血冠脈正常的心絞痛（如X綜合癥）缺血性心肌病ST段抬高（STEMI）非ST抬高（NSTEMI）共同病理基礎均為不穩(wěn)定的粥樣斑塊發(fā)病機制篇

患病率根據2013年中國第五次衛(wèi)生服務調查,城市15歲及以上人口缺血性心臟病的患病率為12.3‰,農村為8.1‰,城鄉(xiāng)合計為10.2‰。60歲以上人群缺血性心臟病患病率為27.8‰。以此數據為基礎,根據2010年第六次人口普查數據,2013年中國大陸15歲及以上人口缺血性心臟病的患病人數約為11,396,104人。性別年齡冠心病多發(fā)于40歲以上成人，男性發(fā)病早于女性，近年來呈年輕化趨勢。發(fā)病機制篇三、流行病學特點發(fā)病機制篇病因--危險因素四、發(fā)病機制可以改變的吸煙飲酒血脂異常高血壓糖尿病肥胖緊張缺乏鍛煉飲食病毒不能改變的遺傳因素性別——男性比女性較易患冠心病年齡：老年人易患（胰島素抵抗）發(fā)病機制篇四、發(fā)病機制血脂異常：脂質代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的危險因素！病因--危險因素發(fā)病機制篇四、發(fā)病機制糖尿病：長期高血糖破壞血管內皮細胞引起微血管病變，加快動脈硬化、血栓形成，引起動脈栓塞。故糖尿病患者冠心病發(fā)病率高，而且病情重、預后差。目前將冠心病和糖尿病稱為“等位征”。病因--危險因素發(fā)病機制篇四、發(fā)病機制高血壓：冠脈硬化者60～70%有高血壓，高血壓損傷動脈內皮引發(fā)硬化，SBP和DBP升高都與本病密切相關?？刂聘哐獕嚎梢詼p少冠心病的發(fā)病。病因--危險因素發(fā)病機制篇冠心病是由冠狀動脈壁上的斑塊積聚弓|起的。斑塊由膽固醇和動脈中的其他物質沉積物組成。斑塊積聚導致動脈管腔不斷變窄,而這可能部分或完全阻塞血流。這個過程叫做動脈粥樣硬化。四、發(fā)病機制不穩(wěn)定斑塊破裂斑塊內膜增厚動脈粥樣化形成正常動脈內皮功能不全發(fā)病機制篇斑塊積聚過多,動脈管腔變窄會使血液難以通過。當心肌無法獲得足夠的血液時,就可能會導致胸痛或不適,稱為心絞痛。心絞痛是冠心病最常見的癥狀。隨著時間的推移,心病還可以削弱心肌，使心臟無法正常的泵血,導致心力衰竭；還可能導致不規(guī)則的心跳,也就是心律失常。四、發(fā)病機制不穩(wěn)定斑塊斑塊破裂血栓形成穩(wěn)定斑塊管腔狹窄不穩(wěn)定心絞痛、心肌梗死動脈源性腦卒中猝死穩(wěn)定性(勞力性)心絞痛低灌注性腦卒中動脈粥樣硬化斑塊進展過程發(fā)病機制篇四、發(fā)病機制斑塊體積增加癥狀篇癥狀篇一、一般癥狀患冠心病后有些病人毫無自覺癥狀，但多數病人可出現下述一種或數種不適。

