心力衰竭演示文稿

心力衰竭演示文稿當前1頁，總共45頁。（優(yōu)選）心力衰竭當前2頁，總共45頁。收縮和舒張功能不全的比較當前3頁，總共45頁。CHF的病因和發(fā)病機制

各種器質(zhì)性心臟病均可引起慢性心功能不全

——（ChronicHeartFailure,CHF）1.心肌病變心肌收縮功能障礙：心肌結(jié)構(gòu)損害、心肌代謝障礙心肌舒張功能障礙:心肌肥厚2.負荷過重壓力負荷過重（后負荷）容量負荷過重（前負荷）當前4頁，總共45頁。心臟功能的生理基礎(chǔ)心排血量心肌收縮力前負荷（舒張期容量）后負荷（射血阻抗）心率房室收縮協(xié)調(diào)性心臟機械結(jié)構(gòu)完整性原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害心肌炎或心肌病心肌代謝障礙（糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液返流左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢→心力衰竭的基本病因當前5頁，總共45頁。誘因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房顫最多見水、電解質(zhì)紊亂：妊娠、輸液、鹽過多過快過度勞累環(huán)境、氣候急劇變化治療不當：洋地黃用量不足高動力循環(huán)：嚴重貧血、甲亢肺栓塞原有心臟病加重肺部感染合并肺淤血當前6頁，總共45頁。病理生理一、代償機制1.Frank-Starling機制（主要針對前負荷增加）2.心肌肥厚（主要針對后負荷增加）3.神經(jīng)體液的代償機制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）（1）交感神經(jīng)興奮性增強（2）腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活可引起心肌重塑當前7頁，總共45頁。

二、心力衰竭時各種體液因子的變化

1.心鈉肽和腦鈉肽（atrialnatriureticpeptide（ANP）andbrainnatriureticpeptide（BNP））

評定心衰進程和判斷預后的指標

2.精氨酸加壓素（argininevasopression,AVP）

3.內(nèi)皮素（endothelin）三、舒張功能不全四、心肌損害和心肌重構(gòu)（remodeling）當前8頁，總共45頁。心力衰竭——神經(jīng)體液的代償和失代償交感神經(jīng)激活細胞因子或血管活性因子活性異常水、鈉潴留水腫肺瘀血血流動力學異常血管收縮心肌耗氧量增加心肌氧供應降低心肌細胞功能障礙和壞死心肌重塑功能惡化疾病進展血管緊張素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用心肌細胞凋亡過度氧化腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活代償失代償心衰癥狀體征加重治療目標當前9頁，總共45頁。臨床表現(xiàn)1.癥狀肺淤血：進行性勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫咳嗽、咳痰、咯血心輸出量:疲勞、乏力、神志異常少尿、腎功能損害左心功能不全當前10頁，總共45頁。

2.體征：原心臟病體征

HR

奔馬律

P2

兩肺底濕啰音（下垂部位）哮鳴音當前11頁，總共45頁。右心功能不全1.癥狀體循環(huán)淤血的表現(xiàn)：納差、惡心、嘔吐、腹脹、上腹脹痛黃疸、夜尿增多2.體征頸靜脈充盈肝臟腫大肝頸靜脈回流征陽性水腫：下肢、全身、胸水、腹水紫紺：周圍性

頸靜脈怒張下肢凹陷性水腫當前12頁，總共45頁。全心功能不全左心功能不全右心功能不全當前13頁，總共45頁。

實驗室檢查胸片：心臟大小、形態(tài)異常，肺淤血UCG：心臟擴大、EF（收縮性）；心房擴大而EF不（舒張性），E/A＞1.2血流動力學：PCWP12mmHg右心衰：周圍靜脈壓升高＞15cmH2O當前14頁，總共45頁。診斷標準慢性心功能不全：根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢查不難診斷慢性心功能不全的類型：左、右或全心功能不全，收縮性舒張性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分級主觀分級：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級（NYHA）客觀評定：A、B、C、D期病因診斷當前15頁，總共45頁。心功能分級及客觀評價分級功能狀態(tài)客觀評價I體力活動不受限制。一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但沒有器質(zhì)性心臟病或心力衰竭的癥狀

II體力活動輕度受限。休息無癥狀，一般體力活動即引起上述癥狀B期：有器質(zhì)性心臟病，但沒有心力衰竭的癥狀

III體力活動明顯受限。休息無癥狀，輕微活動即引起上述癥狀C期：有器質(zhì)性心臟病且目前或以往有心衰癥狀

IV體力活動能力完全喪失。休息亦有癥狀，活動時加重D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭

六分鐘步行試驗當前16頁，總共45頁。鑒別診斷急性支氣管哮喘：心源性哮喘須與之鑒別

右心衰需與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化鑒別心源性哮喘支氣管哮喘病史老年人多見有心臟病史（高血壓、心梗等）青年人多見有過敏史癥狀常在夜間發(fā)生，坐起或站立后可緩解嚴重時咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)咳白色粘痰體征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X線檢查心臟大肺淤血心臟正常，肺氣腫征治療強心利尿擴管有效氨茶堿、激素當前17頁，總共45頁。治療治療目的緩解癥狀----糾正血流動力學改善生活質(zhì)量----提高運動耐量延長壽命----防止心肌損害加重當前18頁，總共45頁。治療方法

