心血管系統(tǒng)疾病(下)

第三節(jié)高血壓病當(dāng)前1頁，總共114頁。

10月8日

5月17日全國高血壓日世界高血壓日當(dāng)前2頁，總共114頁。高血壓是人類最常見的心血管疾病之一。分為原發(fā)性高血壓（高血壓?。?/p>

和繼發(fā)性高血壓（癥狀性高血壓）。理想血壓：收縮壓<120mmHg舒張壓<80mmHg。原發(fā)性高血壓是我國最常見的心血管疾病。多見于30～40歲以上中、老年人。當(dāng)前3頁，總共114頁。

定義：原發(fā)性高血壓（高血壓?。┦且泽w循環(huán)動脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和/或舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)]為主要臨床表現(xiàn)的一種獨(dú)立性全身性疾病。

基本病變：全身細(xì)小動脈硬化，常累及心、腦、腎等重要器官。

當(dāng)前4頁，總共114頁。一、病因及發(fā)病機(jī)制

㈠病因1、遺傳因素：有明顯的家族聚集性2、環(huán)境因素：精神因素、飲食因素3、其他因素：年齡增長、肥胖、吸煙等目前認(rèn)為原發(fā)性高血壓是一種受多基因遺傳影響，在多種環(huán)境因素作用下血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失調(diào)的疾病。當(dāng)前5頁，總共114頁。㈡發(fā)病機(jī)制1、功能性血管收縮：能引起全身細(xì)小動脈收縮的物質(zhì)增多，導(dǎo)致外周阻力增高而引起高血壓，如長期精神過度緊張。3、水、鈉潴留：目前公認(rèn)水、鈉潴留是高血壓病的啟動因素。2、結(jié)構(gòu)性血管肥厚：細(xì)小動脈平滑肌肥大和增生，引起管壁增厚、管腔縮小，導(dǎo)致血壓持續(xù)或永久升高。血壓=心輸出量×周圍血管阻力

當(dāng)前6頁，總共114頁。當(dāng)前7頁，總共114頁。

緩進(jìn)型（良性）高血壓病類型

急進(jìn)型（惡性）高血壓病二、類型和病理變化

當(dāng)前8頁，總共114頁。㈠緩進(jìn)型高血壓病又稱良性高血壓，約占原發(fā)性高血壓的95％，多見于中老年，病程長，進(jìn)程緩慢，可達(dá)10～20年以上。發(fā)展過程：機(jī)能紊亂期動脈病變期內(nèi)臟病變期當(dāng)前9頁，總共114頁。病理變化：（可分三期）1.機(jī)能紊亂期—全身細(xì)、小動脈間歇性痙攣。血壓升高(波動性)。2.動脈病變期—細(xì)、小動脈硬化，血壓(持續(xù)性)升高。3.內(nèi)臟病變期—心、腎、腦、視網(wǎng)膜等受累。

當(dāng)前10頁，總共114頁。1、機(jī)能紊亂期為高血壓的早期階段。全身細(xì)小動脈間歇性痙攣，無血管的器質(zhì)性病變。細(xì)小動脈指中膜僅有1~2層平滑肌細(xì)胞的細(xì)動脈和管徑＜1mm的小動脈。臨床：血壓升高，但常有波動，可伴有頭暈、頭痛，經(jīng)過適當(dāng)休息和治療，血壓可恢復(fù)正常。當(dāng)前11頁，總共114頁。2、動脈病變期①細(xì)動脈硬化——玻璃樣變②小動脈硬化——纖維化③大動脈硬化——粥樣硬化當(dāng)前12頁，總共114頁。是高血壓病的主要病變特征，表現(xiàn)為細(xì)動脈壁玻璃樣變。最易累及腎的入球動脈和視網(wǎng)膜動脈。①細(xì)動脈硬化(arteriolosclerosis)機(jī)制：血壓升高，管壁缺氧，內(nèi)皮細(xì)胞變性，基膜受損，血漿蛋白滲入到血管壁中。平滑肌細(xì)胞因缺氧發(fā)生凋亡，結(jié)構(gòu)消失，使血管壁逐漸由血漿蛋白和細(xì)胞外基質(zhì)所代替，管腔縮小甚至閉塞。當(dāng)前13頁，總共114頁。高血壓之腎小球入球小動脈，內(nèi)皮下間隙區(qū)甚至整個(gè)管腔呈均質(zhì)紅染狀，管壁增厚，管腔變小。當(dāng)前14頁，總共114頁。②小動脈硬化主要累及肌型小動脈，如腎小葉間動脈、弓狀動脈及腦動脈等。光鏡下：動脈內(nèi)膜和中膜均有膠原纖維及彈力纖維增生，且中膜有不同程度的平滑肌增生、肥大，最終管壁增厚、管腔狹窄。當(dāng)前15頁，總共114頁。鏡下觀：腎小動脈硬化，纖維化使小動脈管壁增厚，管腔狹窄。當(dāng)前16頁，總共114頁。小動脈硬化：內(nèi)膜纖維性增厚，中膜SMC增生，血管壁增厚，管腔狹窄。當(dāng)前17頁，總共114頁?？砂榘l(fā)動脈粥樣硬化。③大動脈硬化臨床表現(xiàn)：血壓持續(xù)升高，需服用減壓藥物才有所下降，頭暈、頭痛明顯。當(dāng)前18頁，總共114頁。3、內(nèi)臟病變期視網(wǎng)膜當(dāng)前19頁，總共114頁。①心臟病變——高心病由于高血壓病而導(dǎo)致的心臟改變稱為高血壓性心臟病因外周阻力升高，心臟后負(fù)荷加重，心肌肥大（尤其是左心室）。

