急性心肌梗死的心電圖診斷和治療

AMI的心電圖診斷和治療盧建剛當(dāng)前1頁，總共132頁。心肌電一般知識1當(dāng)前2頁，總共132頁。目錄心肌電一般知識1心電圖一般知識2AMI心電圖變化及治療3常見心律失常識別及治療4當(dāng)前3頁，總共132頁。心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)示意圖當(dāng)前4頁，總共132頁。一、心肌的除極和復(fù)極過程：當(dāng)前5頁，總共132頁。

1、靜息膜電位：近年來通過電生理學(xué)的研究，用微電極的一端刺入正常靜息狀態(tài)下的單一心肌細(xì)胞，把電位計的正極端與此微電極相連，電位計的負(fù)極端放在細(xì)胞外液中并與地相接，使細(xì)胞外液的電位為零。這時所測得的細(xì)胞內(nèi)電位約為-90毫伏，即在靜息狀態(tài)下心肌細(xì)胞內(nèi)電位比細(xì)胞外電位低90毫伏，這種靜息狀態(tài)下心肌細(xì)胞內(nèi)外的電位差稱為跨膜靜息電位，簡稱靜息膜電位。在靜息狀態(tài)下，心肌細(xì)胞膜外帶有正電荷，膜內(nèi)帶有同等數(shù)量的負(fù)電荷，稱為極化狀態(tài)。

當(dāng)前6頁，總共132頁。水槽生理鹽水心肌細(xì)胞電壓表（mv)0-90當(dāng)前7頁，總共132頁。

在靜息狀態(tài)下，心肌細(xì)胞內(nèi)外各種離子的濃度有很大差別。細(xì)胞內(nèi)鉀離子（K+）濃度約為細(xì)胞外K+濃度的30余倍；與此相反，細(xì)胞外鈉離子（Na+）濃度則遠(yuǎn)高于細(xì)胞內(nèi)Na+濃度。至于陰離子，在細(xì)胞內(nèi)以蛋白陰離子的濃度為高，而在細(xì)胞外液以氯離子（陰離子）的濃度為高。當(dāng)前8頁，總共132頁。

2、動作電位：當(dāng)心肌細(xì)胞膜某點受刺激時，受刺激處的細(xì)胞膜對Na+的通透性突然升高，而對K+的通透性卻顯著降低，因此細(xì)胞外液中的大量Na+滲入到細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)Na+大量增加，細(xì)胞內(nèi)電位由-90毫伏突然升高到+20～+30毫伏（跨膜電位逆轉(zhuǎn)）。

當(dāng)前9頁，總共132頁。心肌細(xì)胞電壓表（mv)-90刺激+20心肌細(xì)胞除極，心肌細(xì)胞內(nèi)電位變化當(dāng)前10頁，總共132頁。

由激動所產(chǎn)生的跨膜電位，稱為跨膜動作電位，簡稱動作電位。心肌細(xì)胞激動后，膜表面變?yōu)樨?fù)電位，膜內(nèi)變?yōu)檎娢?，這種極化狀態(tài)的消除稱為除極。除極在動作電位曲線上表現(xiàn)為一驟升線，稱為動作電位0相。0相相當(dāng)于單極電圖或臨床心電圖的R波。

當(dāng)前11頁，總共132頁。除極刺激0+200-60-90(mV)R波當(dāng)前12頁，總共132頁。

復(fù)極時，細(xì)胞膜對Na+的通透性迅速降低，對K+的通透性重新升高，使細(xì)胞內(nèi)K+又開始外滲，因而細(xì)胞內(nèi)正電位迅速下降，接近零電位水平，此時期稱為動作電位1相。相當(dāng)于單極電圖或臨床心電圖的J點。當(dāng)前13頁，總共132頁。0+200-60-90(mV)R波J點1當(dāng)前14頁，總共132頁。

向內(nèi)的Na+流與向外的K+流迅速達(dá)到平衡，使細(xì)胞內(nèi)電位接近零電位水平，在動作電位曲線上形成一高平線，稱為動作電位2相。相當(dāng)于單極電圖或臨床心電圖的S-T段。當(dāng)前15頁，總共132頁。0+200-60-90(mV)12R波ST當(dāng)前16頁，總共132頁。

