血氣分析在臨床中的應(yīng)用詳解演示文稿

血氣分析在臨床中的應(yīng)用詳解演示文稿當(dāng)前1頁，總共82頁。（優(yōu)選）血氣分析在臨床中的應(yīng)用當(dāng)前2頁，總共82頁。2.判斷呼吸衰竭類型。

I型呼衰：僅PaO2<60mmHgII型呼衰：PaO2<60mmHg,同時伴有pCO2≥50mmHg3.判斷酸堿失衡。4.調(diào)節(jié)呼吸機的使用血氣分析的臨床應(yīng)用當(dāng)前3頁，總共82頁。血氣分析的臨床應(yīng)用各種血氣分析儀實測項目主要有三項。即

pH、

PCO2、PO2

其它參數(shù)均根據(jù)有關(guān)公式推算或校正還增加了鉀、鈉、鈣及葡萄糖、乳酸等指標(biāo)當(dāng)前4頁，總共82頁。GEMPremier3000檢測項目9項選擇pH，PCO2，PO2

Na+，K+，Ca++Glucose葡萄糖,Lactate乳酸Hct當(dāng)前5頁，總共82頁。三個檢驗指標(biāo)的正常值pH

7.35-7.45

pCO2

35-45

mmHg

HCO3-

22-27

mmol/L

當(dāng)前6頁，總共82頁。血氣分析反映器官功能PCO2PO2

HCO3－

K+

Lactate當(dāng)前7頁，總共82頁。pH=7.36，PaO2=60，pCO2=60，[HCO3－]=30，BE＝4呼吸性酸中毒？代謝性堿中毒？呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒？呼吸性酸中毒+代償？例1當(dāng)前8頁，總共82頁。pH=7.30，pCO2=60，[HCO3－]=23呼吸性酸中毒？代謝性酸中毒？例2呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒？當(dāng)前9頁，總共82頁。2023/3/1010反映酸堿狀態(tài)的主要指標(biāo)1、酸堿度（pH）2、二氧化碳分壓（pCO2）3、碳酸氫根（HCO3-）4、剩余堿（BE）5、緩沖堿（BB）6、CO2總量（T-CO2）7、CO2結(jié)合力（CO2-CP）當(dāng)前10頁，總共82頁。反映氧合狀態(tài)的指標(biāo)1、氧分壓（PaO2）2、氧總量（CaO2）3、血氧飽和度（SaO2）4、肺泡氧分壓（PAO2）7、肺泡-動脈血氧分壓差（P(A-a)O2/A-aDO2）5、氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）6、呼吸指數(shù)（A-aDO2/PaO2

）8、氧解離曲線和P502023/3/1011當(dāng)前11頁，總共82頁。Henderson-Hasselbalch方程式:[HCO3-]（24）pH=pKa+log[H2CO3]（1.2）

pKa=6.1,[H2CO3]=0.03×PCO2當(dāng)前12頁，總共82頁。1.pH值:是指血液中氫離子濃度[H+]的負(fù)對數(shù)

pH=-Log[H+]

正常值：7.35~7.45，平均7.40。

pH=pK+log[HCO3-/H2CO3]

=6.1+log[HCO3-/(α·PCO2)]

或氫離子濃度nmol/L[H+]=24×PCO2/HCO3-常用動脈血液氣體分析指標(biāo)及意義當(dāng)前13頁，總共82頁。pH估測[H+](nmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522當(dāng)前14頁，總共82頁。生理極限：，超過此范圍人體就要死亡當(dāng)前15頁，總共82頁。

pH值是反映體液總酸度的指標(biāo)，受呼吸和代謝因素共同影響。正常值7.35~7.45<7.35----酸中毒>7.45----堿中毒正常----正常----完全代償性酸堿失衡----混合性酸堿失衡治療滿意范圍:7.30~7.50當(dāng)前16頁，總共82頁。2動脈血氧二氧化碳分壓（pCO2），指血液中物理溶解的二氧化碳。

正常值：35~45mmHg臨床意義：判斷呼吸衰竭的類型。判斷是否有呼吸性酸堿平衡失調(diào)。判斷代謝性酸堿平衡失調(diào)的代償反應(yīng)。判斷肺泡通氣狀態(tài)。pCO2是酸堿平衡呼吸因素的唯一指標(biāo)正常值:動脈血35～45mmHg(平均值40mmHg)

