多器官功能障礙綜合征的診斷與護(hù)理演示文稿

多器官功能障礙綜合征的診斷與護(hù)理演示文稿當(dāng)前1頁，總共55頁。優(yōu)選多器官功能障礙綜合征的診斷與護(hù)理當(dāng)前2頁，總共55頁。

1、第一、第二次世界大戰(zhàn)時人們注意到休克與急性腎功能衰竭的防治。

2、平時或戰(zhàn)時人們也注意到多發(fā)傷、復(fù)合傷、危重病人首先發(fā)生ARDS，接踵而來發(fā)生心、腎、肝、消化道和造血系統(tǒng)衰竭。

3、朝鮮戰(zhàn)爭、越南戰(zhàn)爭、巴爾干戰(zhàn)爭、海灣戰(zhàn)爭中戰(zhàn)傷引起的急性腎衰搶救成功率歷經(jīng)50年沒有明顯提高，也許其原因之一可能是MODS的發(fā)生。當(dāng)前3頁，總共55頁。

4、1973年美國醫(yī)生報道一組腹主動脈瘤病例，并發(fā)MODS，便提出了“序貫性系統(tǒng)衰竭”的概念。并把這種序貫性疾病過程形象的比喻為“多米諾骨牌現(xiàn)象”。

5、1977年一位外國醫(yī)生首先使用“多器官衰竭(MOF)”名稱，并逐步提出了有關(guān)MOF的概念和診斷標(biāo)準(zhǔn)。此后相當(dāng)長的一段時間內(nèi)，MOF和“多系統(tǒng)器官功能衰竭(MSOF)”的命名和診斷標(biāo)準(zhǔn)被廣泛承認(rèn)和采用，但一直存在一些爭議。

當(dāng)前4頁，總共55頁。

6、1991年美國胸科醫(yī)師協(xié)會和危重病急救醫(yī)學(xué)會共同倡議將MOF和MOSF更名為MODS。

7、1995年我國危重病急救醫(yī)學(xué)會也提出類似倡議。

8、目前國內(nèi)外學(xué)術(shù)界基本趨同于MODS命名。當(dāng)前5頁，總共55頁。二、MODS的特點

當(dāng)前6頁，總共55頁。

1、病因多、病情復(fù)雜、病情變化迅速，基礎(chǔ)病危重(嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、重癥胰腺炎等)。

2、發(fā)病需時間過程，即在原發(fā)病發(fā)生24h后，同時或順序發(fā)生兩個或兩個以上器官損害。

3、MODS發(fā)病前，患者大多數(shù)器官功能良好。

當(dāng)前7頁，總共55頁。

4、MODS病死率高達(dá)60%，4個器官以上受損病死率幾乎100%，所以是當(dāng)前危重病醫(yī)學(xué)急救中一個棘手難題。

5、MODS患者如治愈存活，器官功能大多可恢復(fù)正常。

6、一些慢性疾病的終末期，一些在病因?qū)W上互不相干的疾病，同時發(fā)生器官功能衰竭，雖也涉及多個器官，都不屬于MODS范疇。當(dāng)前8頁，總共55頁。三、病因

當(dāng)前9頁，總共55頁。1、MODS主要繼發(fā)于下列急癥

(1)嚴(yán)重創(chuàng)傷，例如大面積或重度燒傷、大型手術(shù)，尤其是并發(fā)和感染時。

(2)嚴(yán)重急腹癥，如出血壞死性胰腺炎、急性化膿性梗阻性膽囊炎、狹窄性腸梗阻、急性腹膜炎。

(3)持續(xù)存在的感染病灶，包括內(nèi)其引發(fā)的敗血癥、膿毒血癥。

(4)心跳、呼吸驟停復(fù)蘇后。當(dāng)前10頁，總共55頁。2、原有MODS的易患因素

(1)慢性器官病變，如慢性肝炎，肝硬化、慢性腎炎、慢阻肺等。

(2)糖尿病。

(3)免疫功能低下，如使用免疫抑制劑，類固醇激素，化療藥物等。

(4)癌癥。

(5)長期營養(yǎng)不良。

(6)年齡>65歲。

(7)輸液、輸血、用藥等治療過失等。

當(dāng)前11頁，總共55頁。四、發(fā)病機制

當(dāng)前12頁，總共55頁。

(一)全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)1臨床表現(xiàn)

