多器官功能障礙綜合征

多器官功能障礙綜合征第一頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日多器官功能障礙綜合征

（multipleorgandysfunctionSyndromeMODS）

是指急性疾病過程中同時或序貫繼發(fā)兩個或更多的重要器官的功能障礙或衰竭（MODS）慢性疾病器官退化失代償不屬于MODS范圍2第二頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日

多器官功能不全Tilney

1973年報道序貫性系統(tǒng)器官衰竭多系統(tǒng)器官衰竭（multiple

systemorganfailure，MSOF）隨著臨床和基礎醫(yī)學的進展，目前認為，MODS更能真實反映患者機體的病理狀況3第三頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日一、病因MODS多繼發(fā)于下列疾?。海ㄒ唬└鞣N外科感染引起的膿毒癥；（二）嚴重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術致失血、缺水；（三）各種原因的休克，心跳、呼吸驟停經復蘇后；（四）各種原因導致肢體、大面積的組織或器官缺血-再灌注損傷；（五）合并臟器壞死或感染的急腹癥；（六）輸血、輸液、藥物反應和機械通氣；

4第四頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日

患者如果原有某些疾病，在其基礎上機體受到上述創(chuàng)傷、損害后更易發(fā)生MODS。

1.慢性器官病變，如冠心病、肝硬化、慢性腎病等；

2.免疫功能低下：糖尿病、用免疫抑制劑（皮質激素、抗癌藥物等）、營養(yǎng)不良等等。5第五頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日二、發(fā)病機制MODS的本質機體炎癥反應失控炎癥細胞激活和炎癥介質異常釋放組織缺氧和自由基作用腸道屏障功能破壞，細菌移居毒素吸收，造成四個薄弱環(huán)節(jié)：休克、急性腎衰、ARDS和胃腸功能障礙，繼而引起MODS6第六頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日7第七頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日Direct:ScanningEM:normalendothelialcelljunction

DonaldMcDonald1999NormalSubstanceP-1minlaterStudyofCapillaryleakIndirect:Measuringmicroalbuminuria8第八頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（多）

器官衰竭O2供與O2

耗的不均衡導致細胞破壞O2供給不足O2債大循環(huán)功能障礙

CO微循環(huán)功能障礙9第九頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日二、發(fā)病機制創(chuàng)傷，疾病嚴重的損害因子侵襲

激烈的防御性反應（細胞因子、炎癥介質）穩(wěn)定自身

損害自身

MODS10第十頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日血管內皮細胞損傷生理功能：調節(jié)通透性維持張力參與凝血參與炎癥與免疫

11第十一頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日血管內皮細胞參與病理生理過程的機理直接損傷致屏障與鏈接破壞釋放凝血因子，使促凝/抗凝系統(tǒng)平衡破壞血管正常的舒縮功能破壞由于舒縮功能破壞，引起再灌注和自由基釋放與中性細胞結合促進炎癥反應12第十二頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日休克大量失血失液嚴重損傷心跳驟停組織缺血器官功能失常機體應激

兒茶酚胺血管加壓素血管收縮微循環(huán)障礙

炎癥反應輸液輸血缺血再灌注13第十三頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日腸道菌群與內毒素易位（1）不明感染的策源地（2）是最大的細菌和毒素庫（3）是靶器官（4）是調節(jié)者14第十四頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日腸的缺血、再灌注損傷和嚴重損傷應激反應腸粘膜屏障破壞腸道細菌、內毒素移位全身性內皮細胞活化炎癥介質和細胞因子釋放

全身炎癥反應SIRSMODS15第十五頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日中性粒細胞作用直接或間接損傷血管內皮細胞加劇炎癥中性粒細胞炎性介質蛋白酶自由基16第十六頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日免疫與MODS免疫系統(tǒng)是自身平衡系統(tǒng)，平衡失調，細胞因子釋放也跟著失調；免疫細胞凋亡是造成MODS的原因之一；17第十七頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日促炎/抗炎失衡創(chuàng)傷，疾病過度的免疫抑制嚴重的全身炎癥反應有限的早期炎癥反應局限性炎癥反應

免疫失衡減弱抗原攻擊力減少炎性因子分泌局部的炎性因子進入血流幫助局部平息炎癥反應大量的炎性因子進入血液促炎/抗炎失去平衡感染18第十八頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日基因調控與MODS人們發(fā)現(xiàn)，在炎癥反應過程中，不同的機體對炎癥的反應存在很大差異，因此意識到其中一定存在著某種內在東西。在有人對MODS的基因表達進行研究后，證明了這一點。TNF、IL-1、IL-10等均存在基因調控序列上的變異。19第十九頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)和診斷20第二十頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)和診斷MODS的臨床過程可有兩種類型：1.速發(fā)型：是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時后有兩個或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙。如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型發(fā)生往往由于原發(fā)急癥嚴重。發(fā)病24小時內因器官衰竭死亡者，一般歸于復蘇失敗，未列入MODS。21第二十一頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)和診斷