靜脈血較動脈血高5～7mmHg

●pCO2＞45mmHg時,為呼酸或代堿的呼吸代償

●pCO2＜35mmHg時,為呼堿或代酸的呼吸代償

常用動脈血液氣體分析指標(biāo)及意義當(dāng)前17頁，總共82頁。血漿二氧化碳含量（T-CO2）指血漿中各種形式存在的CO2總量，主要包括結(jié)合形式的HCO3-和物理溶解的CO2。正常值25.2mmol/L臨床意義：增高，代堿或/和呼酸。降低，代酸或/和呼堿。常用動脈血液氣體分析指標(biāo)及意義當(dāng)前18頁，總共82頁。3．動脈血氧分壓(PaO2)：是血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。

正常值：PaO295~100mmHg

PvO240mmHg

影響因素：

年齡PaO2=13.3KPa-年齡×0.04,(100mmHg-年齡×0.33）吸入氣氧分壓（PIO2）肺泡通氣量（VA）機體耗氧量（VO2）通氣/血流比值（V/Q）膜彌散障礙右向左的分流心輸出量降低

常用動脈血液氣體分析指標(biāo)及意義當(dāng)前19頁，總共82頁。3．動脈血氧分壓(PaO2)：臨床意義：判斷機體是否缺氧及其程度。通常以PaO2<60mmHg定為呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)80-60mmHg輕度缺氧60-40mmHg中度缺氧40mmHg重度缺氧常用動脈血液氣體分析指標(biāo)及意義當(dāng)前20頁，總共82頁?；旌响o脈血氧分壓(PvO2)：指全身各部靜脈血混合后，溶解于上述血中的氧產(chǎn)生的壓力。

正常值：35~45mmHg，平均40mmHg。

臨床意義：可作為組織缺氧程度的一個指標(biāo)。Pa-vDO2：動脈與混合靜脈氧分壓差。

正常值:60mmHg。

臨床意義：反映組織攝取氧的狀況。Pa-vDO2變小，說明組織攝氧受阻，利用氧能力降低；相反，Pa-vDO2增大，說明組織需氧增加。常用動脈血液氣體分析指標(biāo)及意義當(dāng)前21頁，總共82頁。動脈血氧含量（CaO2）：指每升動脈全血含氧的mmol數(shù)或每百毫升動脈血含氧的毫升數(shù)。正常值：約19~21ml/dl。CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2+PaO2（mmHg）×0.0031混合靜脈血氧含量（CvO2）正常：14~15ml/dl，SvO2約75%CaO2-CvO2：正常：為5ml/dl。常用動脈血液氣體分析指標(biāo)及意義當(dāng)前22頁，總共82頁。PAO2-PaO2（A-aDO2）:

肺泡動脈氧分壓差，是換氣（氧和）功能指標(biāo)。

正常值：吸空氣時，年輕人，A-aDO2〈15mmHg老年人，A-aDO2〈30mmHg

臨床意義：是評價肺攝取O2的重要指標(biāo),V/Q比值失調(diào)，彌散功能障礙與分流增加時，均可致P（A-a）O2值增大。A-aDO2增大，表示氧和功能差。P(A-a)O2增大：肺泡彌散障礙；生理性分流或病理性左-右分流；通氣/血流比例失調(diào)。

影響因素：FiO2、V/Q、Qs/Qt、膜彌散障礙、機體耗氧量（VO2）、心排量（CO）、氧合血紅蛋白解離曲線。常用動脈血液氣體分析指標(biāo)及意義當(dāng)前23頁，總共82頁。呼吸指數(shù)（A-aDO2/PaO2

）=肺泡動脈氧壓差（A-aDO2

）÷動脈血氧分壓（PaO2），為氧合狀況的指標(biāo)。呼吸指數(shù)的參照范圍為0.1～0.37；越大越不好,說明通氣及換氣功能越差＞1表明氧合功能明顯減退＞2常需要氣管插管機械通氣

2023/3/1024當(dāng)前24頁，總共82頁。PaO2/FiO2:動脈氧分壓與吸入氧濃度比值,亦稱為氧合指數(shù)，是較為穩(wěn)定的反映肺換氣功能的指標(biāo)。正常值：400~500臨床意義：＜300提示可能有急性肺損傷，

＜200為ARDS的診斷指標(biāo)之一。氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）當(dāng)前25頁，總共82頁。4動脈血氧飽和度(SaO2):指動脈血氧與Hb結(jié)合的程度，是單位Hb含氧百分?jǐn)?shù)。正常值:95%~98%氧合血紅蛋白解離曲線(ODC):

SaO2與PaO2的相關(guān)曲線。影響因素：pH,體溫,2,3-DPGP50:

是血O2飽和度50%時的氧分壓,代表Hb與O2親和力的狀況,與組織O2供直接有關(guān)。

參考值：26.6mmHg常用動脈血液氣體分析指標(biāo)及意義當(dāng)前26頁，總共82頁。5碳酸氫鹽（Bicarbonate）

包括標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽，是動脈血在38℃，pCO240mmHg，SaO2100%條件下，所測得的血漿碳酸氫鹽（HCO3-）的含量。

實際碳酸氫鹽，是指隔絕空氣的血標(biāo)本，在實際條件下測得的（HCO3-）實際含量。正常值A(chǔ)B=SB，

22~27mmol/L，平均24mmol/L

常用動脈血液氣體分析指標(biāo)及意義當(dāng)前27頁，總共82頁。碳酸氫根（HCO3-）臨床意義：

AB＝SB，兩者均正常提示酸堿平衡；

AB＞SB，提示呼吸性酸中毒（呼酸腎代償或代償性代堿）；

AB＜SB，提示呼吸性堿中毒（呼堿腎代償或代償性代酸）；

AB＝SB，均低于正常值提示代謝性酸中毒，失代償；

AB＝SB，均大于正常值提示代謝性堿中毒，失代償。2023/3/1028當(dāng)前28頁，總共82頁。6緩沖堿（Bufferbass，BB）：

是血液中一切具有緩沖作用的堿（負(fù)離子）的總和，包括HCO3-、血紅蛋白、血漿蛋白和HPO4-。正常值45~55mmol/L，平均50mmol/L。臨床意義：BB降低提示代謝性酸中毒。常用動脈血液氣體分析指標(biāo)及意義當(dāng)前29頁，總共82頁。7堿剩余（BE）：是在38℃，pCO240mmHg，SaO2100%條件下，血液標(biāo)本滴定至PH7.40時所需酸或堿的量，反映緩沖堿的多少。正常值：+3~-3mmol/L。臨床意義：>+3mmol/L提示代堿，<-3mmol/L提示代酸。常用動脈血液氣體分析指標(biāo)及意義當(dāng)前30頁，總共82頁。8陰離子隙（AG）概念：血清中可測定陽離子（Na+）與可測定陰離子（CL-，HCO3）總量之差，即AG=Na-(Cl-+HCO3-)·據(jù)電中性原理，細(xì)胞外液中，陰、陽離子是相等的?！り栯x子可測定部分：Na+

，K+，Ca2+、Mg2+

，未測部分：UC·陰離子可測定部分：Cl-，HCO3-

，未則部分：UANa++UC=(Cl-+HCO3-)+UANa+-(CL-+HCO3-)=UA-UC=AG常用動脈血液氣體分析指標(biāo)及意義當(dāng)前31頁，總共82頁。Na+Cl-AGHCO3-Na+Cl-AGHCO3-Na+Cl-AGHCO3-正常代謝性酸中毒AG正常AG增高正常AG酸中毒(高氯)高AG酸中毒當(dāng)前32頁，總共82頁。

一般情況下UC（未測陽離子）變化小較恒定，AG改變主要反映未測陰離子變化，AG增加表示代酸存在。AG正常值：8-16mmol/LAG正常不能除外代酸,如高氯性代酸，AG>18mmol/L提示高AG代酸，AG降低常無臨床意義。AG常用于混合性酸堿失衡的判斷,對診斷代酸或有代酸存在的復(fù)合性酸鹼失衡具有重要意義，尤其用于三重酸堿失衡的判斷。常用于判斷以下六型酸堿失衡：高AG代酸代堿并高AG代酸混合性代酸呼酸并高AG代酸呼堿并高AG代酸三重酸堿失衡

當(dāng)前33頁，總共82頁。

[分析]單從血氣看，是“完全正?！?，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒例12：pH

7.4

pCO2

40

mmHg

HCO3-

24

mmol/L

90

Cl-

Na+

140當(dāng)前34頁，總共82頁。

用公式表示：潛在HCO3-=

實測HCO3-+△AG

即無高AG代酸時，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高，意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在如忽視計算實測HCO3-、AG，?？裳诱`混合型酸堿失衡中代堿的判斷；為了正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降而提出了潛在HCO3-概念，也就是在沒有高AG代酸時，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。其作用就是揭示被高AG代酸所掩蓋的三重酸堿失衡中代謝性堿中毒的存在。潛在HCO3-當(dāng)前35頁，總共82頁。例12：pH