不明原因的疲乏、無力，不想動或嗜睡。

氣短特點：活動時加重，休息時減輕，平臥時加重，坐位時減輕的特點。

胸悶、胸痛。暈厥。

咳嗽、咯痰。其他尚可出現下肢浮腫、耳鳴、夜尿增多等。癥狀篇二、心絞痛--穩(wěn)定性心絞痛主要在胸骨體上段或中段之后可波及心前區(qū)，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。主要部位癥狀篇二、心絞痛--穩(wěn)定性心絞痛壓迫、發(fā)悶、緊縮、燒灼感，但不尖銳不象針刺或刀割樣痛，偶伴瀕死感發(fā)作時病人常不自覺地停止原來的活動體征：可伴面色蒼白、出冷汗、血壓升高、心率增快主要癥狀癥狀篇二、心絞痛--穩(wěn)定性心絞痛疼痛出現后常逐漸加重，3～5min內逐漸消失，一般小于30min，可數天或數周發(fā)作一次，亦可一天內多次發(fā)作。休息或含服硝酸甘油可緩解。特點癥狀篇三、心絞痛--不穩(wěn)定性心絞痛胸痛的部位、性質與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：原為穩(wěn)定型，在一個月內疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解一個月之內新發(fā)生的心絞痛，較輕的負荷誘發(fā)休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高特點治療篇改善冠狀動脈的供血減輕心肌的耗氧治療動脈粥樣硬化。123治療篇一、治療原則一般治療原則：預防和治療冠心病的危險因素，如戒煙、調整飲食結構、減肥；治療糖尿病、高血壓、高脂血癥等。盡量避免誘因。藥物治療原則治療篇一、治療原則擴張冠狀動脈血管，增加心肌供血、供氧量；擴周圍血管，減輕心臟前后負荷，減慢心率，抑制心肌收縮力，降低心肌耗氧量；降血脂，抗血小板聚集、抗血栓形成；盡快終止發(fā)作，預防再發(fā)。藥物不能控制，或胸痛不明確，應冠脈造影，若狹窄管腔＞60%可采用介入和手術。代表藥物：硝酸酯類硝酸甘油、硝酸異山梨酯、5-單硝酸異山梨酯（長效）機理：減少心肌耗氧量；增加心肌缺血區(qū)血流；心臟保護作用。不良反應：頭脹痛、面紅、心率加快、偶有血壓下降。劑型：噴霧、片劑、針劑、貼劑適用：各型心絞痛及心肌梗塞1、舌下含服迅速緩解各種類型心絞痛。2、在預計可能發(fā)作前用藥也可預防發(fā)作。3、對急性心肌梗死者，以靜脈給藥。治療篇三、藥物治療—心絞痛抗缺血藥物代表藥物：β-受體阻滯劑普萘洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等機理：降低心肌耗氧量：阻斷心臟β1-R→心率↓收縮力↓→耗氧↓改善缺血區(qū)血供:耗氧↓→缺血區(qū)血管舒張→血流流向缺血區(qū)→↑供血；心率↓舒張期延長，利于冠脈灌注和血流向內膜缺血區(qū)。治療篇三、藥物治療抗缺血藥物代表藥物：β-受體阻滯劑普萘洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等適用：勞力性心絞痛，對伴有高血壓、快速型心失者更適用。對于急性心肌梗死，早期和長期應用可顯著降低死亡率。對穩(wěn)定性心絞痛，β-受體阻滯劑可減少心絞痛的發(fā)作頻率，改善心絞痛患者對運動的耐受能力。對冠狀血管痙攣（變異性心絞痛），硝酸酯類和鈣拮抗藥有效，β-受體阻滯劑不應單獨應用。治療篇三、藥物治療抗缺血藥物代表藥物：鈣通道阻滯劑硝苯地平（心痛定）：變異型首選，對伴有高血壓及心率加快者，支哮更適，少誘發(fā)心衰?？膳cβ-受體阻滯劑合用；維拉帕米(異搏定)：避免與β-受體阻滯劑合用，因二者對心肌抑制作用均較強；地爾硫卓(硫氮卓酮)（常用）：各型均可，30mg，tid，緩釋，90mg，qd；伴2級以上HBP，用長效二氫吡啶類如氨氯地平、非洛地平，5-10mg，1-2次/日。治療篇三、藥物治療抗缺血藥物治療篇三、藥物治療代表藥物：鈣通道阻滯劑適用：①有松弛支氣管平滑肌作用，故更適合心肌缺血伴支氣管哮喘者；②有強大的擴張冠狀動脈作用變異型心絞痛是最佳適應證。對穩(wěn)定型心絞痛及急性心肌梗死等也有效。③抑制心肌作用較弱，因而較少誘發(fā)心衰；④適用于心肌缺血伴外周血管痙攣性疾病患者。