2.遲發(fā)型：是先發(fā)生一個重要系統(tǒng)或器官的功能障礙，常為心血管、腎、肺的功能障礙，經過一段近似穩(wěn)定的維持時間，繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙。此型的形成往往由于繼發(fā)感染持續(xù)存在毒素或抗原。22第二十二頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)和診斷系統(tǒng)、器官的功能障礙隨障礙程度、對機體影響、是否容易發(fā)現(xiàn)而不同有的臨床表現(xiàn)比較明顯，如心血管、肺、腦、腎

有的要待病變進展到相當程度才有明顯的臨床表現(xiàn)，如肝、胃腸、血液凝固系統(tǒng)23第二十三頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)和診斷利用化驗、心電診斷、影像和介入性監(jiān)測方法，可以較早且較為準確地發(fā)現(xiàn)器官功能障礙。如：

?血氣分析可以顯示肺換氣功能；

?尿比重和血肌酐等的測定可以顯示腎功能；

?心電圖和中心靜脈壓、平均動脈壓監(jiān)測，經Swan-Ganz導管的檢測可以顯示心血管功能。24第二十四頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)和診斷

MODS的診斷需要臨床表現(xiàn)并結合醫(yī)技檢查結果綜合分析來確定。25第二十五頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日表1.MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測心外周循環(huán)肺腎急性心力衰竭休克ARDSARF心動過速，心律失常無血容量不足的情況下血壓降低，肢端發(fā)涼，尿少呼吸加快、窘迫，發(fā)紺，需吸氧和輔助呼吸無血容量不足的情況下尿少心電圖失常平均動脈壓降低，微循環(huán)失常血氣分析有血氧降低等，監(jiān)測呼吸功能失常尿比重持續(xù)在1.010±，尿鈉、血肌酐增多26第二十六頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日續(xù)表1.MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測胃腸肝腦凝血功能應激性潰瘍腸麻痹急性肝衰竭急性中樞神經功能衰竭DIC進展時嘔血、便血腹脹，腸鳴音弱進展時呈黃疸，神志失常意識障礙，對語言、疼痛刺激等反應減退皮下出血、瘀斑、嘔血、咯血等胃鏡檢查見病變化驗肝功能失常，血膽紅素增多血小板減少，凝血酶原時間和部分凝血活酶時間延長，其他凝血功能試驗也可失常27第二十七頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日診斷標準：（一）呼吸功能衰竭（ALI、ARDS）：①急性呼吸困難可呈窘迫狀。②氧合指數(shù)PaO2/FiO2＜200－－ARDS,如果＜300－－ALI。

③兩肺呈浸潤性改變。

④肺小動脈楔嵌壓（PAWP）＜18mmHg或臨床排除急性左心衰竭。28第二十八頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（二）腎功能衰竭

血BUN＞14.3mmol/L（40mg/dl），Cr＞353.6μmol/L（4mg/dl），尿比重低＜1.010，尿pH上升，尿量＜500ml/d，但非少尿型尿量可＞1000ml/d。29第二十九頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（三）肝功能衰竭

血TBil＞34.2μmol/L（2mg/dl），ALT或AST≧正常2倍，Alb≤25g.L

30第三十頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（四）胃腸功能衰竭

應激性潰瘍出血，出血量400ml/d，腹脹，腸蠕動減弱或麻痹。部分患者可以出現(xiàn)無結石性膽囊炎和壞死性小腸結腸炎。31第三十一頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（五）心血管功能衰竭

①機械功能障礙：血壓下降＜90mmHg，平均動脈壓（MAP）＜6.6kPa（50mmHg），需用血管活性藥維持；心搏量減少，心臟指數(shù)（CI）＜2.5L/（min?m2），左心功能不全，肺小動脈楔嵌壓（PAWP）＞2.4kPa（18mmHg）。

②心電活動障礙：有室性心動過速、室顫或心動過緩＜55次/min，甚至停搏。

③血pH＜7.24，但PaCO2＜6.53kPa（49mmHg），說明心血管功能障礙造成代謝性酸中毒。32第三十二頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（六）凝血功能衰竭

血小板＜5萬／L，白細胞＜5000或＞6萬PT＞15s，APTT＞60s，F(xiàn)ib＜1.5g/L或＞4g/L，F(xiàn)DP＞20mg/L，D-二聚體＞0.5mg/L

33第三十三頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（七）腦功能衰竭

Glasgow評分＜7分（不用鎮(zhèn)靜藥）34第三十四頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（八）代謝功能衰竭？

難治性高血糖，需用外源性胰島素20U/d以上，高乳酸血癥＞2.5mmol/L，高滲透壓血癥＞320mmol.L-1（正常280～310mmol.L-1），具有嚴重酸堿失衡。35第三十五頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日MODS病情診斷標準及嚴重程度評分標準(1995)0分：功能正常；1分：功能受損；2分：衰竭早期；3分：衰竭期36第三十六頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日受累臟器

診斷依據(jù)