7.4

pCO2

40

mmHg

HCO3-

24

mmol/L

90

Cl-

Na+

140從實測HCO3-

24mmol/L似乎完全正常，但因其AG為26mmol，≥16mmol提示存在高AG代謝性酸中毒。掩蓋了體內(nèi)真實的HCO3-值，需計算潛在HCO3-。潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG

=24+△AG=34

mmol/L。故潛在HCO3-高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。當(dāng)前36頁，總共82頁。代謝性酸中毒酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多腹膜炎、休克、高熱等引起酸性代謝廢物產(chǎn)生過多長期禁食，脂肪分解，使酮體積累酸性或呈酸性藥物攝入過多堿性物質(zhì)丟失過多消化道瘺使消化液大量喪失急性腎功能衰竭排H+和再吸收HCO3受阻高血氯代謝性酸中毒臨床上還可見大量輸入生理鹽水、林格氏液，造成體內(nèi)HCO3-被稀釋和Cl-

增多而致的2023/3/1037當(dāng)前37頁，總共82頁。代謝性堿中毒酸性物質(zhì)丟失過多幽門梗阻伴持續(xù)性嘔吐、長期胃腸減壓、大量喪失胃液堿性物質(zhì)攝入過多碳酸氫鹽攝入過多或大量輸入庫存血體內(nèi)堆集低K+、低cl-性堿中毒機理：①血清K+下降時,腎小管上皮細(xì)胞排K+相應(yīng)減少而排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。此時的代謝性堿中毒，不像一般堿中毒時排堿性尿，它卻排酸性尿，稱為反常酸性尿。②血清K+下降時，由于離子交換，K+移至細(xì)胞外以補充細(xì)胞外液的K+，而H+則進入細(xì)胞內(nèi)以維持電中性，故導(dǎo)致代謝性堿中毒。③由于Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當(dāng)原尿中Cl-降低時，腎小管便加強H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3

。

2023/3/1038當(dāng)前38頁，總共82頁。呼吸性酸中毒各種原因引起的通氣減少呼吸道梗阻、慢阻肺、重癥哮喘等2023/3/1039當(dāng)前39頁，總共82頁。呼吸性堿中毒各種原因引起的通氣過度休克、高熱、昏迷刺激呼吸中樞、代謝亢進及應(yīng)用呼吸機或人工呼吸器不當(dāng)?shù)牟∪艘惨娪谇榫w激動、顱腦損傷早期引起的過度通氣2023/3/1040當(dāng)前40頁，總共82頁。雙重性酸堿失衡：

混合性代謝性酸中毒：高AG代酸＋高氯性代酸

呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒+呼吸性堿中毒:肺炎+換氣過度當(dāng)前41頁，總共82頁。三重性酸堿紊亂（TABD)定義：一種呼吸性失衡，同時有高AG代酸和代堿分類：

呼酸+代酸+代堿，見于嚴(yán)重肺心病、呼衰伴腎衰呼堿+代酸+代堿

AG及潛在的HCO3-是揭示TABD存在的指標(biāo)當(dāng)前42頁，總共82頁。機體的代償結(jié)果

1.未代償：急性酸堿紊亂，代償機制尚未發(fā)揮作用；2.部分代償：代償器官已發(fā)揮作用，pH值已向正常值靠攏；3.完全代償：酸堿失衡不嚴(yán)重，通過代償器官作用的充分發(fā)揮，pH已達(dá)正常范圍；4.失代償：酸堿失衡嚴(yán)重，代償器官的代償能力發(fā)揮至頂點，pH仍不正常，必需采用治療手段予以糾正。當(dāng)前43頁，總共82頁。1.對血氣結(jié)果進行核對，排除誤差；2.根據(jù)pH、pCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素；3.根據(jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式；根據(jù)實測HCO3-/pCO2與相關(guān)公式所計算出的代償區(qū)間進行比較，確定是單純或混合酸堿失衡；4.懷疑存在三重酸堿失衡（TABD）可能的患者，應(yīng)同時測定電解質(zhì)計算AG和潛在HCO3-，結(jié)合AG和潛在HCO3-判斷TABD。酸堿平衡失調(diào)判斷的四個步驟當(dāng)前44頁，總共82頁。1.對血氣結(jié)果進行核對，排除誤差；2.根據(jù)pH、pCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素；3.根據(jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式；根據(jù)實測HCO3-/pCO2與相關(guān)公式所計算出的代償區(qū)間進行比較，確定是單純或混合酸堿失衡；4.懷疑存在三重酸堿失衡（TABD）可能的患者，應(yīng)同時測定電解質(zhì)計算AG和潛在HCO3-，結(jié)合AG和潛在HCO3-判斷TABD。酸堿平衡失調(diào)判斷的四個步驟當(dāng)前45頁，總共82頁。