2相末時，細(xì)胞膜對K+的通透性大大增加，故K+從膜內(nèi)高濃度處加速外滲，使細(xì)胞內(nèi)電位迅速下降，變?yōu)樨?fù)電位，相當(dāng)于單極電圖或臨床心電圖的T波。當(dāng)前17頁，總共132頁。0+200-60-90(mV)12R波STT3當(dāng)前18頁，總共132頁。

當(dāng)細(xì)胞內(nèi)電位終于恢復(fù)到-90毫伏并維持在此水平上，即為靜息膜電位，這個時期稱為4相。4相相當(dāng)于單極電圖或臨床心電圖T波后的等電位線。

當(dāng)前19頁，總共132頁。0+200-60-90(mV)12R波STT34當(dāng)前20頁，總共132頁。

從0相開始到4相開始的時間稱為動作電位的時限，相當(dāng)于Q-T間期。當(dāng)前21頁，總共132頁。0+200-60-90(mV)12R波STT34QT間期當(dāng)前22頁，總共132頁。心電圖一般知識2當(dāng)前23頁，總共132頁。單個細(xì)胞的除極化與復(fù)極化靜止膜電位及除極與復(fù)極過程探測電極的位置與波形的關(guān)系當(dāng)前24頁，總共132頁。當(dāng)前25頁，總共132頁。當(dāng)前26頁，總共132頁。肢體導(dǎo)聯(lián)的導(dǎo)聯(lián)軸與其六軸系統(tǒng)的關(guān)系當(dāng)前27頁，總共132頁。當(dāng)前28頁，總共132頁。當(dāng)前29頁，總共132頁。當(dāng)前30頁，總共132頁。心臟除極、復(fù)極與心電圖關(guān)系當(dāng)前31頁，總共132頁。AMI心電圖變化及治療3當(dāng)前32頁，總共132頁。急性心肌梗死的診斷模式從3：2模式轉(zhuǎn)變1+1模式當(dāng)前33頁，總共132頁。急性心肌梗死的診斷模式傳統(tǒng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)3：2模式①缺血性胸痛病史；②心電圖的動態(tài)變化（有ST段動態(tài)變化和Q波）；③血清心肌壞死標(biāo)記物的動態(tài)變化（升高與回落）。

以上3個條件中符合2個條件時，則可診斷心肌梗死。當(dāng)前34頁，總共132頁。

急性心肌梗死診斷新模式

隨著對心肌壞死更敏感和特異性更高的生化標(biāo)志物—肌鈣蛋白的發(fā)現(xiàn)及更精確的影像顯示技術(shù)的發(fā)展，人們對心肌梗死有了更新的認(rèn)識，心肌梗死的定義也逐步修訂。當(dāng)前35頁，總共132頁。急性心肌梗死診斷新模式

為了在全球統(tǒng)一急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，歐洲心臟病學(xué)會（ESC）、美國心臟病學(xué)會（ACC）、美國心臟協(xié)會（AHA）和世界心臟聯(lián)盟（WHF）于2007年10月聯(lián)合頒布了心肌梗死全球統(tǒng)一定義。2008年中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會和中華心血管病雜志編輯委員會召開專家研討會，一致同意我國采用全球統(tǒng)一定義。當(dāng)前36頁，總共132頁。

急性心肌梗死診斷新模式

1+1模式第一個“1”指心肌壞死的生化標(biāo)記物肌鈣蛋白、CK-MB增高或增高后降低的動態(tài)變化為必須條件。

第二個“1”是指下列4項中的1項：①心肌缺血癥狀;②新出現(xiàn)病理性Q波;③ST段抬高或壓低；④影像學(xué)證據(jù)示新的活力心肌喪失或新的區(qū)域性心壁運(yùn)動異常。符合“1+1”模式時AMI診斷成立。當(dāng)前37頁，總共132頁。急性心肌梗死診斷新模式

1+1診斷模式的出現(xiàn)：主要是敏感性和特異性很高心肌壞死生化標(biāo)志物檢測方法的問世。肌鈣蛋白（I/T）：優(yōu)選生化標(biāo)志物特異性：幾乎100%敏感性：很高，顯微鏡下小灶心梗持續(xù)時間長：7－14天當(dāng)前38頁，總共132頁。急性心肌梗死診斷新模式