評分循環(huán)衰竭無血容量不足；MAP≥70mmHg;尿量>60ml/h0無血容量不足；MAP≥60mmHg;尿量>40ml/h1無血容不足；MAP<60mmHg，>50mmHg;尿量<40ml/h,>20ml/h;肢端冷或暖;無意識障礙

2無血容量不足;MAP<50mmHg;尿量<20ml/h；肢端冷或暖；3多有意識恍惚心無心動速；無心率失常0心動過速；體溫↑1℃；心率↑15-20/min;心肌酶正常1心動過速；心肌酶異常（CPK、GOT、LDH高于正常值2倍以上）

2室性心動過速；室顫；Ⅱ°-Ⅲ°-V傳導阻滯337第三十七頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日肺呼吸頻率正常；吸入空氣PaO2>70mmHg0呼吸頻率20-28/min;吸入空氣60mmHg＜PaO2≤70mmHg；

PaO2/FiO2≥300mmHg；胸片正常

1呼吸頻率>28/min；吸入空氣50mmHg＜

PaO2≤60mmHgPaCO2<35mmHg；200mmHg

>PaO2/FiO2≤300mmHg,胸片肺泡無實變或實變<1/2肺野

2

呼吸頻率>28/min;吸入空氣PaO2/FiO2≤50mmHg;PaCO2>45mmHg;PaO2/FiO2≤200mmHg;胸片肺泡變實≥1/2肺野3腎

無血容不足；尿量

>60ml/h;尿Na、血肌酐正常0無容量不足；尿量≈40ml/h尿Na、血肌酐正常1無容量不足；尿量<40ml/h,>20ml/h;利尿劑沖擊后尿量不增多；尿Na20-30mmol/L(20-30mEq/L);血肌酐≈176.8mmol/L(2.0mg/dl)2無血容量不足；無尿或少尿(<20mml/h,持續(xù)6h以上)；利尿劑沖擊后尿量不增多；尿Na>40mmol/L(>40mEq/L);血肌酐>176.8mmol/L(2.0mg/dl)

338第三十八頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日肝

SGTP正常；血清總膽紅素<17.1μmmol/L(<1.0mg/dl)0SGPT≈正常值2倍；血清總膽紅素>17.1μmol/L(>1.0mg/dl)1SGPT>正常值2倍以上；血清總膽紅素>34.2μmol/L(>2.0mg/dl)2肝性腦病

3

胃腸道

無腹部漲氣；腸鳴音正常0腹部漲氣；腸鳴音減弱1高度腹部漲氣，腸鳴音近于消失2麻痹性腸梗阻；應激性潰瘍出血；非結石性急性膽囊炎；急性胰腺炎（具備4項中一項即可確診）3

39第三十九頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日凝血功能

血小板計數(shù)>100×109/L；纖維蛋白原正常0血小板計數(shù)<100×10-9L;纖維蛋白原正常；PT及TT正常或較正?？s短1血小板計數(shù)<100×109/L纖維蛋白原≥2.0～4.0g/L;PT及TT正常比正常值延長≈2s優(yōu)球蛋白溶解試驗>2h;全身性出血表現(xiàn)明顯2

血小板計數(shù)<100×109/L;纖維蛋白原<2.0g/L;PT及TT比正常值延長>2s優(yōu)球蛋白溶解試驗<2h;全身性出血表現(xiàn)明顯3

腦

意識正常0興奮及嗜睡;語言呼喚能睜眼;能交談;有定向障礙;能聽從指令1疼痛刺激能睜眼;不能交談、語無倫次;疼痛刺激有屈曲或伸展反應2對語言無反應;對疼痛刺激無反應(改良Glasgow昏迷評分)340第四十頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日代謝血糖3.9～6.4mmol/L，血Na＋136mmol/L～146mmol/L;pH=7.35～7.450血糖<3.9mmol/L或>6.4mmol/l;血Na＋<135mmmol/L或145>mmol/LpH<7.35或>7.45

1血糖<3.5mmol/L或7.0mmol/L;血Na+<130mmol/L或>150mmol/LpH<7.20或>7.50

2血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L;血Na+<125mmol/L或>155mmol/LpH<7.10或>7.553（以上標準均需空腹或停止輸糖2h后取血

）

41第四十一頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)和診斷---注意事項

（一）熟悉MODS的高危因素，常見疾病嚴重感染、創(chuàng)傷、大手術（二）運用癥狀診斷學知識，結合具體病情

作出鑒別診斷。

（三）診斷器官系統(tǒng)功能障礙的病變，愈早

愈好動態(tài)監(jiān)測心臟、呼吸和肝腎功能（四）發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障

礙，即應根據(jù)其對其他系統(tǒng)器官的影

響，病理連鎖反應的可能性，檢查有

關的病理生理改變42第四十二頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日MODS具有以下顯著特征：