注意：不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死和心功能不全時不用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑。非二氫吡啶類鈣拮抗劑不宜與β-受體阻滯劑合用?？谷毖幬锎硭幬铮貉芫o張素轉換酶抑制劑依那普利，雷米普利等。機理：①舒張血管，降低心臟后負荷及左室舒張末期壓力，使心室容積縮小，室壁張力降低降低心肌耗氧量。②改善側枝循環(huán)，增加缺血心肌血流。③清除氧自由基，防止脂質過氧化。④減輕再灌注損傷，抑制血小板聚集，防止冠脈血栓形成。治療篇三、藥物治療抗缺血藥物代表藥物：血管緊張素轉換酶抑制劑依那普利，雷米普利等。適用：用于緩解期，穩(wěn)定期心絞痛二級預防用于心肌缺血的長期治療冠心病合并糖尿病，心功能不全治療篇三、藥物治療抗缺血藥物代表藥物：HMG-CoA還原酶抑制劑（他汀類）治療篇三、藥物治療適用：對因治療，調整血脂異常緩解期和穩(wěn)定期用藥安全性高，耐受性好研究證明在二級預防中應用他汀類可以降低冠脈發(fā)病率和死亡率抗缺血藥物代表藥物：代謝調節(jié)藥--曲美他嗪治療篇三、藥物治療機制：在缺血心肌中，脂肪酸氧化增強，葡萄糖氧化受抑制。曲美他嗪作為代謝調節(jié)劑，通過抑制缺血心肌中脂肪酸的氧化，直接發(fā)揮心肌細胞的保護作用?？谷毖幬锎硭幬铮嚎寡“逅?-阿司匹林治療篇三、藥物治療機制：抑制血小板環(huán)氧化酶，抑制血小板聚集，同時抑制血栓素A2（TXA2）的合成，防止血管痙攣。適用：用于預防暫時性腦缺血發(fā)作、心肌梗死、心房顫動、人工心臟瓣膜、動靜脈瘺或其他手術后的血栓形成。也可用于治療不穩(wěn)定型心絞痛。不良反應:胃腸道反應、出血等?？寡ㄋ幬镏委熎?、藥物治療代表藥物：抗凝藥物--肝素、低分子（依諾）肝素機制：主要通過激活抗凝血酶Ⅲ發(fā)揮抗凝作用。肝素：為UAP常規(guī)用藥。監(jiān)測APTT（凝血功能的指標，PT是凝血酶原時間，APTT是部分活化凝血酶原時間）低分子（依諾）肝素：腹部皮下注射，無需實驗室監(jiān)測。一般用7d，癥狀不解，可延長使用?？寡ㄋ幬锼?、聯合用藥治療篇聯合方案▲β-受體阻滯劑與硝酸酯類合用→協同作用--普萘洛爾可抵消硝酸甘油所致的反射性心率加快，硝酸甘油卻可縮小普萘洛爾所致擴大的心室容積，增強療效，減少不良反應。藥物心室容量心室壓力心率收縮性心內外膜血流比率側支血流硝酸酯類↓↓↑↑↑↑β受體阻斷藥↑↓↓↓↑↑四、聯合用藥治療篇聯合方案▲鈣通道阻滯劑+β-受體阻滯劑→硝苯地平與β-受體阻滯劑合用:二者合用：都可以降低心肌耗氧量。β-受體阻滯劑：可消除鈣通道阻滯藥引起的反射性心動過速；鈣通道阻滯藥：可擴張冠狀動脈，抵消β-受體阻滯藥收縮冠狀血管作用。臨床證明對心絞痛伴高血壓及運動時心率顯著加快者最適宜。四、聯合用藥治療篇聯合方案▲穩(wěn)定型心絞痛聯合方案由于冠脈狹窄，耗氧多于供氧所致。1.抗缺血治療為主：增加供氧，降低耗氧2.調脂和抗血小板聚集：穩(wěn)定斑塊，預防血栓形成發(fā)作期首選硝酸甘油或硝酸異山梨酯舌下含服。緩解期可選長效硝酸酯類（高血壓正常）、CCB+β-受體阻滯劑（原發(fā)性高血壓加用）+降脂+抗血小板聚集健康指導篇健康指導篇一、冠心病二級預防--A、B、C、D、E為符號的5個方面A.Aspirin（阿司匹林）抗血小板聚集（或氯吡格雷）Anti－anginalstherapy抗心絞痛硝酸類制劑B.Beta-blocker（β受體阻滯劑）預防心律失常，減輕心臟負荷等Bloodpressurecontrol控制好血壓C.Cholesterollowing控制血脂水平Cigarette quiting 戒煙D.Dietcontrol 控制飲食Diabetestreatment治療糖尿病E.Education普及有關冠心病的教育（患者和家屬）Exercise 鼓勵有計劃、適當的運動鍛煉硝酸甘油——常用片劑供舌下含服；氣霧劑舌下噴霧。靜脈滴注起效快。長時間預防——硝酸甘油軟膏劑定量涂擦皮膚；透皮貼劑貼敷于皮膚。（1）含服時盡量采取坐位，用藥后由臥位或坐位突然站立時必須謹慎--防止發(fā)生體位性低血壓。（2）使用噴霧劑前不宜搖動，使用時屏住呼吸，最好噴霧于舌下，每次間隔30s。（3）不應突然停止用藥--避免反跳現象。健康指導篇二、合理使用硝酸酯類各種劑型用法和