護理大專病理學(xué)第十六章缺氧

當(dāng)前1頁，總共59頁。當(dāng)前2頁，總共59頁。第十六章缺氧Hypoxia

當(dāng)前3頁，總共59頁。當(dāng)前4頁，總共59頁。外呼吸血液循環(huán)組織供氧用氧當(dāng)前5頁，總共59頁。當(dāng)前6頁，總共59頁。組織細(xì)胞供應(yīng)氧或利用氧發(fā)生障礙時，機體發(fā)生功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的病理過程.hypoxia的概念當(dāng)前7頁，總共59頁。血氧指標(biāo)當(dāng)前8頁，總共59頁。一、血氧分壓(PartialPressureofOxygen,PO2)影響因素：

吸入氣體氧分壓外呼吸的功能定義：溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。

PaO2100mmHgPvO240mmHg當(dāng)前9頁，總共59頁。當(dāng)前10頁，總共59頁。二、血氧容量(OxygenCapacity)當(dāng)前11頁，總共59頁。三、血氧含量(OxygenContent)當(dāng)前12頁，總共59頁。動靜脈血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定義：動脈血氧含量-靜脈血氧含量，反映組織對氧的攝取和利用能力.當(dāng)前13頁，總共59頁。四、血氧飽和度(OxygenSaturation,SO2)當(dāng)前14頁，總共59頁。

血紅蛋白氧合解離曲線及其影響因素5、氧離曲線（OxygenDissociationCurve,ODC）

當(dāng)前15頁，總共59頁。缺氧的類型、原因和發(fā)生機制CausesandMechanismsofHypoxia第二節(jié)當(dāng)前16頁，總共59頁。AirGastransport+HbcirculationTissuecellsExternalrespiration缺氧的類型血液性缺氧Hemichypoxia循環(huán)性缺氧Circulatoryhypoxia低張性缺氧Hypotonichypoxia組織性缺氧Histogenoushypoxia當(dāng)前17頁，總共59頁。Ⅰ.低張性缺氧hypotonichypoxia特征PaO2

減少乏氧性缺氧1.原因與機制(1)吸入氣氧分壓過低(2)外呼吸功能障礙(3)靜脈血分流入動脈室間隔缺損伴肺動脈高壓右向左分流當(dāng)前18頁，總共59頁。當(dāng)前19頁，總共59頁。當(dāng)前20頁，總共59頁。當(dāng)前21頁，總共59頁。當(dāng)前22頁，總共59頁。血氧變化特點（見書）當(dāng)前23頁，總共59頁。發(fā)紺(cyanosis)

毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白≥5

g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色.當(dāng)前24頁，總共59頁。當(dāng)前25頁，總共59頁。Ⅱ.血液性缺氧hemichypoxia缺氧Ⅱ特征Hb量減少，質(zhì)改變isotonichypoxemia1.原因與機制(1)Hb量↓——貧血(2)Hb質(zhì)改變----CO中毒、亞硝酸鹽中毒等CO中毒Hb+CO碳氧Hb親和力>>Hb-O2PaO2正常當(dāng)前26頁，總共59頁。缺氧Ⅱ1.原因與機制

高鐵Hb血癥HbFe2+HbFe3+OH氧化劑亞硝酸鹽腸源性紫紺當(dāng)前27頁，總共59頁。Fe3+不能攜氧Fe2+-O2不能解離

高鐵血紅蛋白血癥HbFe3+OH當(dāng)前28頁，總共59頁。2.血氧變化的特點皮膚顏色缺氧Ⅱ貧血——蒼白Hb-CO——櫻桃紅HbFe+3-OH——咖啡色當(dāng)前29頁，總共59頁。當(dāng)前30頁，總共59頁。Ⅲ.循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia缺氧Ⅲ特征組織血流↓1.原因與機制(1)全身性血循環(huán)障礙:休克、心力衰竭等。(2)局部性血循環(huán)障礙：栓塞、血栓形成、血管病變。2.組織缺氧機制：單位時間流經(jīng)組織血量，氧供血氧特點皮膚顏色發(fā)紺3.皮膚顏色及血氧變化見書當(dāng)前31頁，總共59頁。當(dāng)前32頁，總共59頁。Ⅳ.組織性缺氧histogenoushypoxia缺氧Ⅳ特征細(xì)胞利用氧異常1.原因與機制(1)組織中毒:氰化物呼吸鏈酶活力↓用氧障礙(2)細(xì)胞線粒體損傷:(3)呼吸酶合成↓:vitamin缺乏當(dāng)前33頁，總共59頁。3.血氧變化的特點血氧特點皮膚顏色HbO2↑→玫瑰色缺氧Ⅳ2.缺氧機制：組織用氧障礙。見書當(dāng)前34頁，總共59頁。當(dāng)前35頁，總共59頁。當(dāng)前36頁，總共59頁。當(dāng)前37頁，總共59頁。當(dāng)前38頁，總共59頁。

四、機體代謝及功能變化當(dāng)前39頁，總共59頁。當(dāng)前40頁，總共59頁。（一）呼吸系統(tǒng)變化（見書）當(dāng)前41頁，總共59頁。(一)呼吸系統(tǒng)意義：

提高PaO2

增加回心血量PaO2↓(<60mmHg)頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器呼吸運動↑肺泡通氣量↑呼吸中樞興奮當(dāng)前42頁，總共59頁。PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→中樞性呼吸衰竭當(dāng)前43頁，總共59頁。

（二)、對心血管系統(tǒng)的影響(Effectsonthecardiovascularsystem)當(dāng)前44頁，總共59頁。當(dāng)前45頁，總共59頁。當(dāng)前46頁，總共59頁。當(dāng)前47頁，總共59頁。當(dāng)前48頁，總共59頁。2、損傷性改變

1.肺動脈高壓2.心肌的收縮與舒張功能障礙3.心律失常4.靜脈回流減少當(dāng)前49頁，總共59頁。（三）血液系統(tǒng)變化當(dāng)前50頁，總共59頁。（四）中樞系統(tǒng)變化當(dāng)前51頁，總共59頁。當(dāng)前52頁，總共59頁。當(dāng)前53頁，總共59頁。（五）組織細(xì)胞變化當(dāng)前54頁，總共59頁。組織細(xì)胞變化代償性反應(yīng)（1）線粒體密度↑組織利用氧的能力↑

盡可能利用多一點氧。（2）無氧酵解↑盡可能產(chǎn)生多一點ATP。（3）肌紅蛋白↑盡可能儲備多一點氧。（4）低代謝狀態(tài)缺氧使細(xì)胞合成和耗能過程減弱當(dāng)前55頁，總共59頁。葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸乳酸糖酵解當(dāng)前56頁，總共59頁。損傷性改變嚴(yán)重——細(xì)胞損傷（1）細(xì)胞膜ATP↓鈉鉀泵↓Na+內(nèi)流細(xì)胞水腫K+外流代謝障礙鈣泵↓Ca++內(nèi)流組織損傷當(dāng)前57頁，總共59頁。機能代謝改變(4)缺氧嚴(yán)重——細(xì)胞損傷（