①發(fā)生功能障礙的器官往往是損傷器官的遠隔器官。

②從原發(fā)病到繼發(fā)器官功能障礙在時間上有一定的間隔。

③早期高排低阻的高動力狀態(tài)，晚期低排高阻循環(huán)系統(tǒng)的特征。

④高氧輸送和氧利用障礙及內臟器官缺血缺氧，使氧供需矛盾尖銳。

⑤持續(xù)高代謝狀態(tài)和能源利用障礙。

⑥內環(huán)境紊亂，尤其O2與CO2、酸、堿、血糖、電解質等失衡。

43第四十三頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日MOF死亡率與累及臟器數(shù)的關系累及臟器數(shù)死亡率（％）130250－60372－100485－100510044第四十四頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日四、預防MODS一旦發(fā)生進展后死亡率較高，搶救成功率低，預防具有事半功倍的特點。各個器官衰竭的預防各有特點。45第四十五頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日四、預防

處理各種急癥時均應有整體觀點，盡可能達到全面的診斷和治療，積極治療原發(fā)病。重視病人的循環(huán)和呼吸，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧。預防感染是預防MODS極為重要的措施。盡可能改善全身情況，如體液、電解質和酸堿度的平衡、營養(yǎng)狀態(tài)、心理活動等，因為其與器官系統(tǒng)功能相關，給予免疫調理治療。及早治療任何一個首先繼發(fā)的器官功能不全，阻斷病理的連鎖反應以免形成 MODS。保護腸粘膜的屏障作用。46第四十六頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日五、治療：原則：祛除病因，綜合防治。

控制感染，止住觸發(fā)因子有效地抗休克，改善微循環(huán)重視營養(yǎng)支持，維持機體內環(huán)境平衡，增強免疫力，防止并發(fā)癥早期診斷，全力治療47第四十七頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日1.去除病因：創(chuàng)傷、感染、休克、中毒等感染灶處置：局部清創(chuàng)，通暢引流合理選用抗生素：

經驗性用藥：聯(lián)合用藥或“降階梯治療”針對性用藥：根據(jù)病原學監(jiān)測結果選擇真菌：高危因素＋臨床表現(xiàn)48第四十八頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日2.液體復蘇目標：第一目標：循環(huán)容量的維持第二目標：保持血氧攜帶能力第三目標：恢復正常凝血狀態(tài)和內環(huán)境穩(wěn)定灌注容量和灌注壓是基礎！49第四十九頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日3.阻斷病程：炎癥平衡：激素，烏司他丁，血必凈，血液凈化：凝血平衡：高凝期：肝素纖溶期：小劑量肝素補充血小板、凝血因子、纖維蛋白原免疫平衡：丙種球蛋白，胸腺肽，w-3脂肪酸強大的凈化作用調節(jié)內環(huán)境平衡組織間液置換作用50第五十頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日4.臟器功能保護與支持51第五十一頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（一）改善心臟功能和血液循環(huán)：EGDT52第五十二頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（二）加強呼吸支持：

1、呼吸機輔助呼吸應盡早使用，最佳PEEP，小潮氣量（6～8ml/kg），

2、加強氣道濕化和肺泡灌洗53第五十三頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（三）腎功能衰竭防治

1、擴容和血壓維持(MAP≥65mmHg)，避免或減少血管收縮藥

2、利尿藥：過大劑量反而有損于腎實質

3、血液凈化:CVVH54第五十四頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（四）胃腸出血與麻痹和肝功能衰竭處理

1、H2受體拮抗劑或PPI

2、益生菌微生態(tài)制劑，大劑量維生素C

3、生大黃5～10g/次胃管內注入，或用灌腸法30～50g/次

4、護肝藥

5、腸內營養(yǎng)55第五十五頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（五）DIC防治：

1、肝素或低分子肝素

2、血小板懸液，新鮮全血或血漿、冷沉淀物、凝血酶原復合物和各種凝血因子等補充以及活血化瘀中藥56第五十六頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（六）營養(yǎng)與代謝管理

1、糾正酸堿、水電解質失衡

2、早期腸內營養(yǎng)，或PN、中長鏈脂肪乳

3、控制血糖57第五十七頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（七）免疫與感染控制

1、降階梯抗生素治療

2、防止菌群失調、真菌病發(fā)生

3、增強免疫功能58第五十八頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日體會：①整體性：防止?？圃\治局限性；

②主次性：要抓住病因和觸發(fā)因子主要矛盾兼顧次要矛盾治療；

③連續(xù)性：晝夜監(jiān)測與救治，發(fā)現(xiàn)新矛盾及時分析處理，重視各項指標動態(tài)改變；

④預見性：應考慮下一步會發(fā)生什么并發(fā)癥和新的矛盾，需抓緊預防和處理。

59第五十九頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日急性腎功能衰竭60第六十頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日

急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）

各種原因引起的急性腎功能損害

血中氮質代謝產物積聚

水電解質、酸堿平衡失調

全身性并發(fā)癥：高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫

中毒性心肌炎、尿毒性肺炎。。。。。

最突出表現(xiàn)是尿量明顯減少。

正常人24小時尿量為1000－3000ml，少于400ml為少尿，少于100ml為無尿61第六十一頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日一、病因腎行使正常功能的需要