(1)體溫>38OC或<36OC；

(2)心率>90次/分；

(3)呼吸頻率>20次/分或Pco2<32mmHg;

(4)白細(xì)胞>12×109/L或<4×109/L，其中桿狀核>0.01。2診斷標(biāo)準(zhǔn)

具備以上4條臨床表現(xiàn)中的2條或2條以上即可診斷SIRS。

當(dāng)前13頁，總共55頁。(二)SIRS與MODS的關(guān)系從SIRS過渡到臨床界的MODS尚無明確的早期分界，因為迄今的診斷手段還不能辨認(rèn)器官功能失常的最早期變化。目前只能從宏觀上認(rèn)識兩者的關(guān)系。

當(dāng)前14頁，總共55頁。(三)MODS的本質(zhì)是一個失控的全身自我破壞性炎癥反應(yīng)過程。目前被廣泛認(rèn)同模式：損傷→應(yīng)激反應(yīng)→SIRS→MODS。

過渡反應(yīng)時機體的臨床特征

1全身高代謝狀態(tài)；

2高動力循環(huán)狀態(tài)；

3過度炎癥性反應(yīng)(細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)、病理產(chǎn)物增多)，對組織細(xì)胞產(chǎn)生各種損傷，導(dǎo)致器官功能障礙，啟動MODS，這就是“免疫—炎癥反應(yīng)學(xué)說”。當(dāng)前15頁，總共55頁。(四)MODS分類

1、原發(fā)性MODS指某些打擊直接造成的結(jié)局,如復(fù)蘇不完全或延遲、肺損傷,擠壓傷后腎衰,多次輸血后呼衰和凝血機制紊亂等。原發(fā)性MODS發(fā)生時,也有SIRS同時存在。

2、繼發(fā)性MODS指某些打擊間接造成的結(jié)局，如創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)意外等。在發(fā)生SIRS的基礎(chǔ)上，延伸發(fā)展為MODS，即“二次打擊”學(xué)說。

當(dāng)前16頁，總共55頁。(五)幾種發(fā)病學(xué)說1.組織缺氧組織缺氧及由此引起的異常代謝產(chǎn)物，炎性因子等均能造成對組織細(xì)胞的損傷、破壞，進(jìn)而產(chǎn)生器官功能障礙。一個重要的依據(jù)是MODS發(fā)生時存在氧消耗(VO2)一氧釋放(DO2)不相稱。當(dāng)前17頁，總共55頁。

2、缺血再灌注損傷

主要是體內(nèi)自由基生成過多造成組織細(xì)胞損傷(自由基是指可單獨存在的未成對電子的基團(tuán)，如H-、OH、O2-等)。正常情況下，體內(nèi)僅有少量自由基生成，參與正常代謝過程。病理情況下，體內(nèi)自由基生成增多而消除自由基物質(zhì)和抗氧化劑減少。缺血、供氧不足時，自由基和超氧化物歧化酶等清除自由基物質(zhì)作用受到影響，但自由基產(chǎn)生也相對減少，此時對組織細(xì)胞尚不足以造成嚴(yán)重?fù)p傷。一旦血液重新灌注，氧供充分，則自由基大量產(chǎn)生，而清除自由基物質(zhì)不能迅速生成，導(dǎo)致自由基大量增多。自由基不僅破壞組織細(xì)胞毒性強，而且反應(yīng)呈連續(xù)性，使損傷不斷擴(kuò)大。當(dāng)前18頁，總共55頁。