代償期→心室壁增厚→向心性肥大

失代償→心腔擴(kuò)大→離心性肥大。當(dāng)前20頁，總共114頁。當(dāng)前21頁，總共114頁。向心性肥大(concentrichypertrophy)

因血壓長期持續(xù)升高，外周阻力增大，心肌負(fù)荷增加，左心室代償性肥大。左心室壁增厚可達(dá)1.5~2.0cm，乳頭肌和肉柱增粗，心腔不擴(kuò)張，相對縮小。光鏡下心肌細(xì)胞變粗、變長，核大而深染。當(dāng)前22頁，總共114頁。向心性肥厚的高血壓心臟VS正常心臟正常心臟高血壓心臟當(dāng)前23頁，總共114頁。高血壓之心臟：左心室壁厚>2cm當(dāng)前24頁，總共114頁。向心性肥大：左心室壁增厚，乳頭肌顯著增粗，心腔相對較小。當(dāng)前25頁，總共114頁。鏡下：心肌細(xì)胞增粗；細(xì)胞核大深染、形狀不整當(dāng)前26頁，總共114頁。離心性肥大(eccentrichypertrophy)晚期當(dāng)左心室代償失調(diào)，心肌收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴(kuò)張→

心衰。當(dāng)前27頁，總共114頁。離心性肥厚的高血壓心臟VS正常心臟正常心臟高血壓心臟當(dāng)前28頁，總共114頁。②腎臟病變主要表現(xiàn)為原發(fā)性細(xì)顆粒固縮腎，或稱高血壓性固縮腎。由于入球動脈和葉間動脈硬化，腎單位缺血導(dǎo)致腎臟萎縮硬化。肉眼觀：雙側(cè)腎臟對稱性縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬，腎表面凸凹不平，呈細(xì)顆粒狀，切面腎皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)界限模糊。當(dāng)前29頁，總共114頁。肉眼觀雙側(cè)腎臟對稱性縮小，質(zhì)地變硬，腎表面凸凹不平，呈細(xì)顆粒狀。當(dāng)前30頁，總共114頁。原發(fā)性顆粒性固縮腎:皮質(zhì)變薄，切面皮髓質(zhì)界限欠清楚，腎盂有大量脂肪（）當(dāng)前31頁，總共114頁。原發(fā)性顆粒性固縮腎VS正常腎當(dāng)前32頁，總共114頁。光鏡下腎臟病變特點(diǎn)：⑴大多數(shù)腎小球缺血發(fā)生纖維化和玻璃樣變性，相應(yīng)的腎小管因缺血而萎縮、消失⑵病變相對較輕的腎小球代償性肥大，相應(yīng)的腎小管代償性擴(kuò)張。⑶間質(zhì)纖維組織增生和少量以淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤；當(dāng)前33頁，總共114頁。腎小管代償性擴(kuò)張,蛋白管型腎小球纖維化和玻璃樣變性腎小球代償性肥大高血壓之腎臟當(dāng)前34頁，總共114頁。③腦病變：腦出血、腦水腫、腦軟化最常見、最嚴(yán)重的并發(fā)癥，最常見的死亡原因。細(xì)小動脈硬化、變脆血管失去彈性，動脈瘤形成出血最常見的部位是基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)，再次為腦干等。⑴腦出血破裂出血血壓當(dāng)前35頁，總共114頁。高血壓腦出血當(dāng)前36頁，總共114頁。癥狀：顱內(nèi)壓↑→腦疝；內(nèi)囊→對側(cè)肢體癱及感覺消失；橋腦→同側(cè)面N麻痹及對側(cè)上、下肢癱。當(dāng)前37頁，總共114頁。臨床上有頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)。如水腫加重，血壓驟升引起以中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥候群稱高血壓腦??；如病情進(jìn)一步加重，出現(xiàn)意識障礙、抽搐等，病情危重，稱高血壓危象。⑵腦水腫細(xì)小動脈病變或痙攣局部缺血毛細(xì)血管通透性當(dāng)前38頁，總共114頁。⑶腦軟化腦細(xì)小動脈嚴(yán)重病變導(dǎo)致腦梗死，形成疏松的篩網(wǎng)狀病灶。當(dāng)前39頁，總共114頁。④視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜血管是人體唯一可直接觀察的細(xì)動脈，細(xì)動脈硬化時(shí)，血管可見迂曲、反光增強(qiáng)，晚期視乳頭水腫和視網(wǎng)膜出血，視力不同程度下降。當(dāng)前40頁，總共114頁。當(dāng)前41頁，總共114頁。㈡