足夠的血液循環(huán)完整的細胞功能通暢的腎小管內液體流動

依據(jù)不同病因及早期處理的差異，臨床上將急性腎衰竭分為三類。62第六十二頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日脫水、出血、休克等血容量減少腎血液灌注壓力不足腎小球濾過率↓少尿功能性改變腎實質損害腎性急性腎衰竭（一）腎前性1.血容量不足2.心排量降低心臟病，肺動脈高壓，肺梗

3.有效血容量減少肝腎綜合癥，感染，過敏4.腎血管病變63第六十三頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日大出血、感染性休克血清過敏反應腎毒性物質急性腎小管壞死腎缺血腎中毒

（二）腎性抗生素重金屬化療藥有機溶劑生物類毒素64第六十四頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（三）腎后性由于雙側腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。常見原因：結石、盆腔腫瘤壓迫輸尿管等。（早期）解除梗阻后腎功能即可恢復65第六十五頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日二、發(fā)病機制腎血管收縮和腎小管細胞變性壞死是產生ARF的主要原因。66第六十六頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日AFR發(fā)病機制示意圖循環(huán)血量減少腎血流量減少腎缺血再灌注損傷腎小球濾過率降低入球動脈阻力增高腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞

ARF67第六十七頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（一）腎缺血當腎血流量減少時，腎灌注壓力下降，腎小球濾過率（GFR）下降。GFR在不同平均動脈壓下能自行調整。

MAP下降至＜90mmHg，GFR下降

MAP＝60mmHg，GFR下降一半68第六十八頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（二）腎小管上皮細胞損傷與功能障礙

腎毒性物質持續(xù)缺血腎小管細胞變性壞死腎小管內液返漏和腎小管堵塞ARF69第六十九頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日腎小管機械性堵塞

是急性腎衰竭持續(xù)存在的主要因素。

脫落的粘膜細胞碎片Tamm-Horsfall蛋白血紅蛋白肌紅蛋白腎小管堵塞濾過壓力降低70第七十頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（三）缺血-再灌注損傷腎缺血-再灌注將加重器官的損害。實質細胞的直接損傷血管內中性粒細胞逸出氧化物質和其他有害物質的釋放氧自由基的釋放腎小管上皮細胞內膜脂質過氧化細胞功能障礙、死亡再灌注損傷血管功能異常腎實質損害加重71第七十一頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（四）非少尿型急性腎衰竭腎單位損傷的量和程度以及液體動力學變化的不一致所致。★部分腎小管細胞變性壞死和腎小管堵塞★腎小管與腎小球損害不一致★有些腎單位血流灌注量并不減少

非少尿型急性腎衰竭。72第七十二頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)少尿型AFR少尿或無尿（腎小管壞死期）多尿（修復期）73第七十三頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)（一）少尿或無尿期是整個病程的主要階段。一般為7～14天，有時可長達1個月。

少尿期越長，病情越嚴重。74第七十四頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（一）少尿或無尿期1.水電解質和酸堿平衡失調（1）水中毒：體內水分大量積蓄（輸入和內生水）導致高血壓、心力衰竭、肺水腫及腦水腫惡心、嘔吐、頭暈、心悸、呼吸困難、浮腫、嗜睡以及昏迷等癥狀。（2）高鉀血癥：是少尿無尿階段最重要的電解質失調嚴重燒傷、擠壓傷、感染：組織分解代謝增強細胞內鉀移出EKG：Q-T間期縮短，T波高尖