根據(jù)公式，即[H+]=24xpCO2／[HCO3-]，將有關(guān)參數(shù)代入公式進行驗算，若檢驗結(jié)果代入該公式等式不成立，表明報告很可能有誤。

1.對血氣結(jié)果進行核對，排除誤差。

當(dāng)前46頁，總共82頁。

病例患者，男，22歲，既往有DM病史，現(xiàn)因嚴(yán)重的上呼吸道感染入院，急查動脈血氣值如下：Na=128，K=5.9，Cl=94，HCO3=6，PCO2=15，PO2=106，PH=7.19，BG=324mg/dl.[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-

]

=24×15／6=60pH估測[H+](nmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522血氣數(shù)值是一致性

當(dāng)前47頁，總共82頁。診斷步驟如下：2.根據(jù)pH與pCO2、HCO3-兩參數(shù)改變一致性原則以及病史、臨床，判定原發(fā)性酸堿失衡的類型。

酸堿平衡失調(diào)當(dāng)前48頁，總共82頁。酸堿平衡的判斷：二大規(guī)律、三大推論第一大規(guī)律：HCO3-

、pCO2

同向代償●原發(fā)HCO3-升高，必有代償?shù)膒CO2升高；

●原發(fā)HCO3-下降，必有代償pCO2下降

●反之pCO2的變化亦相同HCO3-

、pCO2任何一方的改變，機體必然通過代償引起另一方發(fā)生相應(yīng)代償變化，其變化具有規(guī)律性，即pCO2、HCO3-代償?shù)耐蛐?；同時這種代償也必然具有極限性，也即HCO3-原發(fā)性變化所產(chǎn)生的pCO2繼發(fā)性代償有其極限，如最大代償后的pCO2在10～55mmHg；反之也然，pCO2原發(fā)性變化所產(chǎn)生的HCO3-繼發(fā)性代償極限為

12～45mmol/L。當(dāng)前49頁，總共82頁。原發(fā)性酸堿失衡及代償反應(yīng)

原發(fā)性失衡代償反應(yīng)pCO2

（呼吸性酸中毒）HCO3-pCO2（呼吸性堿中毒）HCO3-HCO3-（代謝性酸中毒）pCO2HCO3-（代謝性堿中毒）pCO2當(dāng)前50頁，總共82頁。根據(jù)HCO3-

、pCO2

代償?shù)耐蛐院蜆O限性規(guī)律可得出二個推論：推論1：HCO3-/

pCO2相反變化必有混合性酸堿失衡；推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/

pCO2明顯異常而批pH正常常有混合性酸堿失衡。當(dāng)前51頁，總共82頁。第二大規(guī)律：原發(fā)失衡的變化>代償變化HCO3-

、pCO2任何一方的原發(fā)性變化所產(chǎn)生的另一方繼發(fā)性代償，其原發(fā)性因素變化程度必大于繼發(fā)性代償因素的程度。根據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律可得出如下推論：推論3：原發(fā)失衡的變化決定pH偏向。當(dāng)前52頁，總共82頁。

根據(jù)上述代償規(guī)律，一旦HCO3-和pCO2呈相反方向變化，必定為混合性性酸堿失衡，臨床上常見有以下三種情況。

(1)pCO2升高同時伴HCO3-下降，肯定為呼酸合并代酸

(2)pCO2下降同時伴HCO3-升高，肯定為呼堿并代堿

⑶pCO2和HCO3-明顯異常同時伴pH正常，應(yīng)考慮有混

合性酸堿失衡的可能。

當(dāng)前53頁，總共82頁。酸堿平衡失調(diào)診斷步驟如下：3.計算酸堿失衡的代償預(yù)計值。將公式計算所得結(jié)果與實測HCO3-或PCO2相比作出判斷，凡落在公式計算代償范圍內(nèi)判斷為單純性酸堿失衡，落在范圍外判斷為混合性酸堿失衡；原發(fā)失衡原發(fā)化學(xué)變化代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償時限代償極限mmol/L呼吸性酸中毒pCO2↑[HC03-]↑急性:代償引起HCO3-增高3-4mmol/L數(shù)分鐘30慢性:HC03-=24+0.35╳[pCO2(mmHg)-40]±5.583-5天42-45呼吸性堿中毒pCO2↓[HC03-]↓急性:HC03-=24-0.2╳[40-pCO2(mmHg)]±2.5數(shù)分鐘18慢性:HC03-=24-0.5╳[40-pCO2(mmHg)]±2.53-5天12-15代謝性酸中毒[HCO3-]↓pCO2↓pCO2(mmHg)=1.5╳HC03-+8±212-24小時10代謝性堿中毒[HCO3-]↑pCO2↑pCO2(mmHg)=40+0.9╳(HC03--24)±512-24小時55pH=7.30，pCO2=60，[HCO3－]=23當(dāng)前54頁，總共82頁。4.計算AG值A(chǔ)G是血中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）濃度之差。即AG=Na-（Cl+HCO3-）。