3、細(xì)胞因子過量產(chǎn)生細(xì)胞因子是一類由機體各類細(xì)胞分泌的具有多種生物活性的物質(zhì)，與MODS發(fā)生關(guān)系緊密的因子，如腫瘤壞死因子(TNFa)、白介素1(IL-1)、白介素(IL-6)等。它們均有一定的促炎作用。通常情況下，炎癥反應(yīng)在時間和空間上均有自限性，對正常組織無明顯損害，但過量時則可造成全身性多器官細(xì)胞廣泛損害。致病因素作用后，循環(huán)血中TNF升高速度最快，達(dá)高峰的時間最早，它可能觸發(fā)細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)，TNF→IL-1→IL-6是細(xì)胞因子級聯(lián)反應(yīng)的基本過程，它啟動一系列“瀑布效應(yīng)”，導(dǎo)致廣泛的組織細(xì)胞損傷，發(fā)生MODS。細(xì)胞因子還是一類重要的免疫功能調(diào)節(jié)因子，MODS發(fā)生時，免疫系統(tǒng)對水平升高的細(xì)胞因子處于麻痹和抵抗?fàn)顟B(tài)。這種失控的炎癥反應(yīng)可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞和遠(yuǎn)隔器官。當(dāng)前19頁，總共55頁。

4、腸道內(nèi)細(xì)菌移位和內(nèi)毒素作用，內(nèi)毒素與MODS后發(fā)展有關(guān)系。內(nèi)毒素來源有3個方面：一方面腸道內(nèi)細(xì)菌移位必需具備兩個病理條件，a.腸道粘膜屏障功能的損害；b.肝臟否氏細(xì)胞清除功能的阻斷；另一方面，破壞腸道粘膜屏障功能的因素主要有：a.腸粘膜缺血；b.自由基對腸上皮的損害；c.白細(xì)胞損傷；d.腸道代謝物及細(xì)胞因子損傷；e.營養(yǎng)失調(diào)，尤其是谷胺酰胺的缺乏，f.醫(yī)源性廣譜抗菌素致菌群失調(diào)，第三方面腸道內(nèi)細(xì)菌及內(nèi)毒素移位是在無感染病灶情況下最常見的致病來源，又對細(xì)胞因子過量生成和補體激活具有雙重效應(yīng)，因此被稱為MODS的“加速器”。

當(dāng)前20頁，總共55頁。

5、補體過量激活在敗血癥、創(chuàng)傷、燒傷等病理條件下，均有細(xì)胞補體系統(tǒng)激活，活性產(chǎn)物C3a、C3b、C5a等都可以刺激巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞，使巨噬細(xì)胞釋放細(xì)胞因子(以TNFa為主)，中性粒細(xì)胞產(chǎn)生活性氧與釋放溶酶體酶，若過量均可引起MODS。因此，在上述病理條件下，若治療不及時或治療不合理，持續(xù)地過量活化補體，就可能發(fā)展為失控的自身破壞性炎癥反應(yīng)，引起MODS的發(fā)生和發(fā)展。當(dāng)前21頁，總共55頁。五、臨床表現(xiàn)和診斷

當(dāng)前22頁，總共55頁。

當(dāng)前23頁，總共55頁。1、MODS的臨床過程可有兩種類型(1)一期速發(fā)型指原發(fā)急癥發(fā)病24ｈ后即有2個或2個以上的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙，如呼吸窘迫綜合征（ARDS）+急性腎功能衰竭（ANF），DIC＋ARDS＋ANF。（2）二期遲發(fā)型指先發(fā)生一個重要系統(tǒng)或器官功能障礙，常為心血管、腎或肺功能障礙，經(jīng)過一個近似穩(wěn)定的維持階段，繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙。此型臨床常見。當(dāng)前24頁，總共55頁。2、MODS的臨床表現(xiàn)

各系統(tǒng)的功能障礙是多種多樣，有的在臨床方面表現(xiàn)比較明顯，如心血管、肺、腎和腦的功能障礙，而有的則要待病變進(jìn)展到相當(dāng)程度才有明顯的臨床表現(xiàn)，如肝、胃腸和血液系統(tǒng)等的功能障礙。醫(yī)技檢驗、影像學(xué)檢查、各種監(jiān)測方法，可較早地發(fā)現(xiàn)器官功能障礙。當(dāng)前25頁，總共55頁。3、MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)一般來說，每個器官的病變都可分為功能受損期、衰竭早期、衰竭期3個階段。很顯然，只有一個衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)是不夠的，而需要動態(tài)變化的三個階段診斷標(biāo)準(zhǔn)更為科學(xué)（見附表）。當(dāng)前26頁，總共55頁。