后期：QRS增寬，P-R間期延長是急性腎衰竭死亡的常見原因之一。當血鉀升高到6.5mmol/L以上，可出現(xiàn)心肌纖顫或心跳驟停75第七十五頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（一）少尿或無尿期1.水電解質和酸堿平衡失調（3）高鎂血癥：在急性腎衰竭時，血鎂與血鉀呈平行改變，因此當有高鉀血癥時必然有高鎂血癥。高血鎂引起神經肌肉傳導障礙，可出現(xiàn)低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷甚至心臟停搏EKG：QRS增寬，P-R間期延長，T波增高（4）高磷血癥和低鈣血癥：60%～80%的磷轉向腸道排泄時，與鈣結成不溶解的磷酸鈣而影響鈣的吸收，出現(xiàn)低鈣血癥。低血鈣可引起肌抽搐，并加重高血鉀對心肌的毒性作用。76第七十六頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（一）少尿或無尿期1.水電解質和酸堿平衡失調（5）低鈉血癥：急性腎衰竭時，低血鈉主要是水潴留的結果。同時還有以下情況可產生低鈉血癥：鈉過多丟失，如嘔吐、腹瀉、大量出汗時；代謝障礙使“鈉泵”效應下降，細胞內鈉不能泵出，細胞外液鈉含量下降；腎小管功能障礙，鈉再吸收減少。（6）低氯血癥：氯和鈉往往是在相同比例下丟失，低鈉血癥常伴有低氯血癥。若大量胃液丟失，如頻繁嘔吐時，氯比鈉丟失更多。77第七十七頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（一）少尿或無尿期1.水電解質和酸堿平衡失調（7）代謝性酸中毒：原因：非揮發(fā)性酸性代謝產物如硫酸鹽、磷酸鹽等潴留腎小管功能損害丟失堿基和鈉鹽，以及氫離子不能與NH3結合而排出無氧代謝增加，造成代謝性酸中毒并加重高鉀血癥表現(xiàn)：呼吸深而快，呼氣帶有酮味面部潮紅胸悶、氣急、軟弱、嗜睡及神志不清或昏迷嚴重時血壓下降，心律失常，甚至發(fā)生心臟停搏78第七十八頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（一）少尿或無尿期2.代謝產物積聚氮質血癥蛋白代謝產物（含氮物質）不能經腎排泄，積聚于血中若分解代謝增加，如伴有發(fā)熱、感染、損傷時，血中尿素氮和肌酐快速增高，則病情嚴重，預后差。與此同時，血內其他毒性物質如酚、胍等增加，形成尿毒癥臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。79第七十九頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（一）少尿或無尿期3.出血傾向由于血小板質量下降、多種凝血因子減少、毛細血管脆性增加，可出現(xiàn)出血傾向常有皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血。消化道出血更加速血鉀和尿素氮的增高。有時可發(fā)生彌散性血管內凝血（DIC）80第八十頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日4.全身并發(fā)癥由于ARF所致的一系列病理生理改變，尿毒癥毒素在體內的蓄積，可引起全身各系統(tǒng)的中毒癥狀體液過多：高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫電解質酸堿紊亂：心律紊亂，心肌炎毒性物質：尿毒性肺炎，中毒性腦病81第八十一頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（二）多尿期當24小時尿量增加至400ml以上，即進入多尿期。一般歷時14天。尿量不斷增加，可達3000ml以上。多尿期尿量增加有三種形式：突然增加、逐步增加和緩慢增加。后者在尿量增加到一定程度時若停滯不前不再增加，提示腎有難以恢復的損害，預后不良。

多尿期后處于恢復階段，病人體質虛弱，有營養(yǎng)失調、貧血、消瘦、乏力。需待數(shù)月方能恢復正常82第八十二頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日。多尿期電解質紊亂：低血鉀、鈉、鈣、鎂脫水氮質血癥依存繼發(fā)感染83第八十三頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日（三）非少尿型急性腎衰竭臨床表現(xiàn)無少尿或無尿，每日尿量常超過800ml血肌酐呈進行性升高與少尿型相比，其升高幅度低。嚴重的水、電解質和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率也較低臨床表現(xiàn)輕，進展緩慢，需要透析者，預后相對為好臨床上不可忽視此型腎衰竭84第八十四頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日四、診斷（一）詳細詢問病史及體格檢查各種引起低血壓的接受過輸血、經腎排泄或有腎毒性藥物治療若有嚴重燒傷、創(chuàng)傷、感染及嚴重肝病時，應高度警惕有發(fā)生急性腎衰竭的可能可能引起腎輸尿管梗阻的各種因素。腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿，全身癥狀往往不明顯。額前和肢體水腫對ARF的原因及目前水、電解質平衡和心臟功能有提示作用估計創(chuàng)傷嚴重程度亦有提示作用。85第八十五頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日四、診斷（二）尿量及尿液檢查1.精確記錄每小時尿量。2.注意尿液物理性狀。醬油色尿液提示有溶血或軟組織嚴重破壞。3.尿比重或尿滲透壓測定。腎前性急性腎衰竭時尿液濃縮，尿比重和滲透壓高。腎性急性腎衰竭通常為等滲尿，尿比重恒定于1.010～1.014之間。4.尿常規(guī)檢查。急性腎小管壞死時，可見腎衰管型。大量蛋白和紅細胞管型常提示為急性腎小球性腎炎。有白細胞管型提示為急性腎盂腎炎。86第八十六頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日四、診斷（三）血液檢查1.血常規(guī)檢查。急性間質性腎炎：嗜酸性細胞明顯增多2.血尿素氮和肌酐。血肌酐和尿素氮呈進行性升高，每日血尿素氮升高3.6～7.1mmol/L，血肌酐升高44.2～88.4ummol/L。若尿素氮升高較肌酐明顯，其比例（BUN/Cr）大于20時提示有高分解代謝存在，常見于嚴重燒傷、膿毒癥時。高分解代謝狀態(tài)時，高血鉀及代謝性酸中毒程度也增加，預后不佳。3.血清電解質測定，pH或血漿[HCO3－]測定，對ARF的進程及代謝紊亂的發(fā)現(xiàn)和及時處理至關重要。87第八十七頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日四、診斷（四）影像學檢查