正常值：12±4mmol/L酸堿平衡失調(diào)當(dāng)前55頁，總共82頁。Na+Cl-AGHCO3-Na+Cl-AGHCO3-Na+Cl-AGHCO3-正常代謝性酸中毒AG正常AG增高正常AG酸中毒高AG酸中毒當(dāng)前56頁，總共82頁。pH=7.34，pCO2=28，[HCO3－]=15，BE＝-8.5呼吸性酸中毒失代償？代謝性堿中毒失代償？呼吸性堿中毒失代償？代謝性酸中毒失代償？例1[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-

]

=24×28／15=44.8當(dāng)前57頁，總共82頁。pH=7.34，pCO2=28，[HCO3－]=15，BE＝-8.5例1NO！呼吸性酸中毒失代償！代謝性堿中毒失代償？呼吸性堿中毒失代償？代謝性酸中毒失代償？當(dāng)前58頁，總共82頁。pH=7.34，pCO2=28，[HCO3－]=15，BE＝-8.5例1NO！呼吸性酸中毒失代償？代謝性堿中毒失代償！呼吸性堿中毒失代償？代謝性酸中毒失代償？當(dāng)前59頁，總共82頁。pH=7.34，pCO2=28，[HCO3－]=15，BE＝-8.5例1NO！呼吸性酸中毒失代償？代謝性堿中毒失代償？呼吸性堿中毒失代償！代謝性酸中毒失代償？當(dāng)前60頁，總共82頁。pH=7.34，pCO2=28，[HCO3－]=15，BE＝-8.5例1YES！呼吸性酸中毒失代償？代謝性堿中毒失代償？呼吸性堿中毒失代償？代謝性酸中毒失代償！當(dāng)前61頁，總共82頁。pH=7.34，pCO2=28，[HCO3－]=15，BE＝-8.5例1呼吸性酸中毒？代謝性堿中毒？呼吸性堿中毒？代謝性酸中毒！原發(fā)失衡原發(fā)化學(xué)變化代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償時限代償極限mmol/L代謝性酸中毒[HCO3-]↓pCO2↓pCO2(mmHg)=1.5╳HC03-+8±212-24小時1028pCO2=1.5╳15+8±2=30.5±2當(dāng)前62頁，總共82頁。例2病史：慢性咳嗽、氣喘加重6天pH=7.37，pCO2=51，[HCO3－]=29，BE＝+3呼吸性酸中毒已代償？代謝性酸中毒已代償？呼吸性堿中毒已代償？呼吸性堿中毒已代償？[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-

]

=24×51／29=42.2當(dāng)前63頁，總共82頁。例2YES！呼吸性酸中毒已代償！代謝性酸中毒已代償？呼吸性堿中毒已代償？呼吸性堿中毒已代償？病史：慢性咳嗽、氣喘加重6天pH=7.37，pCO2=51，[HCO3－]=29，BE＝+3當(dāng)前64頁，總共82頁。例2呼吸性酸中毒已代償！代謝性酸中毒已代償？呼吸性堿中毒已代償？呼吸性堿中毒已代償？原發(fā)失衡原發(fā)化學(xué)變化代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償時限代償極限mmol/L呼吸性酸中毒pCO2↑[HC03-]↑急性:代償引起HCO3-增高3-4mmol/L數(shù)分鐘30慢性:HC03-=24+0.35╳[pCO2(mmHg)-40]±5.583-5天42-4529慢性:HC03-=24+0.35╳[51-40]±5.58=27.85±5.58病史：慢性咳嗽、氣喘加重6天pH=7.37，pCO2=51，[HCO3－]=29，BE＝+3當(dāng)前65頁，總共82頁。例3：血氣

pH

7.32，pCO2

30mmHg，HCO3-

15

mMol/L。請判斷原發(fā)失衡因素分析：pCO2≤40

mmHg（30mmHg）提示可能為呼吸性堿中毒；而HCO3-

≤24

mmol/L（15

mmol/L）提示可能為代謝性酸中毒。根據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡變化決定pH偏向的推論，pH≤7.4（7.32偏酸），故代謝性酸中毒是原發(fā)失衡，而pCO2的降低為繼發(fā)性代償。原發(fā)失衡原發(fā)化學(xué)變化代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償時限代償極限mmol/L代謝性酸中毒[HCO3-]↓pCO2↓pCO2(mmHg)=1.5╳HC03-+8±212-24小時1030pCO2=1.5╳15+8±2=30.5±2[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-

