低血容量休克復(fù)蘇指南中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)演示文稿

低血容量休克復(fù)蘇指南中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)演示文稿2023/3/111當(dāng)前1頁(yè)，總共52頁(yè)。優(yōu)選低血容量休克復(fù)蘇指南中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)當(dāng)前2頁(yè)，總共52頁(yè)。一.簡(jiǎn)介定義：有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程損害：組織低灌注，無(wú)氧代謝增加、乳酸性酸中毒，再灌注損傷，以及內(nèi)毒素移位,細(xì)胞損傷，最終導(dǎo)致MODS主要死因：MODS流行病學(xué)：？當(dāng)前3頁(yè)，總共52頁(yè)。一.簡(jiǎn)介指南推薦方法：推薦級(jí)別依據(jù)Delphi分級(jí)法推薦級(jí)別A至少有2項(xiàng)Ⅰ級(jí)研究結(jié)果支持B僅有1項(xiàng)Ⅰ級(jí)研究結(jié)果支持C僅有Ⅱ級(jí)研究結(jié)果支持D至少有1項(xiàng)III級(jí)研究結(jié)果支持E僅有Ⅳ級(jí)或Ⅴ級(jí)研究結(jié)果支持研究文獻(xiàn)的分級(jí)Ⅰ大樣本、隨機(jī)研究、結(jié)論確定，假陽(yáng)性或假陰性錯(cuò)誤的風(fēng)險(xiǎn)較低Ⅱ小樣本、隨機(jī)研究、結(jié)論不確定，假陽(yáng)性和/或假陰性錯(cuò)誤風(fēng)險(xiǎn)較低III非隨機(jī)，同期對(duì)照研究Ⅳ非隨機(jī)，歷史對(duì)照研究和專家意見Ⅴ系列病例報(bào)道，非對(duì)照研究和專家意見當(dāng)前4頁(yè)，總共52頁(yè)。一.簡(jiǎn)介推薦意見1應(yīng)該熟悉與重視低血容量休克以及由此產(chǎn)生的組織低灌注引起的系列不良后果。(Ｅ級(jí))。

當(dāng)前5頁(yè)，總共52頁(yè)。二.病因與早期診斷病因顯性容量丟失：循環(huán)容量丟失至體外，失血是典型的外源性丟失。如創(chuàng)傷、外科大手術(shù)的失血、消化道潰瘍、食道靜脈曲張破裂、動(dòng)脈瘤、宮外孕及產(chǎn)后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丟失也可以由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致。非顯性容量丟失：非顯性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，主要為血管通透性增高，循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進(jìn)入體腔內(nèi)以及其它方式的不顯性體外丟失。當(dāng)前6頁(yè)，總共52頁(yè)。二.病因與早期診斷早期診斷

傳統(tǒng)診斷：主要依據(jù)病史、癥狀、體征精神狀態(tài)改變，皮膚濕冷收縮壓下降（<90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降40mmHg）脈壓差減少（<20mmHg）尿量＜0.5ml/hr·kg心率＞100次/分中心靜脈壓（CVP）＜5mmHg或肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）＜8mmHg當(dāng)前7頁(yè)，總共52頁(yè)。二.病因與早期診斷氧代謝與組織灌注指標(biāo)確認(rèn)有價(jià)值：血乳酸和堿缺失有一定臨床意義，尚需進(jìn)一步循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持：

每搏量（SV）心排量（CO）氧輸送（DO2）氧消耗（VO2）胃粘膜CO2張力(Ｐg(shù)CO2)混合靜脈血氧分壓（SVO2）當(dāng)前8頁(yè)，總共52頁(yè)。二.病因與早期診斷推薦意見２：傳統(tǒng)的診斷指標(biāo)對(duì)低血容量休克的早期診斷有一定的局限性（Ｃ）。推薦意見３：低血容量休克的早期診斷，應(yīng)該重視血乳酸與堿缺失檢測(cè)（E級(jí)）。當(dāng)前9頁(yè)，總共52頁(yè)。三.病理生理推薦意見４：應(yīng)當(dāng)警惕重視低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細(xì)胞缺氧。（E級(jí)）。當(dāng)前10頁(yè)，總共52頁(yè)。四.組織氧輸送與氧消耗有效循環(huán)血容量下降，導(dǎo)致心輸出量下降，DO2降低DO2下降程度不僅取決于心輸出量，同時(shí)受血紅蛋白下降程度影響DO2下降到一定閾值時(shí)，即使氧攝取明顯增加，也不能滿足組織氧耗出現(xiàn)器官功能損害前，盡早復(fù)蘇可以減低死亡率，對(duì)病情更為嚴(yán)重的患者可能更有效當(dāng)前11頁(yè)，總共52頁(yè)。四.組織氧輸送與氧消耗推薦意見５：低血容量休克早期復(fù)蘇過程中，要在MODS發(fā)生之前盡早改善氧輸送。（C級(jí)）。當(dāng)前12頁(yè)，總共52頁(yè)。五.監(jiān)測(cè)1.一般臨床監(jiān)測(cè)皮溫與色澤心率血壓尿量精神狀態(tài)然而，這些指標(biāo)在休克早期階段往往難以準(zhǔn)確反應(yīng)休克低灌注狀態(tài)當(dāng)前13頁(yè)，總共52頁(yè)。2.有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)低血容量休克時(shí)，NIBP測(cè)壓難以準(zhǔn)確反映實(shí)際大動(dòng)脈壓力，而IBP測(cè)壓較為可靠，IBP還可提供動(dòng)脈采血通道CVP和PAWP監(jiān)測(cè)：監(jiān)測(cè)容量狀態(tài)和指導(dǎo)補(bǔ)液；并有助于已知或懷疑存在心力衰竭的休克患者的液體治療當(dāng)前14頁(yè)，總共52頁(yè)。推薦意見6：低血容量休克的病人需要嚴(yán)密的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)并動(dòng)態(tài)觀察其變化（E級(jí)）。推薦意見7：對(duì)于持續(xù)低血壓病人，應(yīng)采用有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè)（Ｅ級(jí)）當(dāng)前15頁(yè)，總共52頁(yè)。3.氧代謝監(jiān)測(cè)氧代謝障礙概念是對(duì)休克認(rèn)識(shí)的重大進(jìn)展氧代謝的監(jiān)測(cè)發(fā)展改變了休克的評(píng)估方式傳統(tǒng)臨床監(jiān)測(cè)指標(biāo)往往不能對(duì)組織氧合的改變具有敏感的反應(yīng)經(jīng)過治療干預(yù)后的心率、血壓等臨床指標(biāo)的變化也可在組織灌注與氧合未改善前趨于穩(wěn)定當(dāng)前16頁(yè)，總共52頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)夥治觯築E與血乳酸結(jié)合判斷休克組織灌注動(dòng)脈血乳酸監(jiān)測(cè)：有重要意義pHi和PgCO2的監(jiān)測(cè)：有一定的價(jià)值DO2、SVO2的監(jiān)測(cè):缺少有力的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)當(dāng)前17頁(yè)，總共52頁(yè)。推薦意見８：對(duì)低血容量休克病人，應(yīng)監(jiān)測(cè)血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時(shí)間（C級(jí)）。當(dāng)前18頁(yè)，總共52頁(yè)。六.治療當(dāng)前19頁(yè)，總共52頁(yè)。6.1.病因治療推薦意見９：積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施。（推薦級(jí)別：D級(jí)）。推薦意見10：對(duì)于出血部位明確、存在活動(dòng)性失血的休克病人，應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù)或介入止血（推薦級(jí)別：D級(jí)）。推薦意見11：應(yīng)迅速利用包括超聲和ＣＴ手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查與評(píng)估出血部位不明確、存在活動(dòng)性失血的休克病人，（推薦級(jí)別：D級(jí)）。當(dāng)前20頁(yè)，總共52頁(yè)。6.2.液體復(fù)蘇晶體溶液膠體溶液當(dāng)前21頁(yè)，總共52頁(yè)。（1）.晶體液液體復(fù)蘇治療常用的晶體液為0.9%生理鹽水和乳酸林格氏液理想情況下,輸注晶體液后會(huì)進(jìn)行血管內(nèi)外再分布，約有25%存留在血管內(nèi),而其余75%則分布于血管外間隙0.9%生理鹽水優(yōu)點(diǎn)是等滲，含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒乳酸林格氏液優(yōu)點(diǎn)在于電解質(zhì)組成接近生理，為輕度低滲，同時(shí)含有少量的乳酸當(dāng)前22頁(yè)，總共52頁(yè)。高張鹽溶液復(fù)蘇HSD（7.5%NaCl/6%dextran70）高滲鹽注射液（HS

7.5%、5%或3.5％氯化鈉）11.2％乳酸鈉當(dāng)前23頁(yè)，總共52頁(yè)。高張鹽溶液復(fù)蘇薈萃分析表明休克復(fù)蘇時(shí)HSD擴(kuò)容效率優(yōu)于HS和生理鹽水，對(duì)死亡率沒有影響一般認(rèn)為，高張鹽溶液通過使細(xì)胞內(nèi)水進(jìn)入循環(huán)而擴(kuò)充容量對(duì)顱腦損傷的患者，有多項(xiàng)研究表明：由于可以很快升高平均動(dòng)脈壓而不加劇腦水腫，因此高張鹽溶液可能有很好的前景。但是，目前尚缺乏大規(guī)模的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)高張鹽溶液主要的危險(xiǎn)在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起的脫髓鞘病變，但多項(xiàng)研究這樣的并發(fā)癥發(fā)生率很低當(dāng)前24頁(yè)，總共52頁(yè)。（2）.膠體液血漿白蛋白明膠右旋糖苷羥乙基淀粉當(dāng)前25頁(yè)，總共52頁(yè)。羥乙基淀粉羥乙基淀粉是人工合成的膠體溶液主要由支鏈淀粉組成，最常用為6%的生理鹽水溶液,其滲透壓約為300mOsm/L輸注1L羥乙基淀粉能夠使循環(huán)容量增加700～1000ml天然支鏈淀粉會(huì)被內(nèi)源性的淀粉酶快速水解,而羥乙基化可以減緩這一過程，延長(zhǎng)其在血管內(nèi)的停留時(shí)間,使其擴(kuò)容效應(yīng)能維持4～8ｈ羥乙基淀粉在體內(nèi)主要經(jīng)腎清除，分子質(zhì)量越小，取代級(jí)越低,其腎清除越快當(dāng)前26頁(yè)，總共52頁(yè)。羥乙基淀粉研究表明，HES平均分子質(zhì)量越大,取代程度越高,在血管內(nèi)的停留時(shí)間越長(zhǎng)擴(kuò)容強(qiáng)度越高，但是其對(duì)腎功能及凝血系統(tǒng)的影響也就越大在使用安全性方面，包括對(duì)腎功能的影響、對(duì)凝血的影響以及可能的過敏反應(yīng)并且具有一定的劑量相關(guān)性目前應(yīng)用羥乙基淀粉對(duì)凝血的影響缺乏大規(guī)模的隨機(jī)的研究，多項(xiàng)小規(guī)模研究表明：那些分子量小和取代級(jí)稍小，但C2/C6比率高的羥乙基淀粉可能對(duì)凝血影響小當(dāng)前27頁(yè)，總共52頁(yè)。推薦意見12應(yīng)用人工膠體進(jìn)行復(fù)蘇時(shí),應(yīng)注意不同人工膠體的安全性問題。（C級(jí)）

當(dāng)前28頁(yè)，總共52頁(yè)。白蛋白白蛋白是一種天然的血漿蛋白質(zhì),在正常人構(gòu)成了血漿膠體滲透壓的75%～80%作為最常用的天然膠體，來(lái)源于人血，因此，應(yīng)用時(shí)具有一些潛在的不利之處，包括價(jià)格昂貴和理論上傳播血源性疾病的風(fēng)險(xiǎn)目前，有關(guān)白蛋白的研究常見為等滲的白蛋白當(dāng)前29頁(yè)，總共52頁(yè)。爭(zhēng)論上個(gè)世紀(jì)末，一些研究認(rèn)為應(yīng)用白蛋白增加死亡率這之后的兩項(xiàng)薈萃分析認(rèn)為：應(yīng)用白蛋白對(duì)于低白蛋白血癥的患者有益，可以減少死亡率SAFE－study表明：白蛋白容量復(fù)蘇是安全的，復(fù)蘇效果并不明顯優(yōu)于生理鹽水研究也顯示對(duì)于合并顱腦創(chuàng)傷的患者,白蛋白組的病死率明顯高于生理鹽水組與白蛋白相比，分子質(zhì)量大的人工膠體溶液在血管內(nèi)的停留時(shí)間長(zhǎng)，擴(kuò)容效應(yīng)可能優(yōu)于白蛋白當(dāng)前30頁(yè)，總共52頁(yè)。膠體溶液和晶體溶液的主要區(qū)別膠體溶液具有一定的膠體滲透壓（COP）而兩者分布容積明顯不同研究表明：應(yīng)用不同晶體和膠體滴定復(fù)蘇達(dá)到同樣水平的充盈壓時(shí)，它們恢復(fù)了同等程度的組織灌注多個(gè)薈萃分析表明，對(duì)于創(chuàng)傷、燒傷和手術(shù)后的患者，各種膠體溶液和晶體溶液復(fù)蘇治療并未顯示對(duì)患者病死率的不同影響臨床薈萃分析顯示,盡管晶體液復(fù)蘇所需的容量明顯高于膠體液,兩者對(duì)肺水腫發(fā)生率、住院時(shí)間和28d病死率均無(wú)顯著差異現(xiàn)有的幾種膠體溶液在物理化學(xué)性質(zhì)、血漿半衰期等方面均有所不同截止到目前，對(duì)于低血容量休克液體復(fù)蘇時(shí)不同人工膠體溶液的選擇尚缺乏大規(guī)模的相關(guān)臨床研究。當(dāng)前31頁(yè)，總共52頁(yè)。推薦意見13：目前，尚無(wú)足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復(fù)蘇的療效與安全性方面有明顯差異。（C級(jí)）當(dāng)前32頁(yè)，總共52頁(yè)。4.液體復(fù)蘇的速度靜脈通路的重要性低血容量休克時(shí)進(jìn)行液體復(fù)蘇刻不容緩，輸液的速度應(yīng)快到足以迅速補(bǔ)充丟失液體，以維持組織灌注因此，必須迅速建立至少兩條大內(nèi)徑的快速外周靜脈通路在緊急容量復(fù)蘇時(shí)中心靜脈導(dǎo)管，以及肺動(dòng)脈導(dǎo)管的放置和使用應(yīng)在不影響容量復(fù)蘇的前提下進(jìn)行當(dāng)前33頁(yè)，總共52頁(yè)。推薦意見14：為保證低血容量休克液體復(fù)蘇速度，必須盡快建立有效靜脈通路。（E級(jí)）。當(dāng)前34頁(yè)，總共52頁(yè)。6.3.輸血治療推薦意見15失血性休克患者血紅蛋白低于70g/L，應(yīng)進(jìn)行輸血治療。C級(jí)）推薦意見16大量失血時(shí)應(yīng)注意凝血因子的補(bǔ)充（C級(jí)）。當(dāng)前35頁(yè)，總共52頁(yè)。6.4.血管活性藥與正性肌力藥

低血容量休克的患者，一般不常規(guī)使用用血管活性藥研究證實(shí)這些藥物有進(jìn)一步加重器官灌注不足和缺氧的風(fēng)險(xiǎn)臨床通常僅在足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴(yán)重低血壓患者，才考慮血管活性藥與正性肌力藥當(dāng)前36頁(yè)，總共52頁(yè)。多巴胺是一種中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì)，去甲腎上腺素的生物前體它作用于三種受體：血管多巴胺受體、心臟β1受體和血管α受體1-3μg/kg/min主要作用于腦、腎、和腸系膜血管，使血管擴(kuò)張，增加尿量2-10μg/kg/min時(shí)主要作用于β受體，通過增強(qiáng)心肌收縮能力而增加心輸出量，同時(shí)也增加心肌氧耗大于10μg/kg/min時(shí)以血管α受體興奮為主，收縮血管當(dāng)前37頁(yè)，總共52頁(yè)。多巴酚丁胺多巴酚丁胺作為β1，β2-受體激動(dòng)劑，可使心肌收縮力增強(qiáng)，同時(shí)產(chǎn)生血管擴(kuò)張和減少后負(fù)荷有臨床研究顯示，盡管血壓、心率和尿量正常，仍然有80-85%的患者存在組織低灌注，主要表現(xiàn)在乳酸增高和混合靜脈血氧飽和度降低當(dāng)前38頁(yè)，總共52頁(yè)。多巴酚丁胺近期研究顯示，在外科大手術(shù)后實(shí)施早期使用多巴酚丁胺后，降低術(shù)后并發(fā)癥和縮短住院日低血容量休克充分液體復(fù)蘇后仍然存在低心排，應(yīng)使用多巴酚丁胺增加心排血量同時(shí)存在低血壓可以考慮聯(lián)合使用血管活性藥當(dāng)前39頁(yè)，總共52頁(yè)。推薦意見17：在積極進(jìn)行容量復(fù)蘇狀況下，對(duì)于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人，可選擇使用血管活性藥物。（推薦級(jí)別：E級(jí)）。當(dāng)前40頁(yè)，總共52頁(yè)。6.5.酸中毒低血容量休克時(shí)組織灌注不足，產(chǎn)生乳酸代謝性酸中毒早期持續(xù)高乳酸與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關(guān)快速發(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴(yán)重的低血壓、兒茶酚胺藥物反應(yīng)遲鈍、心律失常和死亡臨床上不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉。研究表明，代謝性酸中毒的處理應(yīng)著眼于病因處理、容量復(fù)蘇等干預(yù)治療，在組織灌注恢復(fù)過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧失血性休克中碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7.15當(dāng)前41頁(yè)，總共52頁(yè)。推薦意見18糾正代謝性酸中毒，強(qiáng)調(diào)積極病因處理與容量復(fù)蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉。（B級(jí)）當(dāng)前42頁(yè)，總共52頁(yè)。6.6.腸粘膜屏障功能的保護(hù)

失血性休克時(shí)，腸道低灌注、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴(yán)重腸黏膜屏障功能迅速減弱，腸腔內(nèi)細(xì)菌或內(nèi)毒素向腸腔移位機(jī)會(huì)增加，該過程在復(fù)蘇后仍可持續(xù)存在近年來(lái)，人們認(rèn)為腸道的缺血再灌注損傷是休克創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的共同通路保護(hù)腸黏膜屏障功能，減少細(xì)菌與毒素移位，已成為低血容量休克治療和研究工作重要內(nèi)容當(dāng)前43頁(yè)，總共52頁(yè)。6.7．體溫控制回顧性研究顯示低體溫常伴隨更多的血液丟失和更高的病死率低體溫(<35℃)可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成低體溫增加創(chuàng)傷患者嚴(yán)重出血的危險(xiǎn)性，是出血和病死率增加的獨(dú)立危險(xiǎn)因素在合并顱腦損傷的患者控制性降溫和正常體溫相比顯示出一定的積極效果，2003年一項(xiàng)薈萃研究顯示對(duì)顱腦損傷的患者可降低病死率，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)2004年的另一個(gè)薈萃分析顯示不降低病死率，但對(duì)神經(jīng)功能的恢復(fù)有益能從控制性降溫中獲益的是那些入院GCS評(píng)分在4－7分的患者。應(yīng)在外傷后3小時(shí)內(nèi)開始實(shí)施，并維持48小時(shí)當(dāng)前44頁(yè)，總共52頁(yè)。推薦意見19：嚴(yán)重低血容量休克伴低體溫的患者病人應(yīng)及時(shí)復(fù)溫，維持體溫正常。（推薦級(jí)別：C）當(dāng)前45頁(yè)，總共52頁(yè)。7.復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo)1.臨床指標(biāo)

推薦意見20：傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對(duì)于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是不能作為復(fù)蘇的終點(diǎn)目標(biāo)（Ｄ級(jí)

）當(dāng)前46頁(yè)，總共52頁(yè)。7.復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo)2.氧輸送與氧消耗心指數(shù)＞4.5L/(min·m2)氧輸送>600ml/(min·m2)氧消耗>170ml/(min·m2)研究發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇后達(dá)到超正常氧輸送標(biāo)的生存率較未達(dá)標(biāo)的患者無(wú)明顯改善但是，如患者開始復(fù)蘇時(shí)已達(dá)到上述指標(biāo)，則生存率明顯上升。而因，此該指標(biāo)似乎可作為一個(gè)預(yù)測(cè)預(yù)后的指標(biāo)，而非復(fù)蘇終點(diǎn)目標(biāo)當(dāng)前47頁(yè)，總共52頁(yè)。7.復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo)3.混合靜脈氧飽和度(SvO2)SvO2的變化可反映全身氧攝取,理論上能表達(dá)氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)River以此作為感染性休克復(fù)蘇的指標(biāo)，使死亡率明顯下降缺乏在低血容量休克中