附表MODS病情分期及嚴(yán)重程度評分標(biāo)準(zhǔn)受累器官診斷依據(jù)評分外周循環(huán)無血容量不足；MAP≈7.98kPa(60mmHg)；尿量≈40ml/h,低血1

壓持續(xù)4h以上無血容量不足；MAP＜7.98kPa(60mmHg),>6.65kPa(50mmHg)；2尿量＜40ml/h,>20ml/h；肢端冷或暖；無意識障礙無血容量不足；MAP＜6.65kPa(50mmHg)；尿量＜20ml/h，肢3端濕冷或暖，多有意識恍惚心心動過速；體溫每升高1℃，心率升高15－20次/min；心肌酶正常1心動過速；心肌酶(CPK，GOT，LDH)異常2

室性心動過速，室顫；Ⅱ°—Ⅲ°，A-V傳導(dǎo)阻滯；心搏驟停3肺呼吸頻率20次/min；吸空氣PaO2≤9.31kPa(70mmHg),>7.98kPa1

(60mmHg)；PaO2/FiO2≥39.8kPa(300mmHg);P(A-a)DO2(FiO21.0)3.33-6.65kPa(25-50mmHg)；X線胸片正常（具備5項中的3頂即可確診）當(dāng)前27頁，總共55頁。受累器官診斷依據(jù)評分肺呼吸頻率>28次/min;吸空氣PaO2≤7.98kPa(60mmHg),>6.6kPa2

(50mmHg)；PaO2<4.65kPa(35mmHg)PaO2/FiO2≤39.8kPa(300mmHg);>26.6kPa(200mmHg);P(A-a)DO2(FiO21.0)>13.3kPa(100mmHg);X線胸片示肺泡實質(zhì)≥1/2肺野（具備6項中的3頂即可確診）呼吸窘迫，呼吸頻率>28次/min;吸空氣PaO2≤6.65kPa(50mmHg),3

PaO2>5.98kPa(45mmHg)PaO2/FiO2≤26.6kPa(200mmHg);P(A-a)DO2(FiO21.0)>26.6kPa(200mmHg);X線胸片示肺泡實質(zhì)≥1/2肺野（具備6項中的3頂即可確診）腎無血容量不足；尿量≈40ml/h；尿鈉、血肌酐正常1

無血容量不足；尿量≈40ml/h；利尿劑沖擊后尿量可增加；尿鈉220-30mmol/L；血肌酐≈176.8mmol/L(2.0mg/dl)

無血容量不足；無尿或少尿(<20ml/h持續(xù)6h以上)；利尿劑沖擊性3

腎衰者：尿量>600ml/d，但血肌酐>176.8mmol/L(2.0mg/dl)，尿相對密度<1.012當(dāng)前28頁，總共55頁。受累器官診斷依據(jù)評分肝臟SGPT>正常值2倍以上；血清總膽紅素>17.1μmmol/L(1.0mg/dl)，1<34.2μmmol/L(2.0mg/dl)SGPT>正常值2倍以上；血清總膽紅素>34.2μmmol/L(2.0mg/dl)2

肝性腦病3

胃腸道腹部脹氣；腸鳴音減弱1

高度腹部脹氣；腸鳴音近乎消失2

麻痹性腸梗阻；應(yīng)激性潰瘍出血(具備2項中的1項即可確診)3凝血功能血小板計數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原正常；PT及TT正常1血小板計數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原≥，PT及TT比2

正常值延長≈3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗>2h；全身性出血明顯血小板計數(shù)<50×109/L；纖維蛋白原≥2.0g/l，PT及TT比正常3

值延長>3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗<2h；全身性出血明顯當(dāng)前29頁，總共55頁。受累器官診斷依據(jù)評分腦△興奮及嗜睡；語言呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽從指令1