新模式的優(yōu)勢：心梗的臨床診斷敏感性增高，微梗死的診斷成為現(xiàn)實。心肌梗死新定義：即心肌缺血引起的任何面積大小的心肌細(xì)胞的壞死均定義為心肌梗死

當(dāng)前39頁，總共132頁。急性心肌梗死診斷新模式

新模式的優(yōu)勢

過去診斷為嚴(yán)重的穩(wěn)定性或不穩(wěn)性心絞痛病人。凡心肌壞死生化標(biāo)志物升高者均應(yīng)診斷為小灶性心肌梗死。使心肌梗死臨床診斷的敏性增高。當(dāng)前40頁，總共132頁。急性心肌梗死診斷新模式對新舊標(biāo)準(zhǔn)的認(rèn)識：

任何新技術(shù)、新概念、新理論都有其兩重性和局限性。心肌梗死診斷新模式提高了心肌生化標(biāo)志物在心梗診斷中作用，但不意味著心電圖診斷作用的下降。當(dāng)前41頁，總共132頁。急性心肌梗死診斷新模式

盡管標(biāo)記物檢測的敏感性、特異性高，但其升高有一定的時間段，一般在AMI后2~3小時才能檢測到。在此之前患者可出現(xiàn)胸痛及心電圖改變,因而對AMI超急性期和急性期的診斷標(biāo)記物不如心電圖敏感和及時。心電圖對AMI的診斷其他方法仍不能取代。當(dāng)前42頁，總共132頁。心臟標(biāo)志物的評價cTn升高的非缺血性心臟病原因心臟挫傷,或由手術(shù)、消融、起搏器等引起的心臟創(chuàng)傷急性或慢性充血性心力衰竭主動脈夾層主動脈瓣膜疾病肥厚型心肌病快速或緩慢性心律失常,或心臟傳導(dǎo)阻滯心尖球形綜合征橫紋肌溶解伴心肌損傷當(dāng)前43頁，總共132頁。心臟標(biāo)志物的評價cTn升高的非缺血性心臟病原因肺栓塞、嚴(yán)重肺動脈高壓腎功能衰竭急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,包括卒中或蛛網(wǎng)膜下腔出血浸潤性疾病,如淀粉樣變性、血色病、肉狀瘤病、硬皮病炎癥性疾病,如心肌炎、擴(kuò)張性心肌疾病、心內(nèi)膜炎、心包炎藥物毒性或毒素危重患者,尤其是呼吸衰竭或膿毒癥患者燒傷患者,尤其是燒傷>30％體表面積者當(dāng)前44頁，總共132頁。急性心肌梗死的心電圖分類

急性心肌梗死的心電圖分類歷經(jīng)透壁性心梗和非透壁性心梗（20世紀(jì)80年代前）、Q波心梗和非Q波心梗（80年代），到近年隨著再灌注治療的臨床應(yīng)用已演變?yōu)镾T段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗。當(dāng)前45頁，總共132頁。AMI心電圖圖形的產(chǎn)生當(dāng)前46頁，總共132頁。心肌梗死的圖形演變及分期

急性心肌梗死發(fā)生后，心電圖的變化隨著心肌缺血、損傷、壞死的發(fā)展和恢復(fù)而呈現(xiàn)一定演變規(guī)律。根據(jù)心電圖圖形的演變過程和演變時間可分為：超急性期；急性期；近期（亞急性期）；陳舊期。

當(dāng)前47頁，總共132頁。超急性期（亦稱超急性損傷期）

心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時，或其后幾分鐘到幾小時心電圖則可出現(xiàn)超急性期的T波改變。此期若治療及時而有效，有可能避免發(fā)展為心肌梗死或使已發(fā)生梗死的范圍趨于縮小。當(dāng)前48頁，總共132頁。急性心肌梗死超急性期當(dāng)前49頁，總共132頁。