急進(jìn)型（惡性）高血壓（acceleratedhypertension）多見于中青年，血壓急劇升高，舒張壓＞17.3kPa（130mmHg）。

細(xì)動脈壁全層纖維素樣壞死，小動脈呈閉塞性動脈內(nèi)膜炎。病情嚴(yán)重，發(fā)展迅速，預(yù)后較差。當(dāng)前42頁，總共114頁。主要累及腎臟，也可見于腦和視網(wǎng)膜。兩個(gè)特征性病變：

壞死性細(xì)動脈炎增生性小動脈炎當(dāng)前43頁，總共114頁。1、壞死性細(xì)動脈炎：主要累及入球動脈，動脈內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死。急進(jìn)型高血壓之壞死性細(xì)動脈炎當(dāng)前44頁，總共114頁。2、增生性小動脈炎：主要累及葉間動脈，突出改變是內(nèi)膜顯著增厚，內(nèi)彈力膜分裂，膠原及彈力纖維增生，平滑肌增生肥大，使血管壁呈同心圓層狀增厚，狀如洋蔥切面，管腔狹窄。當(dāng)前45頁，總共114頁。急進(jìn)型高血壓之增生性小動脈硬化當(dāng)前46頁，總共114頁。當(dāng)前47頁，總共114頁。第四節(jié)風(fēng)濕病當(dāng)前48頁，總共114頁。風(fēng)濕病（rheumatism）是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要侵犯結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕性肉芽腫為病理特征。最常累及心臟、關(guān)節(jié)，其次為皮膚、漿膜和腦動脈等。常反復(fù)發(fā)作，急性期——風(fēng)濕熱

慢性期——風(fēng)濕性心臟病等。當(dāng)前49頁，總共114頁。一、病因及發(fā)病機(jī)制

㈠病因與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。內(nèi)因：機(jī)體的抵抗力與反應(yīng)性的變化。誘因：寒冷、潮濕、病毒感染誘發(fā)本病。當(dāng)前50頁，總共114頁。1、與Ａ族乙型溶血性鏈球菌的感染有關(guān)依據(jù)：

（1）風(fēng)濕病發(fā)病前有溶血性鏈球菌感染史（2）患者抗“O”顯著升高。（3）發(fā)病地區(qū)和季節(jié)與溶血性鏈球菌一致。（4）用抗生素預(yù)防和治療鏈球菌感染可降低風(fēng)濕病發(fā)病率。當(dāng)前51頁，總共114頁。

2、變態(tài)反應(yīng)性疾病的依據(jù)（1）發(fā)病不是在鏈球菌感染的當(dāng)時(shí)，而是在2～3周后。這與抗體形成所需時(shí)間相當(dāng)。（2）風(fēng)濕病灶中不能直接培養(yǎng)出鏈球菌。（3）鏈球菌灶與鏈球菌感染的化膿灶不同，而與其他變態(tài)反應(yīng)類似。

當(dāng)前52頁，總共114頁。㈡發(fā)病機(jī)制1.抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說鏈球菌胞壁

C抗原（糖蛋白）：與結(jié)締組織糖蛋白發(fā)生交叉反應(yīng)

M抗原（蛋白質(zhì)）：與心肌和血管SMC發(fā)生交叉反應(yīng)當(dāng)前53頁，總共114頁。2.自身免疫學(xué)說3.鏈球菌感染學(xué)說4.病毒感染學(xué)說當(dāng)前54頁，總共114頁。心肌炎心外膜炎心內(nèi)膜炎風(fēng)濕病的發(fā)病機(jī)制模式圖鏈球菌感染心臟損傷抗體產(chǎn)生當(dāng)前55頁，總共114頁。二、基本病理變化

㈠變質(zhì)滲出期（約一個(gè)月）本期表現(xiàn)為非特異性炎

變質(zhì)：結(jié)締組織基質(zhì)粘液樣變性，膠原纖維發(fā)生纖維素樣壞死。

滲出：漿液、纖維素滲出和炎細(xì)胞浸潤。當(dāng)前56頁，總共114頁。當(dāng)前57頁，總共114頁。

特征性病變：風(fēng)濕小體形成。㈡增生期或肉芽腫期（2~3個(gè)月）——具有診斷意義當(dāng)前58頁，總共114頁。風(fēng)濕細(xì)胞：纖維素樣壞死灶周圍出現(xiàn)巨噬細(xì)胞增生、聚集，并吞噬壞死物，轉(zhuǎn)變形成。鏡下：體積大，呈圓或多邊形，胞漿豐富、均質(zhì)，核大呈圓或橢圓形，核膜清晰，染色質(zhì)集中于中央，橫切面狀如梟眼，稱梟眼樣細(xì)胞；如為長形核，縱切狀如毛蟲，稱毛蟲樣細(xì)胞。當(dāng)前59頁，總共114頁。當(dāng)前60頁，總共114頁。當(dāng)前61頁，總共114頁。風(fēng)濕?。盒募￠g質(zhì)內(nèi)的阿少夫小體多位于小血管旁（），阿少夫細(xì)胞橫切面梟眼狀（），縱切面呈毛蟲狀（）。當(dāng)前62頁，總共114頁。纖維素樣壞死物→溶解吸收炎細(xì)胞→減少、消失風(fēng)濕細(xì)胞→纖維細(xì)胞風(fēng)濕小體→纖維化，最終形成瘢痕。㈢纖維化期或愈合期（2～3個(gè)月）整個(gè)病程約歷4～６個(gè)月。本病常反復(fù)發(fā)作，病變部位常見新舊病變同時(shí)存在。當(dāng)前63頁，總共114頁。三、各器官病理變化

（一）風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎風(fēng)濕性心肌炎風(fēng)濕性心外膜炎或風(fēng)濕性心包炎（二）心臟外的風(fēng)濕病變風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎皮膚病變風(fēng)濕性動脈炎風(fēng)濕性腦病當(dāng)前64頁，總共114頁。㈠風(fēng)濕性心臟病1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎（rheumaticendocarditis）①部位：病變以二尖瓣最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受累，再次為主動脈瓣。當(dāng)前65頁，總共114頁。②病變早期：瓣膜閉鎖緣上形成粟粒大小、灰白色、半透明呈疣狀、串珠狀排列，與瓣膜粘連緊密不易脫落，稱疣狀贅生物，鏡下為由血小板和纖維素構(gòu)成的白色血栓;當(dāng)前66頁，總共114頁。瓣膜閉鎖緣上疣狀贅生物當(dāng)前67頁，總共114頁。當(dāng)前68頁，總共114頁。當(dāng)前69頁，總共114頁。瓣膜之疣狀血栓(纖維素性血栓)當(dāng)前70頁，總共114頁。

后期：贅生物機(jī)化，瓣膜輕度纖維性增厚，房室內(nèi)膜可引起灶性增厚及附壁血栓形成，尤其易在左房后壁，形成纖維增厚的斑塊稱McCallum斑。

慢性期：贅生物機(jī)化及瓣膜纖維化反復(fù)發(fā)生，瓣膜明顯纖維化、變形，瓣葉間粘連，致瓣膜口狹窄和關(guān)閉不全——慢性心瓣膜病;當(dāng)前71頁，總共114頁。2、風(fēng)濕性心肌炎（rheumaticmyocarditis）①部位：主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織②病變⑴成人：心肌間質(zhì)小血管旁→風(fēng)濕小體→竇性心動過速、第一心音減弱⑵兒童：彌漫性間質(zhì)性心肌炎→心臟擴(kuò)大，呈球形→急性充血性心衰當(dāng)前72頁，總共114頁。Aschoff小體當(dāng)前73頁，總共114頁。風(fēng)濕性心肌炎:Aschoff細(xì)胞當(dāng)前74頁，總共114頁。3、風(fēng)濕性心外膜炎或風(fēng)濕性心包炎（rheumaticpericarditis）

②病變：以滲出性病變?yōu)橹鳍乓岳w維素滲出為主：干性心包炎→絨毛心⑵以漿液滲出為主：濕性心包炎→心包炎性積液①部位：主要累及臟層心外膜當(dāng)前75頁，總共114頁。絨毛心當(dāng)前76頁，總共114頁。③結(jié)局◆溶解、吸收◆機(jī)化→臟壁層粘連→縮窄性心包炎

④臨床◆叩診：心界向左右擴(kuò)大

◆聽診：心音遙遠(yuǎn)、心包摩擦音

◆X線：立位→心影增大“燒瓶心”當(dāng)前77頁，總共114頁。風(fēng)濕性心外膜炎：左圖示心包粘連當(dāng)前78頁，總共114頁。㈡風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（rheumaticarthritis）1、部位：膝、肩、肘、腕。髖等大關(guān)節(jié)2、病變：①關(guān)節(jié)腔：漿液滲出;②鄰近軟組織：纖維素樣壞死及不典型風(fēng)濕性肉芽腫性病變3、結(jié)局：吸收，一般無后遺癥4、臨床：多見成年人，以大關(guān)節(jié)的游走性、多發(fā)性、對稱性疼痛為特征，反復(fù)發(fā)作；局部典型炎癥表現(xiàn)。當(dāng)前79頁，總共114頁。㈢皮膚病變1、環(huán)形紅斑——滲出性病變最多見，且具診斷意義，多見于軀干和四肢的皮膚。1cm左右，淡紅色杯狀紅暈，中央色澤正常。當(dāng)前80頁，總共114頁。2、皮下結(jié)節(jié)——增生性病變多見于四肢大關(guān)節(jié)伸側(cè)附近，直徑0.5-2cm，質(zhì)地較硬，活動，無痛，圓或橢圓形。鏡下：為不典型的風(fēng)濕小體形態(tài)，風(fēng)濕活動停止后可消退。當(dāng)前81頁，總共114頁。1、部位：大小A均可受累，以中小A常見，如冠狀、腎、腸系膜、腦A等。2、病變：血管壁纖維素樣壞死，LC、單核C浸潤，Aschoff小體3、結(jié)局：血管壁↑→管腔狹窄甚至閉塞㈣風(fēng)濕性動脈炎（rheumaticarteritis）當(dāng)前82頁，總共114頁。主要病變：①腦內(nèi)風(fēng)濕性動脈炎②皮質(zhì)下腦炎：皮質(zhì)下神經(jīng)細(xì)胞變性及膠質(zhì)細(xì)胞增生；錐體外系受累，可出現(xiàn)小舞蹈癥。㈤風(fēng)濕性腦病當(dāng)前83頁，總共114頁。當(dāng)前84頁，總共114頁。四、慢性心瓣膜?。╟hronicvalvularvitiumoftheheart）概念：心瓣膜因先天性發(fā)育異?；蚋鞣N致病因素?fù)p傷后所造成的器質(zhì)性病變。病因：多由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和感染性心內(nèi)膜炎引起。臨床：常表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和(或)關(guān)閉不全。當(dāng)前85頁，總共114頁。狹窄：不能完全張開，血壓流過障礙關(guān)閉不全：不能完全閉合，部分血液返流當(dāng)前86頁，總共114頁。1、病因：多數(shù)→風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎少數(shù)→亞急性感染性心內(nèi)膜炎2、類型：隔膜型：瓣葉粘連較輕，僅累及瓣葉交界處，瓣葉輕度纖維性增厚，仍有彈性漏斗型：瓣葉間嚴(yán)重粘連→瓣膜口呈魚口狀㈠二尖瓣狹窄（mitralstenosis）當(dāng)前87頁，總共114頁。二尖瓣狹窄呈“魚口狀”當(dāng)前88頁，總共114頁。3、血流動力學(xué)及心臟變化瓣口狹窄左心房入左心室的血液受阻左心房淤血肺靜脈回流受阻肺循環(huán)淤血、肺水腫肺動脈壓力升高右室后負(fù)荷增加右室肥厚、擴(kuò)張右房血液滯留右心衰體循環(huán)淤血（三心腔兩循環(huán)改變）當(dāng)前89頁，總共114頁。當(dāng)前90頁，總共114頁。4、臨床表現(xiàn)：

左心衰：呼吸困難，紫紺，面頰潮紅（二尖瓣面容），血性泡沫痰

右心衰：頸靜脈怒張、肝淤血腫大、下肢水腫，漿膜腔積液X－ray：“梨形心”→三大一小聽診：心尖部舒張期隆隆樣雜音當(dāng)前91頁，總共114頁。二尖瓣面容“梨形心”當(dāng)前92頁，總共114頁。1、血流動力學(xué)及心臟變化

二尖瓣關(guān)閉不全收縮期左心室部分血液通過關(guān)閉不全的瓣口返流到左心房左心房肥大、擴(kuò)張舒張期左心室接收過量的血液左心室肥大擴(kuò)張肺循環(huán)淤血右心室肥大、擴(kuò)張右心房肥大、擴(kuò)張?bào)w循環(huán)淤血。

（四心腔、兩循環(huán)改變）㈡二尖瓣關(guān)閉不全（mitralinsufficiency）當(dāng)前93頁，總共114頁。當(dāng)前94頁，總共114頁。2、臨床

x-ray：“球形心”→四室均增大聽診：心尖→收縮期吹風(fēng)樣雜音當(dāng)前95頁，總共114頁。1、血流動力學(xué)及心臟變化：左心室排血受阻，左心室代償性肥大，后期左心功能代償性失調(diào)，左心衰竭出現(xiàn)，進(jìn)而引起肺淤血、右心衰竭和體循環(huán)淤血。2、臨床X線：“靴形心”

→左心室明顯肥厚,擴(kuò)張聽診：主動脈瓣區(qū)可聞及收縮期噴射性雜音。㈢主動脈瓣狹窄（aorticstenosis）當(dāng)前96頁，總共114頁。1、血流動力學(xué)及心臟變化：主動脈部分血液返流至左心室，左心室代償性肥大，久之相繼發(fā)生左心衰竭、肺淤血、肺動脈高壓，進(jìn)而引起右心肥大，體循環(huán)淤血。2、臨床聽診主動脈區(qū)可聞及舒張期吹風(fēng)樣雜音?？沙霈F(xiàn)頸動脈搏動、水沖脈、血管槍擊音及毛細(xì)血管搏動現(xiàn)象，脈壓差加大。㈣主動脈瓣關(guān)閉不全（aorticstenosis）當(dāng)前97頁，總共114頁。

感染性心內(nèi)膜炎

（infectiveendocarditis）

由細(xì)菌或真菌等病原微生物直接侵襲和感染心內(nèi)膜引起的炎癥性病變。

以心瓣膜上形成含有細(xì)菌或其他病原微生物的贅生物為特征。當(dāng)前98頁，總共114頁。一、亞急性感染性心內(nèi)膜炎

（subacuteinfectiveendocarditis）

病程達(dá)６周--數(shù)月

多由毒力較弱的細(xì)菌引起（草綠色鏈球

菌）

通常感染已有病變的瓣膜或心內(nèi)膜（慢性

風(fēng)濕性心瓣膜病，先天性心臟病或修補(bǔ)術(shù)

后）當(dāng)前99頁，總共114頁。（一）心臟病變：

肉眼觀:

原有病變的瓣膜或先天性病變的基礎(chǔ)上形成贅生物，贅生物為污穢、灰黃色，質(zhì)脆?？沙霈F(xiàn)慢性心瓣膜病。

鏡下:

贅生物主要由血小板、纖維素、細(xì)菌、炎細(xì)胞和壞死組織組成，細(xì)菌菌落往往深