]

=24×30／15=48

當(dāng)前66頁，總共82頁。例4：血氣

pH

7.45，

pCO2

48mmHg，HCO3-

32mMol/L。請判斷原發(fā)失衡因素

分析：pCO2≥40

mmHg（48mmHg）提示可能為呼吸性酸中毒；而HCO3-

≥24

mmol/L（32mmol/L）提示可能為代謝性堿中毒。根據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡的變化決定pH偏向推論，pH≥7.4（7.45偏堿），故代謝性堿中毒是原發(fā)失衡，而pCO2的升高為繼發(fā)性代償。原發(fā)失衡原發(fā)化學(xué)變化代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償時限代償極限mmol/L代謝性堿中毒[HCO3-]↑pCO2↑pCO2(mmHg)=40+0.9╳(HC03--24)±512-24小時5548pCO2(mmHg)=40+0.9╳(32-24)±5=47.2±5[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-

]

=24×48／32=36

當(dāng)前67頁，總共82頁。例5：血氣

pH

7.42，

pCO2

29mmHg，HCO3-

19mMol/L。請判斷原發(fā)失衡因素

分析：pCO2≤40

mmHg（29mmHg）提示可能為呼吸性堿中毒；而HCO3-

≤24

mmol/L（19mmol/L）提示可能為代謝性酸中毒。根據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡的變化決定pH偏向推論，pH≥7.4（7.42偏堿），故呼吸堿中毒是原發(fā)失衡，而HCO3-的降低為繼發(fā)性代償。原發(fā)失衡原發(fā)化學(xué)變化代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償時限代償極限mmol/L呼吸性堿中毒pCO2↓[HC03-]↓急性:HC03-=24-0.2╳[40-pCO2(mmHg)]±2.5數(shù)分鐘18慢性:HC03-=24-0.5╳[40-pCO2(mmHg)]±2.53-5天12-1519急性:HC03-=24-0.2╳[40-29]±2.5=21.8±2.519慢性:HC03-=24-0.5╳[40-29]±2.5=18.5±2.5[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-

]

=24×29／19=36.6

當(dāng)前68頁，總共82頁。例6：血氣

pH

7.35，

pCO2

60mmHg，HCO3-

32mMol/L。請判斷原發(fā)失衡因素

分析：pCO2≥40

mmHg（60mmHg）提示可能為呼吸性酸中毒；而HCO3-

≥24

mmol/L（32mmol/L）提示可能為代謝性堿中毒。根據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡的變化決定pH偏向推論，pH≤7.4（7.35偏酸），故呼吸性酸中毒是原發(fā)失衡，而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。原發(fā)失衡原發(fā)化學(xué)變化代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償時限代償極限mmol/L呼吸性酸中毒pCO2↑[HC03-]↑急性:代償引起HCO3-增高3-4mmol/L數(shù)分鐘30慢性:HC03-=24+0.35╳[pCO2(mmHg)-40]±5.583-5天42-4532急性:代償引起HCO3-增高3-4mmol/L32慢性:HC03-=24+0.35╳[60-40]±5.58=31±5.58[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-

]

=24×60／32=45

當(dāng)前69頁，總共82頁。例7：pH

7.4；pCO2

40

mmHg；HCO3-

24

mmol/L；Cl-

90

mmol/L；Na+

140

mmol/L單純從血氣pH

7.4、pCO2

40、HCO3-

24看，是一個“完全正?！钡慕Y(jié)果，但結(jié)合電解質(zhì)水平，其AG為26mmol，≥16mmol提示伴有高AG代謝性酸中毒。[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-

]