急性期（充分發(fā)展期）

心梗死后數(shù)小時或數(shù)日，可持續(xù)到數(shù)周。ST段抬高顯著者可形成單向曲線，繼而逐漸下降；心肌壞死導(dǎo)致面向壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)的R波振幅降低或丟失，出現(xiàn)異常Q波或QS波；T波由直立開始倒置，并逐漸加深。損傷型的ST段抬高、壞死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期內(nèi)可同時并存。當(dāng)前50頁，總共132頁。急性前間壁+前壁心肌梗死（充分進(jìn)展期）當(dāng)前51頁，總共132頁。

近期（亞急性期）

出現(xiàn)于梗死后數(shù)周至數(shù)月，此期以壞死及缺血圖形為主要特征。抬高的ST段恢復(fù)至基線，缺血型T波由倒置較深逐漸變淺，壞死型Q波持續(xù)存在。當(dāng)前52頁，總共132頁。急性下壁+廣泛前壁心肌梗死（亞急性期）當(dāng)前53頁，總共132頁。急性下壁心肌梗死（亞急性期）當(dāng)前54頁，總共132頁。

陳舊期（愈合期）

常出現(xiàn)在急性心肌梗死6個月之后或更久，ST段和T波恢復(fù)正?；騎波持續(xù)倒置、低平，趨于恒定不變，殘留下壞死型的Q波。當(dāng)前55頁，總共132頁。急性前間壁+前壁心肌梗死（陳舊性）當(dāng)前56頁，總共132頁。近年來，急性心肌梗死的診斷和治療手段已發(fā)生很大變化，通過對急性心肌梗死患者早期實施有效治療（溶栓、抗栓或介入性治療等），已顯著縮短整個病程，并可改變急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，可不再呈現(xiàn)上述典型的演變過程。當(dāng)前57頁，總共132頁。非ST段抬高型心肌梗死

急性冠脈綜合征廣義包括：①ST段抬高型心梗、②非ST段抬高型心梗，③不穩(wěn)定型心絞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱“非ST段抬高的急性冠脈綜合征”，雖然兩者的病因與臨床表現(xiàn)極為相似，但缺血的程度、診斷標(biāo)準(zhǔn)仍有明顯不同。當(dāng)前58頁，總共132頁。非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷

非ST段抬高型急性心肌梗死的心電圖診斷依據(jù)：新發(fā)生的ST—T改變持續(xù)24小時以上。非ST段抬高急性心肌梗死的臨床診斷主要依據(jù)：臨床癥狀、心電圖改變及心肌生化標(biāo)記物。當(dāng)前59頁，總共132頁。

不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高型心肌梗死的鑒別診斷肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA當(dāng)前60頁，總共132頁。

ST段壓低或T波改變：兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段水平或下斜型ST段壓低≥0.05mV和或兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.15mV.當(dāng)前61頁，總共132頁。

ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死的心電圖基本改變包括：T波、ST段及Q波當(dāng)前62頁，總共132頁。ST段抬型高心肌梗死T波改變超急性期T波改變①出現(xiàn)的時間：心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時，或其后幾分鐘到幾小時心電圖則可出現(xiàn)超急性期的T波改變。②心電圖特征：典型者T波增高變尖，呈帳頂狀或尖峰狀，電壓振幅可高達(dá)2mv。當(dāng)前63頁，總共132頁。急性前間壁+前壁心肌梗死（超急性期）當(dāng)前64頁，總共132頁。

ST段改變

ST抬高是心梗早期診斷和再灌注治療選擇的重要依據(jù)。（1）標(biāo)準(zhǔn)：2個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段抬高：V2~V3導(dǎo)聯(lián)，男性≥0.2mv或

女性≥0.15mv；和（或）其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1mv（2）ST段抬高的形態(tài)：隨著缺血損傷程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、

斜直型、凸面向上型，單向曲線樣逐漸進(jìn)展的過程，嚴(yán)重者可出現(xiàn)墓碑型和巨R波型ST段抬高。當(dāng)前65頁，總共132頁。A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型當(dāng)前66頁，總共132頁。當(dāng)前67頁，總共132頁。急性前間壁、前壁心肌梗死當(dāng)前68頁，總共132頁。急性前間壁心肌梗死當(dāng)前69頁，總共132頁。急性前間壁、前壁心肌梗死當(dāng)前70頁，總共132頁。急性廣泛前壁心肌梗死當(dāng)前71頁，總共132頁。