主要用于診斷腎后性ARF

B超，可顯示雙腎大小及腎輸尿管積水；X線、CT可顯示尿結石梗阻部位及程度注意造影劑的腎毒性88第八十八頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日四、診斷（五）腎穿刺活檢通常用于沒有明確致病原因的腎實質性ARF，如腎小球腎炎、血栓性血小板減少性紫癜等。89第八十九頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日四、診斷（四）腎前性和腎性ARF的鑒別1.補液試驗按下頁示意圖進行，但心肺功能不全者不宜應用。90第九十頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日尿少，血肌酐升高中心靜脈壓正常低高輸液（30-60分鐘輸入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水）有反應（尿量超過40-60ml/h）繼續(xù)補液甘露醇（12.5-25g，10-15分鐘內輸入）無反應利尿劑（呋塞米4mg/kg靜注）無反應有反應

（尿量超過40-60ml/h）無反應有反應繼續(xù)應用5%甘露醇繼續(xù)應用利尿劑按ARF處理91第九十一頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日四、診斷（四）腎前性和腎性ARF的鑒別2.血液及尿液檢查指標按下頁表2中各項指標可以鑒別。92第九十二頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日表2.腎前性ARF與腎性ARF的鑒別項目腎前性ARF腎性ARF尿比重尿滲透量（mmol/L）尿常規(guī)尿鈉（mmol/L）尿肌酐/血肌酐FENa（%）（濾過鈉排泄分數(shù)）RFI（腎衰指數(shù)）血細胞比容（Hct）自由水清除率（ml/h）

＞1.020

＞500

正常＜20

＞30∶1

＜1

＜1

升高＜－20

1.010～1.014

＜400

腎衰管型＞40

＜20∶1

＞1

＞1

下降＞－1———濾過鈉排泄分數(shù)=×100％,尿鈉/血鈉尿肌酐/血肌酐腎衰指數(shù)=尿鈉——————尿肌酐/血肌酐×100％自由水清除率＝每分鐘尿量（1-尿液滲透濃度/血漿滲透濃度）

93第九十三頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日四、診斷

根據(jù)血、尿化驗結果計算，以濾過鈉排泄分數(shù)（FENa）及腎衰指數(shù)（RFI）最為敏感。即使尿量超過500ml/d時，只要FENa和RFI均＞1仍可提示腎性急性腎衰竭。

尿滲透壓，自由水清除率，尿鈉排出量的診斷價值次之。尿比重不甚正確，但簡便。

這些指標變化的基本原理是：若為腎前性ARF，尿中水及鈉重吸收多，而肌酐重吸收少，呈高張尿，腎性ARF則相反94第九十四頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日四、診斷（五）腎性與腎后性ARF的鑒別腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿。

B型超聲檢查可顯示腎輸尿管積水。

X線平片可發(fā)現(xiàn)陽性結石影。

磁共振水成像可不應用造影劑而顯示尿路梗阻部位及程度。

輸尿管插管既可進一步確定梗阻又有治療作用。95第九十五頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日五、預防

ARF的治療比較困難且死亡率較高，采取有效的預防措施十分重要。1.注意高危因素。及時處理可引起ARF的高危因素。

2.積極糾正水、電解質和酸堿平衡失調，及時正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，解除腎血管收縮，可避免腎性ARF發(fā)生。

96第九十六頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日五、預防

3.對嚴重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，在處理原發(fā)病同時，應用5%碳酸氫鈉250ml堿化尿液，并應用甘露醇防止血紅蛋白、肌紅蛋白阻塞腎小管或其他毒素損害腎小管上皮細胞。

4.在進行影響腎血流的手術前，應擴充血容量，術中及術后應用甘露醇或速尿，以保護腎功能。

5.出現(xiàn)少尿時可應用補液試驗，既能鑒別腎前性和腎性ARF，又可能預防腎前性ARF發(fā)展為腎性ARF。97第九十七頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日六、治療治療原則：若已發(fā)展到器質性急性腎衰竭，不論少尿或多尿型，都必須嚴密監(jiān)護，包括：計出入水量，防止高血鉀，維持營養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染。98第九十八頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日六、治療（一）少尿期治療治療原則：維持內環(huán)境的穩(wěn)定。高血鉀為主要死亡原因，水中毒往往是醫(yī)師的認識不足或處理不當所致。99第九十九頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日六、治療1.限制水分和電解質：嚴格記錄24小時出入量。量出為入，以每天體重減少0.5kg為最佳，根據(jù)

“顯性失水+非顯性失水－內生水”的公式為每日補液量的依據(jù)，寧少勿多，以免引起水中毒。

通過中心靜脈壓或肺動脈楔壓監(jiān)護血容量狀況。

嚴禁鉀的攝入，包括食物和藥物中的鉀。

除了糾正酸中毒外，一般不補充鈉鹽，血鈉維持在130mmol/L左右即可。

注意鈣的補充。

100第一百頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日六、治療2.維持營養(yǎng)，供給熱量