疼痛刺激能睜眼；不能交談、語無倫次；疼痛刺激有屈曲或伸展反應(yīng)2

對語言無反應(yīng)；對疼痛刺激無反應(yīng)3

代謝血糖<3.9mmol/L或>5.6mmol/L；血納<135mmol/L或>145mmol/L1pH<7.35或>7.45

血糖<3.5mmol/L或>6.5mmol/L；血納<130mmol/L或>150mmol/L2pH<7.20或>7.50

血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L；血納<125mmol/L或>155mmol/L3pH<7.10或>7.55(以上標(biāo)準(zhǔn)需持續(xù)12h以上)△修改Glasgow昏迷評分當(dāng)前30頁，總共55頁。應(yīng)用注意事項

1、每個MODS患者都有多個器官受累，但受累器官病情的嚴(yán)重程度不可能完全一致，為清楚表達(dá)病情嚴(yán)重程度，按評分計算，功能受損定為1分，衰竭早期這為2分，衰竭期定為3分。

2、如若2個或2個以上器官，每個器官評分都是1分，可評定為MODS若干器官受損期；如若2個或2個以上器官，每個器官評分都是2分，其它器官評分為1分，可評定為MODS若干器官衰竭早期伴若干器官功能受損期；如若2個或2個以上器官，每個器官評分都是3分，其它器官評分為有的2分，有的1分，可評定為MODS若干器官衰竭期伴若干器官衰竭早期及若干器官功能受損期。當(dāng)前31頁，總共55頁。

3、功能受損期是發(fā)生MODS的先兆，應(yīng)予特別重視，它是降低病死率的關(guān)鍵。

4、衰竭早期及衰竭期病情的嚴(yán)重程度不同，作出區(qū)別便于不同組別療效可比性的對比。

當(dāng)前32頁，總共55頁。六、預(yù)防和治療

當(dāng)前33頁，總共55頁。1、牢記一個重要觀念就是積極治療原發(fā)病，因為MODS是一個有發(fā)生、發(fā)展和結(jié)局的完整過程，故當(dāng)那些高危原發(fā)傷害發(fā)生時，盡管早期臨床無明顯器官系統(tǒng)障礙跡象，但其發(fā)生機制和發(fā)病過程也已產(chǎn)生和存在。因此，最初針對原發(fā)病的治療實質(zhì)上也就是對MODS治療的開始。治療原發(fā)病，阻斷病理的直接反應(yīng)，避免和消除誘發(fā)因素是防治MODS的關(guān)鍵。當(dāng)前34頁，總共55頁。2、牢記一個重要措施就是預(yù)防或治療感染，對嚴(yán)重創(chuàng)傷、抗感染能力低下的患者，早期預(yù)防性應(yīng)用抗生素，有條件的還可用某些免疫血清。對感染病變，盡可能使之局限化，避免細(xì)菌及毒素入血。根據(jù)病菌選用的抗生素，外科感染常有多種病菌引起，故需用廣譜抗生素或聯(lián)合用藥。對懷疑有腹腔感染的MODS高危人群應(yīng)早期剖腹探查。對腹部大手術(shù)反不能解釋的MODS病情惡化者，剖腹探查?？捎嘘栃园l(fā)現(xiàn)，近半數(shù)以上的患者經(jīng)及時手術(shù)引流而得以生存。對肺部及其他難以引流的深部感染，應(yīng)選用高效、廣譜抗生素，直至血培養(yǎng)陰性。當(dāng)前35頁，總共55頁。3、牢記四個重要監(jiān)測必須指出，人們絕對不能以滿足MODS全部診斷標(biāo)準(zhǔn)做為開始治療的依據(jù)，預(yù)防MODS的發(fā)生是提高危重病患者生存率的根本途徑。因此，加強各個器官功能的監(jiān)測具有十分重要的意義。根據(jù)目前的監(jiān)護(hù)條件可做到四個重要監(jiān)測。（1）血氣分析可顯示肺換氣功能；（2）尿相對密度和血尿生化檢測可評估腎功能；（3）心電圖、中心靜脈壓、平均動脈壓和肺動脈漂浮導(dǎo)管的監(jiān)測可顯示心血管功能；（4）血小板、出凝血時間監(jiān)測可了解凝血功能等。通過監(jiān)測可較早發(fā)現(xiàn)并糾正早期的器官功能紊亂，把器官受損的嚴(yán)重性和數(shù)目控制在最低限度，可達(dá)到降低病死率的目的。當(dāng)前36頁，總共55頁。4、牢記六個重要支持