對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST改變30%前壁梗死70%下壁梗死

可見對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段變化當(dāng)前72頁，總共132頁。

STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STV1～Ｖ3下移當(dāng)前73頁，總共132頁。STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移當(dāng)前74頁，總共132頁。Q波

急性心肌梗死后6～14h，多數(shù)患者心電圖出現(xiàn)病理性Q波。新出現(xiàn)的病理性Q波是確定急性心梗診斷的依據(jù)之一。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為病理性Q波的出現(xiàn)意味著心肌已經(jīng)壞死，一旦出現(xiàn)難以恢復(fù)。目前認(rèn)為出現(xiàn)病理性Q波的原因有兩種：①組織學(xué)上的心肌壞死：一般表現(xiàn)為不可逆性Q波；②心肌頓抑一過性的電功能喪失：表現(xiàn)為可逆性Q波。當(dāng)前75頁，總共132頁。病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn)

傳統(tǒng)的病理性Q波的心電圖標(biāo)準(zhǔn)為時限≥40ms，振幅≥同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波。目前病理性Q波心電圖的標(biāo)準(zhǔn)變?yōu)闀r限≥30ms，振幅≥1mv,而且需要在相鄰的兩個導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。當(dāng)前76頁，總共132頁。V1～Ｖ3呈“QS”型當(dāng)前77頁，總共132頁。常見的非梗死性Q波

（1）病理性Q波標(biāo)準(zhǔn)不適合用在Ⅲ、V1、aVR導(dǎo)聯(lián)，因為正常時這三個導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)“病理性Q波”。（2）間隔部Q波：指小的非病理性Q波（在Ⅰ、aVL、aVF、和V4－V6導(dǎo)聯(lián)其寬度﹤0.03秒，深度﹤1/4R波振幅），見于預(yù)激綜合征、梗阻型或擴(kuò)張型心肌病、RBBB、左前分支阻滯、左和右室肥厚、心肌炎、急性肺源性心臟病等。當(dāng)前78頁，總共132頁。急性心肌梗死心電圖定位診斷1、傳統(tǒng)定位診斷依據(jù)多年來急性心肌梗死的定位主要依據(jù)壞死圖形（病理Q波）出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)做診斷。如前間壁心肌梗死出現(xiàn)在V1、V2、（V3）導(dǎo)聯(lián)，前壁心肌梗死：V3、V4、（V5）導(dǎo)聯(lián)，前側(cè)壁：V5、V6﹙Ⅰ、aVL）導(dǎo)聯(lián)，高側(cè)壁Ⅰ、aVL﹙V5、V6﹚導(dǎo)聯(lián)，下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)，后壁：V7—V9導(dǎo)聯(lián)，右室：V3R—V5R導(dǎo)聯(lián)等。當(dāng)前79頁，總共132頁。

定位診斷依據(jù)的演進(jìn)

壞死性Q波：隨著急性心肌梗死早期再灌注治療的廣泛應(yīng)用，梗死面積的縮小，使40%的ST段抬高型急性心肌梗死不出現(xiàn)壞死性Q波；壞死性Q波平均要在9小時才出現(xiàn)，不宜做為急性心肌梗死早期診斷和定位的依據(jù)。

當(dāng)前80頁，總共132頁。損傷性ST段抬高

在再灌注治療廣泛應(yīng)用的今天，2個或2個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段異常抬高不僅是急性心肌梗死早期診斷、分類和指導(dǎo)治療的重要依據(jù)，同時也是最佳定位診斷依據(jù)。當(dāng)前81頁，總共132頁。急性右心室肌梗死的心電圖診斷

1、右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的意義：右胸導(dǎo)聯(lián)ST抬高診斷急性右室肌梗死有較高的敏感性和特異性，其中又以V4R導(dǎo)聯(lián)的價值最高。目前認(rèn)為V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過0.1mv，診斷右冠狀動脈近段阻塞的敏感性82~100%，特異性68~77%。但ST段抬高持續(xù)時間短暫，約一半患者胸痛12小時后即消失。當(dāng)前82頁，總共132頁。急性右心室肌梗死的心電圖診斷

２、右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Ｑ波的意義：右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的病理性Ｑ波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特異性且敏感的指征。正常人所有右胸導(dǎo)聯(lián)不會均出現(xiàn)ＱＳ型，若在所有的右胸導(dǎo)聯(lián)ＱＲＳ波群均呈ＱＳ型，且伴有ＳＴ段抬高，則符合右心室心肌梗死的心電圖特征。當(dāng)前83頁，總共132頁。急性右心室肌梗死的心電圖診斷

綜上所述，心電圖是診斷右心室心肌梗死的一種無創(chuàng)、迅速、可靠的方法。為減少漏診的發(fā)生，對疑診急性心肌梗死的病人，首次心電圖檢查做18導(dǎo)聯(lián)心電圖，有助于提高心電圖診斷患者心肌梗死部位的準(zhǔn)確性，提高右心室心肌梗死的診斷率。當(dāng)前84頁，總共132頁。STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型當(dāng)前85頁，總共132頁。STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型當(dāng)前86頁，總共132頁。STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型當(dāng)前87頁，總共132頁。STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型當(dāng)前88頁，總共132頁。LBBB的STEMI診斷推測LBBB為新發(fā)的患者應(yīng)考慮STEMI診斷陳舊LBBB或未知時段LBBB的患者是否為STEMI：1)ST段上抬達(dá)1mm或更多且與QRS波群一致（方向相同）；2)ST段壓低達(dá)1mm或更多在V1，V2或V3導(dǎo)聯(lián)；

3)ST段抬高達(dá)5mm或更多與QRS波群不一致（方向相反）。當(dāng)前89頁，總共132頁。LBBB時診斷AMIⅠ、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q波或Q波；胸導(dǎo)聯(lián)R波電壓變化即RV2＞RV3＞RV4；V3、V4導(dǎo)聯(lián)QRS波的S波出現(xiàn)早期切跡或晚期寬切跡（Cabera征）；Ⅰ、aVL、V4～V6導(dǎo)聯(lián)R波上升支出現(xiàn)≥50ms切跡（chapman征）；TV5及/或TV6直立，而V6導(dǎo)聯(lián)有Q波時支持診斷當(dāng)前90頁，總共132頁。陳舊性前壁心梗合并LBBB，I、avL、V6導(dǎo)聯(lián)有q波，V4導(dǎo)聯(lián)S波切跡當(dāng)前91頁，總共132頁。Ⅱ，Ⅲ，AVF，V4～V6導(dǎo)聯(lián)ST段斜直型抬高，T波直立，與LBBB的繼發(fā)性ST-T改變方向相反，提示急性下壁，側(cè)壁心肌梗塞當(dāng)前92頁，總共132頁。早期心肌再灌注有效的心電圖表現(xiàn)

再灌注治療（溶栓和冠脈介入治療）是急性心梗治療的里程碑。心電圖一直是評價再灌注療效的無創(chuàng)性檢查指標(biāo)，及時、快捷、可靠。再灌注有效性心電圖改變按出現(xiàn)時間先后依次為ST段、T波及Q波的改變。ST段改變是評價心肌微循環(huán)血流再通的“金標(biāo)準(zhǔn)”。當(dāng)前93頁，總共132頁。

ST段改變

再灌注治療開始后2小時內(nèi)或相隔30min,抬高的ST段回降≥50%或再灌注治療3h內(nèi)ST段回降﹥25%都屬于ST段迅速回降。是觀察心肌組織再灌注的有效客觀指標(biāo)。當(dāng)前94頁，總共132頁。T波改變

再灌注治療后12～24h在ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置（＞1mm）是心肌組織水平成功再再灌的心電圖表現(xiàn)；提示冠脈血流、左室功能恢復(fù)較好，預(yù)后佳。T波倒置還可出現(xiàn)第二次加深的演變，以后轉(zhuǎn)為直立。直立越早，左室心功能恢復(fù)越好。當(dāng)前95頁，總共132頁。