病因治療：去除或限制病因，消除誘因一般治療：休息、限鹽、限水基礎(chǔ)治療：強心、利尿、擴管治療進展：ACEI（ARB

）、-阻滯劑醛固酮受體拮抗劑三腔起搏器、心臟移植當前19頁，總共45頁。1.利尿劑

機制：降低心臟前負荷

合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ)

（1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀（3）適當使用利尿劑是其它藥物治療的基礎(chǔ)，但不能單獨用于心力衰竭C期的治療原則：長期小劑量維持不良反應：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）、神經(jīng)內(nèi)分泌激活、低血壓、氮質(zhì)血癥當前20頁，總共45頁。①排鉀利尿劑：

氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，雙氫克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，較緩和適用于合并高血壓、輕度水潴留的心衰病人注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常

呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或靜脈注射，20mg，2～3次/d，快速、強效用于急性和重度心功能不全注意低鉀、低血壓②保鉀利尿劑：

螺內(nèi)酯（spironlactone，安體舒通）口服，20mg，3次/d，更緩慢注意高鉀利尿劑分類當前21頁，總共45頁。藥物起始劑量（日）

最大劑量（日）

作用時間袢利尿劑

丁尿酸

速尿

托塞米0.5-1mg,1-2次

20-40mg,1-2次

10-20mg,1次10mg

600mg

20mg4-6h

6-8h

12-16h噻嗪類利尿劑

氯噻嗪

氯噻酮

氫氯噻嗪

吲噠帕胺

美托拉宗250-500mg,1-2次

12.5-25mg,1次

25mg,

1-2次

2.5mg,

1次

2.5mg,

1次

1000mg

100mg

200mg

5mg

20mg

6-12h

24-72h

6-12h

36h

12-24h保鉀利尿劑

阿米洛利

螺內(nèi)酯

氨苯喋啶5mg,

1次

12.5-25mg,

1次

50-75mg,

2次20mg

50mg

200mg24h

2-3天

7-9h序列腎單位阻斷劑

美托拉宗

氫氯噻嗪

氯噻嗪（IV）2.5mg-10mg,1次,加袢利尿劑

25-100mg,

1-2次,加袢利尿劑

500-1000mg,1次,加袢利尿劑

慢性心力衰竭合并液體潴留治療中推薦使用的口服利尿劑摘自《2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭診斷和治療指南》

當前22頁，總共45頁。ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF無活性肽BKB2受體2.ACE抑制劑

——拮抗神經(jīng)體液機制，抑制心室重塑ARB阻斷當前23頁，總共45頁。ACEI

注意事項：心衰治療的基石可明顯降低死亡率，改善預后適用于心功能A（多種危險因素）BCD期小劑量開始，逐漸增加劑量通常與β-受體阻滯劑合用一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，換用ARB

副作用：低血壓、高鉀、BUN、咳嗽、血管性水腫

禁忌證：CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、高鉀（>5.5mmol/L）、雙側(cè)腎動脈狹窄當前24頁，總共45頁。ARB機制：阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，作用機制類似于ACEI注意事項：在慢性心衰時，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用常見副作用：低血壓、高鉀、BUN當前25頁，總共45頁。3.醛固酮受體拮抗劑機制：抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心力衰竭的遠期預后使用中注意：

選用時應權(quán)衡其益處和致命性高鉀血癥的危險必須與襻利尿劑合用，并停用鉀鹽不能與ACEIs、ARBs聯(lián)合應用

基礎(chǔ)血鉀>5.0mmol/L禁用副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時常用藥：螺內(nèi)酯起始劑量一般為20mg，1～2次/日當前26頁，總共45頁。4.-阻滯劑

機制：抑制交感神經(jīng)過度興奮

注意事項：由禁忌證變?yōu)檫m應證可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡率適用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ級，病情穩(wěn)定由小劑量開始，逐漸加量，癥狀的改善常在2～3月后靶劑量：清晨靜息心率達55～60次/分

副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化

禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及以上AVB

臨床試驗證實有效的-阻滯劑

：美托洛爾，比索洛爾（1選擇性）卡維地洛（β、α受體阻滯劑）當前27頁，總共45頁。5.強心劑洋地黃類非洋地黃類：

多巴胺：興奮、和多巴胺受體，療效與劑量有關(guān)，小劑量強心，較大劑量升壓

多巴酚丁胺：作用于受體

米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，短期應用于頑固性心功能不全，由于可以出現(xiàn)嚴重心律失常現(xiàn)在已基本淘汰當前28頁，總共45頁。正性肌力藥物--洋地黃機制---抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交換增加，強心興奮迷走神經(jīng)減慢心率負性傳導適應證—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴大心臟擴大伴房顫者最佳