臨床上一旦發(fā)生了器官功能衰竭，才開始器官支持治療常不能降低病死率，而應(yīng)在MODS的早期進(jìn)行。因此早期進(jìn)行器官功能保護(hù)和支持對防治MODS有重要意義。（1）呼吸支持，在MODS的發(fā)生、發(fā)展過程中，呼吸功能障礙常常較早出現(xiàn)，宜早期機械呼吸，保持肺泡張開，防止缺氧和低氧血癥。并注意機械呼吸對心臟循環(huán)的負(fù)面影響，防止氧中毒，控制呼酸、呼堿的發(fā)生。加強濕化呼吸道，清除呼吸道分泌物，防治呼吸系統(tǒng)感染的發(fā)生和發(fā)展。當(dāng)前37頁，總共55頁。

（2）心功能和循環(huán)支持，休克是MODS發(fā)生的重要因素，應(yīng)早期保護(hù)心功能，糾正微循環(huán)灌注不足。根據(jù)造成循環(huán)功能不全的原因，選擇輸血、補液和加強供氧，正確應(yīng)用血管活性藥物，如多巴胺、多巴酚丁胺等，以糾正低血容量，組織低灌注和缺氧。適當(dāng)應(yīng)用酚妥拉明，硝普納和硝酸鹽藥，可減輕心臟前后負(fù)荷，增大脈壓差，有保護(hù)心臟和心外器官的作用。能量合劑、黃芪、丹參等可改善以及的代謝功能，營養(yǎng)心肌。當(dāng)前38頁，總共55頁。（3）腎功能失常的防治，注意維持循環(huán)血量、腎血流量及尿量，避免使用腎毒性藥物。合理使用多巴胺、速尿和其他擴(kuò)張腎臟血管藥物，可阻止血尿素氮、肌酐的升高。早期應(yīng)用血液凈化療法，可清除細(xì)菌毒素和有害的代謝產(chǎn)物，糾正水電解質(zhì)、酸堿紊亂，保護(hù)腎臟，改善腎功能。當(dāng)前39頁，總共55頁。

（4）胃腸功能的支持，一方面要防治應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生，早期應(yīng)用胃粘膜保護(hù)劑和抑酸劑。另一方面，要盡量維護(hù)胃腸道的正常生理功能，對無胃腸道器官性病變的，應(yīng)盡量給予腸內(nèi)營養(yǎng)，即能促使胃腸蠕動和胃腸道的正常分泌代謝，又能預(yù)防很多并發(fā)癥，如應(yīng)激性潰瘍、腸麻痹、腸道細(xì)菌移位等的發(fā)生。當(dāng)前40頁，總共55頁。

（5）肝功能支持，重在維持肝血流量，維持營養(yǎng)代謝，減少醫(yī)源性肝毒性損害及抗感染治療等。當(dāng)前41頁，總共55頁。（6）代謝支持，高代謝狀態(tài)不僅是MODS的外在表現(xiàn)，而且有重要的發(fā)病學(xué)意義。一是氧的供應(yīng)失衡和細(xì)胞氧利用障礙，二是能量物質(zhì)分解代謝亢進(jìn)，旁路代謝激活、亢進(jìn)。這種代謝紊亂復(fù)合各介質(zhì)系統(tǒng)的復(fù)雜演變，使機體處于一種失控的“爆炸”或“燃燒”狀態(tài)，這正是MODS，尤其是MOF來勢兇猛，難以遏制的病理生理基礎(chǔ)。傳統(tǒng)的“營養(yǎng)支持”主張營養(yǎng)補充和熱價平衡。代謝支持強調(diào)對正常代謝途徑支持和對不利旁路代謝抑制，著眼點在保持正氮平衡。因為熱量過多和結(jié)構(gòu)比例不當(dāng)同熱量缺乏一樣有害無益。故應(yīng)適量和比例恰當(dāng)。當(dāng)前42頁，總共55頁。

合理的代謝支持可提供足夠的熱量，減少氨基酸作為能量消耗，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，防止?fàn)I養(yǎng)與代謝紊亂，加強各臟器系統(tǒng)功能