病理性Q波

早期成功的再灌注治療可縮小梗死面積：（1）降低壞死性Q波的發(fā)生率，使40%ST段抬高者可演變?yōu)榉荙波心梗，（2）已出現(xiàn)的病理性Q波可有部分消失或變小。這種情況出現(xiàn)在AWI急性期，可能與頓抑心肌獲救有關(guān)。當(dāng)前96頁，總共132頁。AMI的治療CADStableanginapectorisUANSTEMISTEMIACS當(dāng)前97頁，總共132頁。AMI的治療CADStableanginapectorisUANSTEMISTEMIABCDE+CAG+選擇性PCIABCDE+負(fù)荷量+抗凝+CAG+PCIABCDE+負(fù)荷量+抗凝+CAG+PCIABCDE+負(fù)荷量+抗凝+溶栓or急診PCI當(dāng)前98頁，總共132頁。什么是CAD的ABCDEA：asprinanti-anginalsB：beta-blockerbloodpresurecontrolC：cholesterollowingcigarettesquitingD：dietcontroldiabetestreatmentE：educationexercise當(dāng)前99頁，總共132頁。負(fù)荷量拜阿司匹林300mg波立維300mg阿托伐他汀鈣40-60mg次日給予：

拜阿司匹林100mgqd波立維75mgqd阿托伐他汀鈣20-40mgqn抗凝：

低分子肝素6000iuihq12h當(dāng)前100頁，總共132頁。常見心律失常識別及治療4當(dāng)前101頁，總共132頁。病態(tài)竇房結(jié)綜合征當(dāng)前102頁，總共132頁。治療1、謹(jǐn)慎使用抗心律失常藥物2、只有安置心臟起搏器后，方可放心使用抗心律失常藥物當(dāng)前103頁，總共132頁。

sinusbradycardia竇性心動過緩竇性心律,頻率<60bpm,當(dāng)前104頁，總共132頁。阿托品

0.3mg-0.6mgtid皮下或靜脈注射1-2mg，必要時15min-30min后可以重復(fù)使用也可以選用654-2口服制劑異丙腎上腺素0.9%NS50mliv泵入異丙腎上腺素1mg當(dāng)前105頁，總共132頁。房撲房顫當(dāng)前106頁，總共132頁。治療1、控制心室率洋地黃制劑beta受體阻滯劑2、防止血栓形成法華林or阿司匹林3、恢復(fù)竇性節(jié)律胺碘酮心律平4、AF伴WPW綜合征時禁用beta-受體阻滯劑、洋地黃制劑、腺苷、利多卡因以及IV類抗心律失常藥物，可以使用普羅帕酮。當(dāng)前107頁，總共132頁。PSVTATP20mgiv3s同時備好一支阿托品當(dāng)前108頁，總共132頁。當(dāng)前109頁，總共132頁。治療1、異丙腎上腺素

0.9%NS50mliv泵入異丙腎上腺素1mg2、安置永久性起搏器II度房室傳導(dǎo)阻滯（II型）當(dāng)前110頁，總共132頁。當(dāng)前111頁，總共132頁。當(dāng)前112頁，總共132頁。當(dāng)前113頁，總共132頁。治療1、異丙腎上腺素

0.9%NS50mliv泵入異丙腎上腺素1mg2、安置永久性起搏器II

I度房室傳導(dǎo)阻滯當(dāng)前114頁，總共132頁。正常竇性心律室性早搏室性早搏室速當(dāng)前115頁，總共132頁。正常竇性心律室速扭轉(zhuǎn)性室速當(dāng)前116頁，總共132頁。正常竇性心律室速當(dāng)前117頁，總共132頁。正常竇性心律室性早搏惡性室性早搏RonT惡性室性早搏當(dāng)前118頁，總共132頁。治療1、立即電除顫（300-360J）2、除顫不成功的時候，可以給予腎上腺素1mgiv，間隔3-5min可重復(fù)使用3、可以給予利多卡因、胺碘酮iv泵入（具體用法見后）4、積極治療原發(fā)疾病5、植入ICD當(dāng)前119頁，總共132頁。1、胺碘酮5%GS20mliv緩慢胺碘酮150mg5%GS50mliv泵入10ml/h*6h胺碘酮300mg后，5ml/h*18h2、利多卡因0.9%NS20mliv緩慢利多卡因75mg0.9%NS

30mliv泵入10-12ml/h*24h利多卡因