可改善癥狀，但不能降低死亡率！?。〗勺C---預激合并房顫，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死緩慢性心律失常（病態(tài)竇房結(jié)綜合征，二度或三度房室傳導阻滯）二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥高鈣血癥肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差易于中毒當前29頁，總共45頁。制劑適應證給藥途徑作用開始時間峰效時間半衰期用法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d腎西地蘭急性肺水腫靜脈10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h總量可達0.8-1.2mg腎毒毛旋K花子甙急性肺水腫靜脈5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h總量可達0.5-0.75mg腎洋地黃類藥物常用制劑和用法應用注意事項：個體化原則以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心?。凰幬锖嫌卯斍?0頁，總共45頁。毒性反應

消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等毒性反應的處理

早期診斷及時停藥是治療的關(guān)鍵洋地黃類藥物毒性反應及處理當前31頁，總共45頁。正性肌力藥物--多巴胺及多巴酚丁胺藥物作用靶點作用機制劑量適應證多巴胺多巴胺受體增加腎血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血壓患者受體增加心肌收縮力（強心）3-5μg/(kg·min)、受體收縮血管（升壓）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受體2受體增加心率、增加心肌收縮力，小劑量時輕度擴管大劑量時收縮血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿擴管劑無效時主要用于AHF伴有低血壓、尿少時當前32頁，總共45頁。6.擴管劑機制-----擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷類型：擴張靜脈：硝酸酯類擴張動脈：ACEI、肼苯達嗪、鈣通道阻滯劑擴張動、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪注意：低血壓，特別是體位性低血壓禁忌證：血容量不足，低血壓、腎功能衰竭瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動脈擴管劑當前33頁，總共45頁。慢性心力衰竭ACEI為基礎(chǔ)不主張常規(guī)應用ACEI以外的擴血管劑，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考慮聯(lián)合使用肼苯噠嗪和硝酸異山梨酯可以考慮用于瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損以減少返流或分流避免使用大多數(shù)鈣通道阻滯劑，即使用于心絞痛或高血壓的治療特別禁用有負性肌力作用鈣通道阻滯劑如用于治療心衰合并心絞痛或高血壓時，可選用氨氯地平和非洛地平擴血管劑適應證當前34頁，總共45頁。擴血管劑適應證急性心力衰竭血管擴張劑為一線藥物，包括硝酸酯類、硝普鈉ACE抑制劑應避免靜脈使用，最初劑量應較低，在情況穩(wěn)定后才可逐漸加量不推薦使用鈣拮抗劑，地爾硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類均為禁忌當伴有后負荷增加的舒張功能不全時可以考慮鈣通道阻滯劑（如尼卡地平）當前35頁，總共45頁。常用擴血管劑藥物擴管劑機制適應證劑量副作用其他硝酸甘油5-單硝酸酯靜脈擴張劑為主AHF，血壓正常時20μg/min，可增至200μg/min低血壓，頭痛持續(xù)使用會產(chǎn)生耐受性硝酸異山梨酯靜脈擴張劑為主AHF，血壓正常時1mg/h增加至10mg/h低血壓，頭痛持續(xù)使用會產(chǎn)生耐受性硝普鈉動靜脈擴張劑高血壓危象,心源性休克聯(lián)合使用正性肌力藥物0.3-5μg/kg/min，低血壓，異氰酸鹽中毒需避光摘自《2005年ESC急性心力衰竭診斷及治療指南》當前36頁，總共45頁。預防心律失常和猝死1.藥物-阻滯劑：

可顯著降低所有原因心力衰竭患者的猝死與全因死亡胺碘酮：

頻發(fā)室早或無癥狀的非持續(xù)性室速，不作為常規(guī)治療當需要預防房顫或癥狀性室性心律失常再發(fā)時，最安全有效其它抗心律失常藥：

不建議用于心力衰竭患者，除非是當胺碘酮無效或因其毒性作用停用、為減少ICD放電時才考慮應用當前37頁，總共45頁。2.ICD（植入性復律除顫器）猝死的二級預防（有過室性快速心律失?；虿幻髟驎炟实牡虴F慢性心衰者）：臨床狀態(tài)及預后良好，建議植入心衰進展持續(xù)惡化者，不建議植入ICD猝死的一級預防

（無自發(fā)/誘發(fā)室速）：可應用于EF＜30%、輕至中度心衰癥狀、預期有良好心臟功能的生存超過1年的患者預防心律失常和猝死當前38頁，總共45頁。心臟起搏器再同步化治療（CRT）

——雙腔、三腔起搏器、四腔起搏器

適應證：接受理想藥物治療后仍有癥狀的心臟收縮不同步患者（QRS間期>120ms）非藥物治療當前39頁，總共45頁。