=24×40／24=40

當(dāng)前70頁，總共82頁。例8：pH

7.45

pCO2

48

HCO3-

32A判斷原發(fā)因素分析：pCO2≥40

mmHg（48mmHg）提示可能為呼吸性酸中毒；而HCO3-

≥24

mmol/L（32mmol/L）提示可能為代謝性堿中毒。根據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡的變化決定pH偏向推論，pH≥7.4（7.45偏堿），故代謝性堿中毒是原發(fā)失衡，而pCO2的升高為繼發(fā)性代償。原發(fā)因素：代謝性堿中毒原發(fā)失衡原發(fā)化學(xué)變化代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償時限代償極限mmol/L代謝性堿中毒[HCO3-]↑pCO2↑pCO2(mmHg)=40+0.9╳(HC03--24)±512-24小時5548pCO2(mmHg)=40+0.9╳(32-24)±5=47.2±5[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-

]

=24×48／32=36

當(dāng)前71頁，總共82頁。例9、pH

7.34

pCO2

28.5

HCO3-

15A

判斷原發(fā)因素分析：pCO2≤40

mmHg（28.5mmHg）提示可能為呼吸性堿中毒；而HCO3-

≤24

mmol/L（15

mmol/L）提示可能為代謝性酸中毒。根據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡的變化決定pH偏向推論，pH≤7.4（7.34偏酸），故代謝性酸中毒是原發(fā)失衡，而pCO2的降低為繼發(fā)性代償。原發(fā)因素：代謝性酸中毒原發(fā)失衡原發(fā)化學(xué)變化代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償時限代償極限mmol/L代謝性酸中毒[HCO3-]↓pCO2↓pCO2(mmHg)=1.5╳HC03-+8±212-24小時1028.5pCO2(mmHg)=1.5╳15+8±2=30.5±2[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-

]

=24×28.5／15=45.6

當(dāng)前72頁，總共82頁。例10、pH

7.32

pCO2

60

HCO3-

30A

判斷原發(fā)因素分析：pCO2≥40

mmHg（60mmHg）提示可能為呼吸性酸中毒；而HCO3-

≥24

mmol/L（30mmol/L）提示可能為代謝性堿中毒。根據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡的變化決定pH偏向推論，pH≤7.4（7.32偏酸），故呼吸性酸中毒是原發(fā)失衡，而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。原發(fā)失衡原發(fā)化學(xué)變化代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償時限代償極限mmol/L呼吸性酸中毒pCO2↑[HC03-]↑急性:代償引起HCO3-增高3-4mmol/L數(shù)分鐘30慢性:HC03-=24+0.35╳[pCO2(mmHg)-40]±5.583-5天42-4530急性:代償引起HCO3-增高3-4mmol/L30慢性:HC03-=24+0.35╳[60-40]±5.58=31±5.58[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-

]

=24×60／30=48

當(dāng)前73頁，總共82頁。例11、

PH

7.39

pCO2

24

HCO3-

14A

判斷原發(fā)因素分析：pCO2≤40

mmHg（24mmHg）提示可能為呼吸性堿中毒；而HCO3-

≤24

mMol/L（14

mMol/L）提示可能為代謝性酸中毒。根據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡的變化決定pH偏向推論，pH≤7.4（7.39偏酸），故代謝性酸中毒是原發(fā)失衡，而pCO2的降低為繼發(fā)性代償。原發(fā)失衡原發(fā)化學(xué)變化代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償時限代償極限mmol/L代謝性酸中毒[HCO3-]↓pCO2↓pCO2(mmHg)=1.5╳HC03-+8±212-24小時1024pCO2(mmHg)=1.5╳14+8±2=29±2根據(jù)實測pCO2為24

mmHg，在代償區(qū)間

pCO2=27～32的下限之外，故患者為代謝性酸中毒伴呼吸性堿中毒。[H+]=24x(pCO2)/[HCO3-

]

=24×24／14=41.1

當(dāng)前74頁，總共82頁。潛在HCO3-用公式表示：潛在HCO3-=

實測HCO3-+△AG排除并存高AG代謝性酸中毒對HCO3-掩蓋作用后的HCO3-；其意義可揭示代堿合并高AG代謝性酸中毒和三重酸堿失衡中代謝性堿中毒的存在。如忽視計算實測HCO3-、AG，?？裳诱`混合型酸堿失衡中代堿的判斷；為了正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降而提出了潛在HCO3-概念，也就是在沒有高AG代酸時，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。其作用就是揭示被高AG代酸所掩蓋的三重酸堿失衡中代謝性堿中毒的存在。當(dāng)前75頁，總共82頁。例12：pH

7.4

pCO2

40

mmHg

HCO3-

24

mmol/L

90

Cl-

Na+

140從實測HCO3-

24mmol/L似乎完全正常，但因其AG為26mmol，≥16mmol提示存在高AG代謝性酸中毒。掩蓋了體內(nèi)真實的HCO3-值，需計算潛在HCO3-。潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG