卡介苗接種異常反應(yīng)和處理

卡介苗接種后的異常反應(yīng)和處理當(dāng)前1頁，總共84頁。大家好！當(dāng)前2頁，總共84頁。目錄

一、卡介苗接種的安全性二、卡介苗接種異常反應(yīng)（一）注射局部反應(yīng)（二）周身反應(yīng)1.過敏性休克

2.結(jié)核性骨髓炎3.周身性感染播散

4.引發(fā)皮膚結(jié)核5.引發(fā)全身萎縮

當(dāng)前3頁，總共84頁。三、BCG接種有關(guān)事項（一）注射部位（二）操作方法（三）注意事項（四）新生兒卡介苗接種禁忌癥結(jié)語當(dāng)前4頁，總共84頁。

一、卡介苗接種的安全性當(dāng)前5頁，總共84頁。

國際防癆與肺病聯(lián)合會《控制及消滅結(jié)核病的干預(yù)措施》（IUATLD，2002）指出：國際上大量的回顧性研究顯示，卡介苗（BCG）是最安全的菌苗之一。目前，每年約有一億多兒童接受BCG接種。但凡疫苗都存在安全性問題，BCG接種后也會有一些異常反應(yīng)，主要是局部反應(yīng)。

當(dāng)前6頁，總共84頁。Barreto等檢索近50年相關(guān)文獻,顯示BCG對肺結(jié)核保護率為10%~60%,而對結(jié)核性腦膜炎的保護率都在50%以上,進一步分析結(jié)果顯示,BCG對結(jié)腦和粟粒性肺結(jié)核的保護率在72%~100%.當(dāng)前7頁，總共84頁。初次接種卡介苗的嬰幼兒，種后3-4周接種局部會長出像癤子一樣的“丘疹”，然后中心部分軟化并流出分泌物，結(jié)痂，痂皮脫落，直至留下豌豆大小的疤痕。當(dāng)前8頁，總共84頁。還有的兒童（大約1‰~3‰）會出現(xiàn)腋下淋巴結(jié)腫大，一般不發(fā)紅、大小在1cm×1cm以下。出現(xiàn)以上反應(yīng)是正常的，只要保護局部清潔，不受污染就自然會好；淋巴結(jié)腫大做熱敷（不必太熱）就可以了。如果局部污染并發(fā)感染或淋巴結(jié)化膿，就要到接種單位治療。當(dāng)前9頁，總共84頁。二、卡介苗接種異常反應(yīng)

當(dāng)前10頁，總共84頁。

常見的局部異常反應(yīng)如局部淋巴結(jié)腫大、接種局部冷膿腫、瘢痕疙瘩等。對于過敏性體質(zhì)兒童或細胞免疫功能低下者，可能會引起過敏性休克、多發(fā)性結(jié)核性淋巴結(jié)炎、皮膚結(jié)核、結(jié)核性骨髓炎或肺部乃至周身BCG播散，甚至遷延為不治之癥。當(dāng)前11頁，總共84頁。

近年，BCG接種異常反應(yīng)病例常有發(fā)生。嚴重者可見于免疫缺陷嬰兒，或出現(xiàn)BCG接種后全身播散，或出現(xiàn)急性變態(tài)反應(yīng)性疾病死亡，當(dāng)然多數(shù)為局部異常反應(yīng)。

福建省預(yù)防接種異常反應(yīng)專家診斷小組自2007年10月至2014年8月共診斷卡介苗異常反應(yīng)52例（次），其中結(jié)核性淋巴結(jié)炎達39例，占75%，其余為重癥周身反應(yīng)或偶合病例。當(dāng)前12頁，總共84頁。

1.注射局部反應(yīng)

l984年徐續(xù)宇報告上?？ń槊缃臃N后并發(fā)癥發(fā)生概況：1977—1980年上海市15歲以下兒童卡介苗接種數(shù)為9782人，四年間就診并發(fā)癥病例為334例，發(fā)生率為3.41%。其中接種處潰瘍49例，膿瘍74例，化膿性淋巴結(jié)炎125例，疤痕疙瘩79例，皮下結(jié)節(jié)7例。

（一）當(dāng)前13頁，總共84頁?？ń槊缫l(fā)的瘢痕疙瘩當(dāng)前14頁，總共84頁?？ń槊缃臃N的局部異常反應(yīng)表1BCG接種反應(yīng)分類類型例數(shù)構(gòu)成比(%)皮下慢性膿腫25368.94淋巴慢性膿腫6317.16淋巴結(jié)腫大5113.90合計367100.00當(dāng)前15頁，總共84頁。表2BCG接種局部反應(yīng)原因原因例數(shù)構(gòu)成比(%)接種部位過深11932.43接種部位錯誤15441.96卡介苗配制不勻9425.61當(dāng)前16頁，總共84頁。（二）周身反應(yīng)包括罕見疫苗反應(yīng)和偶合癥

當(dāng)前17頁，總共84頁。

1.過敏性休克BCG接種引起的過敏性休克極為罕見。Harper（1982）和Tshabalala（1983）先后報道3例接種BCG引起的過敏性休克，其中1例死亡。上海曾報告一例新生兒，出生第二天口服BCG致死，尸檢為胸腺淋巴體質(zhì)。

當(dāng)前18頁，總共84頁。

發(fā)生原因?qū)儆诘贗型變態(tài)反應(yīng)，多發(fā)生于有過敏史、營養(yǎng)不良和重病初愈后嬰幼兒。以上4例年齡均小于3個月齡，最小1例出生后僅6日，4例病人中有3例都是在腹瀉、嘔吐治療剛剛?cè)筮M行BCG皮內(nèi)接種時發(fā)生的。其中1例表現(xiàn)為發(fā)育不良、體重不足。為此，接種前應(yīng)詢問其家族史及嬰幼兒健康狀況，發(fā)生以上情況應(yīng)于及時搶救。

當(dāng)前19頁，總共84頁。2008年3月本省三明市某縣發(fā)生一例嬰兒接種BCG后4小時死亡，這種現(xiàn)象在國內(nèi)外報道中實屬罕見。該患兒男性，75天齡，2008年3月21日上午10時接種BCG，下午2時發(fā)現(xiàn)患兒頭、手、腳冰冷，急送往衛(wèi)生院。到衛(wèi)生院時呼吸、心跳已停止，經(jīng)搶救無效死亡。當(dāng)前20頁，總共84頁。

病理解剖診斷：①肺膨脹不全，肺淤血，局灶性出血，肺水腫，喉頭見少許炎癥細胞浸潤。②腦蛛網(wǎng)膜下腔出血。③胸腺腫大，重達55克。④肝、脾、腎、腦垂體淤血。⑤口唇及四肢指甲紫紺。死亡原因報告：死者口唇及四肢指甲紫紺、肺泡不張、大部分器官出血、淤血考慮均為缺氧的表現(xiàn)，死嬰為胸腺淋巴體質(zhì)，輕微的刺激都會引起死亡。當(dāng)前21頁，總共84頁。2.結(jié)核性骨髓炎

當(dāng)前22頁，總共84頁。

為極罕見的接種并發(fā)癥。20世紀50年代北歐國家始有報道。IUATLD文獻報道（2002）其發(fā)生率為0.01-50/100萬。以歐洲為最多見。我國報道的病例不多，徐續(xù)宇報道BCG骨髓炎3例，新生兒發(fā)病率為51/10萬-66/10萬。當(dāng)前23頁，總共84頁。

發(fā)生原因尚不明確。目前認為可能與兒童免疫力、疫苗活力及接種技術(shù)和部位等有關(guān)。好發(fā)部位為四肢長骨股骨、脛骨、的骨骺及股骨頸為常見，此外也見于腓骨、胸骨、尺骨、距骨、脊椎骨等部位?？蓡伟l(fā)也可多發(fā)，病灶局限，潛伏期4個月到數(shù)年不等。當(dāng)前24頁，總共84頁。臨床癥狀

局部有觸痛感，骨性腫脹，體溫、血沉略上升?；贾P(guān)節(jié)活動不受限或輕度受損，有些病例發(fā)病時就形成膿腫。本病成慢性良性過程，全身一般狀況尚好。

當(dāng)前25頁，總共84頁。診斷

細菌學(xué)方面，局部抽出標本涂片檢抗酸桿菌常為陰性，8%病例通過動物試驗?zāi)軝z出低毒抗酸桿菌，培養(yǎng)陽性幾率較高。培養(yǎng)陽性者須做菌型鑒定，認定為牛分枝桿菌便可定診。如能做DNA鑒定并與BCG作比對，更有依據(jù)。X線檢查病變呈骨髓炎或骨腫瘤，未具特異性。當(dāng)前26頁，總共84頁。治療

國內(nèi)外學(xué)者大多提倡聯(lián)合外科治療，優(yōu)點是可縮短療程，術(shù)中能取組織標本進行病理及細菌學(xué)檢查。同時并用抗結(jié)核化療8~12個月。上海報道3例未經(jīng)手術(shù)治療，經(jīng)服抗結(jié)核藥物均痊愈，2例受石膏固定。病情預(yù)后尚好。當(dāng)前27頁，總共84頁。3.周身性感染播散

當(dāng)前28頁，總共84頁。

這是一種罕見的異常反應(yīng)，常可致死，稱為BCG組織細胞病或BCG的全身性感染。

IUATLD報告全球1948-1973年接種BCG13.85億人，因BCG感染致死病例約30例，發(fā)生率為0.22/100萬。

當(dāng)前29頁，總共84頁。臨床癥狀

（1）一般在接種BCG后數(shù)月至數(shù)年發(fā)病。BCG接種后出現(xiàn)局部淋巴結(jié)腫大破潰、愈合慢，同時合并有局部、頸部或全身淋巴結(jié)腫大，并肺部和/或肝脾結(jié)核、腹腔結(jié)核和/或腦膜結(jié)核、胸腔和/或腹腔積液。一般表現(xiàn)為長期低熱、體重下降或不增、易并發(fā)機會性感染。

當(dāng)前30頁，總共84頁。（2）起病多于周圍淋巴結(jié)開始，如有的先從接種側(cè)腋下、耳前或頸部淋巴結(jié)發(fā)生腫大，范圍逐漸增大，或成為潰瘍，最后可能逐漸累及整個淋巴系統(tǒng)。（3）從淋巴系統(tǒng)逐步累及到臟器，以肝、脾、肺臟多見。當(dāng)前31頁，總共84頁。

發(fā)生不良反應(yīng)的相關(guān)因素主要為機體細胞免疫功能低下，有的為胸腺淋巴體質(zhì)。免疫功能低下的人接種BCG后，BCG進入血液，發(fā)生全身性播散。

當(dāng)前32頁，總共84頁。診斷

主要依靠細菌學(xué)檢驗，培養(yǎng)陽性者須做菌型鑒定，認定為牛分枝桿菌便可定診，如能做DNA鑒定并與BCG作比對，更有依據(jù)。免疫檢測是診斷的另一主要依據(jù)，表現(xiàn)為細胞免疫相關(guān)指標低下。當(dāng)前33頁，總共84頁。治療

BCG除對PZA天然耐藥外，有的還對INH或RFP耐藥，加之EMB對兒童不適用，氟喹諾酮類（FQs）又不能使用，為取得好療效，所以選用力克肺疾、克拉霉素、阿莫西林克拉維酸等二線藥聯(lián)合治療，并免疫增強劑、輸血和對癥治療等。

當(dāng)前34頁，總共84頁。典型病例福建省福州肺科醫(yī)院陳曉紅等報告全身播散性BCG感染1例.（《中國防癆雜志》2008，4）。

當(dāng)前35頁，總共84頁。臨床資料患兒，男性，11月齡。2006，12.01入院。母親代訴：發(fā)現(xiàn)左腋窩腫物9個月，術(shù)后73天，再發(fā)20天。患兒于2005年12月順產(chǎn)出生。當(dāng)日接種卡介苗。2006年3月發(fā)現(xiàn)左腋窩淋巴結(jié)腫大并化膿，局部穿刺膿液涂片檢抗酸桿菌（AFB，4+），培養(yǎng)出牛分枝桿菌（M.bovis），藥敏試驗除吡嗪酰胺（Z）未作外，其余對異煙肼（H）、利福平（R）、乙胺丁醇（E）、鏈霉素（S）均敏感。診斷：左腋窩結(jié)核性淋巴結(jié)炎。予3HRZ/9HR方案治療，局部反復(fù)抽膿、H膿腔注射沖洗。淋巴結(jié)逐漸縮小，但愈合不良。2個月后行局部淋巴結(jié)清除術(shù)，局部愈合良好臨床治愈出院，回當(dāng)?shù)乩^續(xù)治療。當(dāng)前36頁，總共84頁。

2006年12月患兒又因左腋窩淋巴結(jié)腫大入院。體檢見左腋下一腫物，約1.5×1.5cm，質(zhì)軟，色鮮紅，表面凹凸不平。附近還可觸及3個大小約1.0×1.0cm淋巴結(jié)腫大并化膿，穿刺膿液涂片檢AFB4+，培養(yǎng)出M.bovis，為排除M.bovis自然感染，作DNA鑒定。當(dāng)前37頁，總共84頁。

復(fù)采用SPOLIGOTYPING和PCR方法對臨床分離株與H37RV、M.bovis和BCG株作比對，證實臨床分離株為BCG株。藥敏試驗示對R耐藥，對H、E、S敏感。

當(dāng)前38頁，總共84頁。血常規(guī)示：白細胞14.01×109/L，中性粒細胞33.1％，淋巴細胞56.2％，嗜酸細胞3.8％，單核細胞6.2％，血紅蛋白123g/L，血小板284×109/L，血沉12mm/h。遂予HR+克拉霉素（CTM）方案和局部抽膿換藥治療，一周后血常規(guī)白細胞正常，淋巴結(jié)逐漸縮小愈合，一個月后出院,回當(dāng)?shù)乩^續(xù)治療。

當(dāng)前39頁，總共84頁。

2007年2月無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高達39℃，10余天后漸出現(xiàn)陣發(fā)性咳嗽，咳少量白粘痰，氣促，夜間煩躁不安，食欲較差，精神欠佳，病情危重。于當(dāng)?shù)亟?jīng)抗感染等治療病情未見好轉(zhuǎn)，又轉(zhuǎn)入福州肺科醫(yī)院。當(dāng)前40頁，總共84頁。

入院查體：T38.7℃,急性病容，顏面部輕度水腫，精神差。左腋窩捫及3個約0.5×0.5cm大小淋巴結(jié)，部分粘連，無化膿。左腋后線肩胛骨外側(cè)區(qū)見一新出現(xiàn)的約0.7×0.7cm大小淋巴結(jié)，質(zhì)稍軟，活動度好，無紅腫化膿。呼吸急促，見吸氣三凹征，雙肺呼吸音粗，可聞及中等量干濕性羅音。當(dāng)前41頁，總共84頁。

胸部CT示：縱隔及右肺門多組淋巴結(jié)腫大，氣管及右肺支氣管廣泛受壓變窄，右肺中葉支氣管顯示不清，右肺中葉節(jié)段性不張，右肺上葉尖后段及下葉背段病灶，右側(cè)胸腔積液.B超示：雙側(cè)胸腔積液、心包積液。

當(dāng)前42頁，總共84頁。

血液檢查：血PHA淋巴細胞轉(zhuǎn)化率為30%（正常值64±11），CD354%（參考范圍59%—80.4%），CD431%（參考范圍35.5%—52.9%）提示細胞免疫功能降低。EB病毒DNA測定510000Qty/ml（正常值<200Qty/ml），巨細胞病毒DNA測定1370Qty/ml（正常值<200Qty/ml），血常規(guī)示：白細胞20.59×109/L，中性粒細胞63.9％，淋巴細胞25.5％，嗜酸細胞1.3％，單核細胞8.7％，血紅蛋白99g/L，血小板461×109/L，血沉109mm/h。肝功能示：ALT64U/L,AST71U/L,LDH548U/L,其余項目正常，腎功能正常。當(dāng)前43頁，總共84頁。

結(jié)合病史診斷為：全身播散性卡介苗感染，全身多發(fā)結(jié)核性淋巴結(jié)炎，肺結(jié)核，伴病毒感染，免疫功能低下。予利福噴?。≧FT）聯(lián)合CTM、對氨基水揚酸鈉（PAS）、阿莫西林-克拉維酸鉀治療；丙種球蛋白增強免疫功能；更昔洛韋、阿昔洛韋抗病毒，一周后體溫正常，臨床癥狀減輕，肝功能復(fù)查恢復(fù)正常，并在以后的治療中一直保持正常。

當(dāng)前44頁，總共84頁。

但約一個月后又出現(xiàn)雙側(cè)耳后、頸前、腋窩、左腋后線肩胛骨外側(cè)區(qū)、雙側(cè)腹股溝等全身多處淺表淋巴結(jié)腫大，最大者為右側(cè)耳后，約1.5×2cm，無化膿，其余病情無加劇。加用H靜滴并予中藥石吊蘭輔助治療。淺表淋巴結(jié)逐漸縮小，病情逐漸改善，定期復(fù)查CT肺部病灶均基本吸收，縱隔及肺門淋巴結(jié)腫大較前明顯縮小，管腔受壓改善，雙胸腔、心包積液吸收。當(dāng)前45頁，總共84頁。

6月8日復(fù)查EB病毒DNA<1000Qty/ml，巨細胞病毒DNA<1010Qty/ml，均較前有所下降。8月CT復(fù)查：右肺中葉支氣管較前通暢，右肺中葉已復(fù)張，雙肺未見明顯實質(zhì)性病變，縱隔及右肺門腫大淋巴結(jié)較前有所縮小，氣管及右肺中間段支氣管仍稍受壓。當(dāng)前46頁，總共84頁。治療前治療前治療后治療后當(dāng)前47頁，總共84頁。

復(fù)查血PHA淋巴細胞轉(zhuǎn)化率為60%，升至正常范圍，血CD358.7%（參考范圍59%—80.4%），CD436%，升至正常范圍。血常規(guī)復(fù)查在治療中白細胞總數(shù)逐漸下降，但均高于正常一直到半年后，2007年8月底復(fù)查示：白細胞13.6×109/L，中性粒細胞46.9％，淋巴細胞39.0％，嗜酸細胞5.3％，單核細胞7.9％，血紅蛋白110g/L，血小板387×109/L，血沉68mm/h。改用RFT、CTM、對氨基水楊酸異煙肼及石吊蘭口服治療，方案為18個月?；純号R床癥狀持續(xù)改善，好轉(zhuǎn)出院門診繼續(xù)治療，隨訪半年病情無復(fù)發(fā)。

當(dāng)前48頁，總共84頁。結(jié)語

為確定本例患兒為全身播散性卡介苗感染，采用SPOLIGOTYPING和PCR方法進行菌型鑒定，從而診斷明確。免疫學(xué)檢測表明，患兒從左側(cè)腋窩淋巴結(jié)反復(fù)腫大化膿，到全身多發(fā)淋巴結(jié)結(jié)核、肺結(jié)核，胸腔、心包積液，合并病毒感染，也與免疫功能低下有關(guān)。治療中出現(xiàn)臨床分離菌耐藥，同時因幼兒不宜采用SM、EMB治療，而牛分枝桿菌對PZA天然耐藥，所以用二線抗癆方案及免疫增強劑、抗病毒、對癥支持等治療，療效顯著，治愈出院,門診繼續(xù)治療，隨訪半年病情無復(fù)發(fā)。但最終仍不治夭亡！

當(dāng)前49頁，總共84頁。4.引發(fā)皮膚結(jié)核

當(dāng)前50頁，總共84頁。

BCG接種引發(fā)皮膚結(jié)核,在《結(jié)核病學(xué)》第三十五章《皮膚結(jié)核》“病因與傳染途徑”中寫道：“外源性感染：如……和接種卡介苗后的感染等”。

當(dāng)前51頁，總共84頁。

在這一章的《皮膚結(jié)核的分類》（據(jù)BeytSavin分類加以補充）中的第“1接種性皮膚結(jié)核病（外源性）”共有4種類型：結(jié)核性初瘡、原發(fā)接種性結(jié)核、疣狀皮膚結(jié)核和尋常性狼瘡。當(dāng)前52頁，總共84頁。

該章“第二節(jié)皮膚結(jié)核各論”“第十六、卡介苗接種反應(yīng)”中寫道：“卡介苗接種后，合并癥或不良反應(yīng)很少見，但確有發(fā)生。Destrovskyy與Sagher在20多萬例BCG接種者中僅見27例發(fā)生卡介苗接種皮膚反應(yīng)（reactionsofBCGvaccination）。

當(dāng)前53頁，總共84頁。

更大規(guī)模的統(tǒng)計則其出現(xiàn)幾率更少。1948-1974年間近15億BCG接種者中，這種反應(yīng)的出現(xiàn)率不足2/100萬，當(dāng)然還有皮膚科門診的病例未計算在內(nèi)。發(fā)生率雖低，但因接種人數(shù)很多，故臨床并不十分罕見。當(dāng)前54頁，總共84頁。

BCG接種后引發(fā)皮膚結(jié)核的機制，該文作者認為：“與疫苗的濃度和劑量、注射的深度及被接種者的免疫反應(yīng)性有關(guān)。李世蔭著.嚴碧涯，端木宏錦主編.結(jié)核病學(xué)[M].北京出版社，2003：816-842.當(dāng)前55頁，總共84頁。（1）BCG接種後引起尋常性狼瘡3例報告

該文作者于1956年內(nèi)發(fā)現(xiàn)3例，均經(jīng)病理證實為尋常性狼瘡，用INH等抗結(jié)核藥物治療，短時間內(nèi)收到良效。該文作者認為，BCG接種后一旦發(fā)生皮膚結(jié)核，則迅速投以抗結(jié)核治療，則不致發(fā)生嚴重后果。富和，等.中華皮膚科雜志，1958，6：150.孫鶴齡摘.中華結(jié)核病科雜志，1958，5：438當(dāng)前56頁，總共84頁。（2）BCG接種誘發(fā)銀屑病24例

近年BCG接種后發(fā)生銀屑病已屢見不鮮。該文作者綜合山西省結(jié)核病防治所等7個單位發(fā)現(xiàn)的8個病例作報導(dǎo)。8例中2例有此病家族史。8例發(fā)病期短者僅1-3天，長者3個月。女性5例，男性3例；兒童4例。此病不屬于癬病范疇。正常皮膚若受機械刺激，如注射、外傷等，可于受刺激處發(fā)生銀屑病，稱為人工銀屑病（Psoriasisfactitial）。（耿愛菊整理.中國防癆通訊，1985，2：82）當(dāng)前57頁，總共84頁。

患孩女，2000年8月15日出生，另一例男，2000年9月17日出生，分別于出生24小時后接種BCG。接種后分別于2-3個月于局部出現(xiàn)表面白色、基底呈粉紅色丘疹，繼之發(fā)展到前后胸、右臂及雙下肢。丘疹分布稀疏散，但接種局部較密集。隨之接種開始出現(xiàn)白色磷屑，對稱發(fā)生，磷屑刮去可見有鮮紅色光膜，經(jīng)皮膚科會診確認為BCG接種誘發(fā)的銀屑病經(jīng)皮膚科治療加用丙球2個月2例均痊愈。竇逸美.遼寧省錦州市結(jié)核病防治所.中國紡癆雜志，2001，23[增刊]：165.當(dāng)前58頁，總共84頁。接種BCG后誘發(fā)銀屑病的免疫學(xué)檢查和臨床治療觀察

該文分析沈陽市接種BCG后誘發(fā)銀屑病14例的免疫學(xué)檢查，發(fā)現(xiàn)全部病例均見免疫不正常。認為此病的發(fā)病機制與免疫缺陷或失調(diào)有關(guān)。采用丙種球蛋白、轉(zhuǎn)移因子等治療可獲效果。關(guān)鐵霞.沈陽市結(jié)核病防治所.中華醫(yī)學(xué)會第六次全國結(jié)核病學(xué)術(shù)會議論文摘要匯編.1991，10：26當(dāng)前59頁，總共84頁。(3）BCG接種后引發(fā)皮膚結(jié)核樣病變一例報告

患者女性，16歲，1979年7月接種BCG。10天后局部出現(xiàn)正常反應(yīng)。半年后在接種局部下方出現(xiàn)硬結(jié)，黃豆大，無疼痛及癢感。隨后硬結(jié)逐漸增大，至1980年8月達1cm×1.7cm大小，投INH治療未獲效果。1982年4月局部紅斑達1.3cm×1.3cm，基底部有3.5cm×3.0cm硬結(jié)；紅斑下方有一2.4cm×2.3cm皮下硬結(jié)。硬結(jié)取樣經(jīng)北醫(yī)大一附院病理活檢報告為皮膚結(jié)核。葉文奎，鄧美云.北京市海淀區(qū)結(jié)核病防治所.中華結(jié)核和呼吸系統(tǒng)疾病雜志，1983，6：267當(dāng)前60頁，總共84頁。（4）BCG接種后結(jié)核樣病變15例

收集南京中山醫(yī)院瘰疬科1982-1986年BCG種后結(jié)核樣病變15例。男13例，女2例，年齡0-8.5歲。發(fā)病到確診時間6個月內(nèi)12例，9-18個月3例。其中并腋下淋巴結(jié)腫大11例，頸部淋巴結(jié)腫大2例。鏡下病理形態(tài)：淋巴結(jié)出現(xiàn)多灶性呈帶狀或橢圓形紅染、無結(jié)構(gòu)的干酪樣壞死物，可見鈣化（6/15）。其周邊有多量散在多核巨細胞及泡沫細胞，混雜有多量淋巴細胞及漿細胞浸潤，伴有多灶膿腫形成等。

劉官成，周其錦，匡德英，岳麗華.中國防癆通訊，1989，1：17當(dāng)前61頁，總共84頁?？ń槊缰氯砥つw結(jié)核女性，4歲，平潭人。出生時接種BCG，3個月后發(fā)現(xiàn)左腋窩淋巴結(jié)腫大，雖經(jīng)抗結(jié)核治療，但仍反復(fù)發(fā)作乃至出現(xiàn)周身多處皮疹。2008年3月入住福州肺科醫(yī)院。當(dāng)前62頁，總共84頁。

查體:面部、左額部、左頂部、枕部、左耳后、左腋下、右腰部、后背正中皮膚均可見一環(huán)狀損害，周邊有紅斑、丘疹，中心自愈傾向，有疤痕，伴鱗屑，左前臂及左肩部皮膚可見數(shù)個白色疤痕。右上腹皮膚活檢，病理示：肉芽腫炎伴干酪樣壞死，符合結(jié)核樣病變。于3月14日給予克拉霉素、阿莫西林克拉維酸鉀+HR等治療，1個月后癥狀好轉(zhuǎn)，7個月時周身皮疹消退。當(dāng)前63頁，總共84頁。治療前治療后當(dāng)前64頁，總共84頁。治療前治療后當(dāng)前65頁，總共84頁。治療前治療后當(dāng)前66頁，總共84頁。治療后治療前當(dāng)前67頁，總共84頁。治療后治療前當(dāng)前68頁，總共84頁。治療前治療后當(dāng)前69頁，總共84頁。病理檢查所見當(dāng)前70頁，總共84頁。病理檢查所見當(dāng)前71頁，總共84頁。5.引發(fā)全身萎縮

浙江湖州安吉的小睿睿，2010年9月26日出生，2010年10月26日接種卡介苗。一周后，全身出現(xiàn)皮疹，一個月后，腋下淋巴結(jié)腫大，并出現(xiàn)肺部感染;再半個月，脖子及后腦出現(xiàn)多個腫大淋巴結(jié)，上海公共衛(wèi)生中心被確診為急性支氣管肺炎、敗血癥、肺部感染、播散性卡介菌病、高IgE綜合征。

當(dāng)前72頁，總共84頁。先天性免疫缺陷病(高IgE綜合征)有關(guān)

當(dāng)前73頁，總共84頁。6.偶合LCH

寧德市蕉城區(qū)一男孩,

2013年7月27日出生。7月29日接種卡介苗。2014年4月3日發(fā)現(xiàn)患兒左腋下一腫物，隨后就診于多家醫(yī)院。彩超檢查提示：左側(cè)腋窩多發(fā)淋巴結(jié)腫大，擬診：左腋下結(jié)核性腫物、卡介苗反應(yīng)性淋巴結(jié)炎。隨后又出現(xiàn)左腋下腫塊，伴左側(cè)第三肋骨質(zhì)破壞及軟組織腫塊、左腋下多發(fā)淋巴結(jié)增大；左側(cè)少許胸腔積液。肝門區(qū)、后腹膜、腸系膜多發(fā)淋巴結(jié)大，肝脾大。2014年7月2日轉(zhuǎn)住上海市公共衛(wèi)生臨床中心結(jié)核科。最后診斷：1.左腋下淋巴結(jié)抽取液涂片檢出抗酸桿菌陽性（4+）。2.淋巴結(jié)穿刺病理檢查診斷：朗格漢斯細胞組織細胞增生癥。

當(dāng)前74頁，總共84頁。

朗格漢斯細胞組織細胞增生癥(

LCH)是指朗格漢斯細胞異常增生導(dǎo)致多器官受累的疾病。是一組組織細胞增生疾病中的第一型，多以大量朗格漢斯細胞組織增生、浸潤和肉芽腫形成，造成多種組織器官損害為特征。該例“朗格漢斯細胞組織細胞增生癥”的臨床表現(xiàn)比較典型，全身多系統(tǒng)臟器損害：（1）全身淋巴結(jié)腫大，除腋下淋巴結(jié)腫大外，還發(fā)現(xiàn)有肝門區(qū)、后腹膜、腸系膜多發(fā)淋巴結(jié)大；（2）有肝脾腫大，肝功能輕度異常；（3）骨髓增生性改變，末稍血樣改變，表現(xiàn)為重度貧血、凝血功能障礙等；（4）骨質(zhì)損壞：左側(cè)第三肋骨質(zhì)破壞；（5）槳膜腔改變：左側(cè)少許胸腔積液；（6）皮膚損害：全身皮疹（出血性改變）。本例朗格漢斯細胞組織細胞增生癥(偶合)左腋下腫大淋巴結(jié)為BCG接種引致結(jié)核性淋巴結(jié)腫當(dāng)前75頁，總共84頁。上面說過本省4年多共診斷卡介苗異常反應(yīng)52例，其中結(jié)核性淋巴結(jié)炎達39例（75%）外，其余為重癥周身反應(yīng)病例。如：肺結(jié)核并淋巴結(jié)核，淋巴結(jié)核并肝臟結(jié)核，左胸壁結(jié)核性膿腫、肺結(jié)核、多耐藥結(jié)核、左腋下、左頸部淋巴結(jié)結(jié)核；有的被檢出“胸部CT示右肺結(jié)核，右側(cè)肋骨骨質(zhì)破壞，右前胸壁及右肩背部局部軟組織腫脹，兩腋下淋巴結(jié)腫大鈣化，診斷為：1.原發(fā)性免疫缺陷，2.分枝桿菌病，3.慢性肉芽腫，4.肋骨、脊柱骨質(zhì)破壞，5.繼發(fā)性曲菌感染”；有的被檢出“1.全身多發(fā)性淋巴結(jié)結(jié)核，2.左肺上葉不張，3.阻塞性黃疸（肝門區(qū)淋巴結(jié)結(jié)核壓迫所致），4.