目的：減少蛋白分解代謝至最低程度，減緩尿素氮和肌酐的升高，減輕代謝性酸中毒和高血鉀。

補充適量的碳水化合物能減少蛋白分解代謝。

盡可能通過胃腸道補充。

不必過分限制口服蛋白質，每天攝入40g蛋白質并不加重氮質血癥。以血尿素氮和肌酐之比不超過10∶1為準。透析時應適當增加蛋白質的補充。

注意維生素的補充。101第一百零一頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日六、治療3.預防和治療高血鉀：高血鉀是少尿期最主要的死亡原因。

預防：嚴格控制鉀的攝入，減少導致高血鉀的各種因素，如控制感染、清除壞死組織、糾正酸中毒等。

治療：血鉀＞5.5mmol/L時：10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氫鈉100ml靜脈滴注；或25g葡萄糖+胰島素6u緩慢靜脈滴注。血鉀＞6.5mmol/L或心電圖有高血鉀改變時：透析治療血液透析，腹腔透析，腸道透析102第一百零二頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日六、治療4.糾正酸中毒：一般情況下，ARF所致酸中毒發(fā)展較慢，并可通過呼吸代償，往往并不需要緊急處理。當血漿[HCO3－]低于15mmol/L時才應用碳酸氫鹽治療。血液濾過是治療嚴重酸中毒的最佳方法。

5.嚴格控制感染：預防感染和治療已存在的感染是減緩ARF發(fā)展的重要措施。

應用抗生素時，應避免有腎毒性及含鉀藥物，并根據(jù)其半衰期調整用量和治療次數(shù)。103第一百零三頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日六、治療6.血液凈化：是救治ARF有效的手段。

當保守治療無效而出現(xiàn)以下情況，應采用血液凈化技術：

血肌酐＞442umol/L，血鉀＞6.5mmol/L，嚴重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征。

常用的方法有：

血液透析、腹膜透析、單純超濾和（或）序貫超濾、連續(xù)性動靜脈血液濾過（CAVH）、連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析（CAVHD）、連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）和連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD）104第一百零四頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日六、治療（1）血液透析（hemodialysis）

優(yōu)點：能快速清除過多的水分、電解質和代謝產物。缺點：需要建立血管通路，抗凝治療回加重出血傾向，透析對血液動力學有影響，需特殊設備。適應癥：高分解代謝的ARF，病情危重，心功能尚穩(wěn)定，不宜行腹膜透析者。105第一百零五頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日六、治療（2）腹膜透析（peritonealdialysis）優(yōu)點：不需特殊設備，不會影響循環(huán)動力的穩(wěn)定性，不用抗凝劑，不需要血管通路。缺點：對水、電解質和代謝產物的清除相對較慢，會引起腹腔感染和漏夜。適應癥：非高分解代謝型ARF，有心血管功能異常，建立血管通路有困難，全身肝素化有禁忌及老年患者。禁忌癥：近期有腹部手術史，腹腔廣泛粘連、肺功能不全和置管有困難者106第一百零六頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日六、治療

（3）連續(xù)性動靜脈血液濾過（CAVH）或連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析（CAVHD）；連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）或連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD）

原理：利用患者自身血壓（靜脈或動脈）將血液送入血液濾過器，通過超濾清除水分和溶質。血液及替代液體再回輸入體內。若動脈血不足以維持血液流動，可應用血液透析機的外部血泵提供動力，進行由靜脈到靜脈的濾過。

107第一百零七頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日六、治療優(yōu)點：血液動力學穩(wěn)定性好，不需昂貴的設備和專門訓練，能較快速地移除水分。

缺點：需動脈通道以及持續(xù)應用抗凝劑，且K+、Cr、BUN的透析效果不佳。

適應癥：ARF伴血液動力學不穩(wěn)定如感染和多器官功能衰竭。

108第一百零八頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日六、治療（二）多尿期的治療多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病理改變并未完全恢復，病理生理改變仍與少尿期相仿當尿量明顯增加時，又面臨水、電解質失衡狀態(tài)全身情況仍差，蛋白質不足，虛弱，易于感染109第一百零九頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日六、治療（二）多尿期的治療

治療原則：保持水、電解質平衡增進營養(yǎng)，增加蛋白質的補充，增強體質預防治療感染注意合并癥的發(fā)生。補液量一般為前一天尿量的2/3或1/2，呈輕度負平衡又不出現(xiàn)脫水現(xiàn)象即可

110第一百一十頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日六、治療（二）多尿期的治療電解質補充根據(jù)血中水平及體征衡量。當24小時尿量＞1500ml時，可酌量口服鉀鹽當尿量超過3000ml時，應補鉀3～5g適當補充膠體，以提高膠體滲透壓

多尿期可由于水、電解質失衡，感染等導致死亡，應堅持監(jiān)測治療111第一百一十一頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）因肺實質發(fā)生急性彌漫性損傷（病變）導致的急性缺氧性呼吸衰竭（不全）進行性呼吸困難頑固性低氧血癥急性肺損傷（ALI）ARDS

112第一百一十二頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日

ALI的診斷標準為：

（1）急性起?。唬?）氧合指數(shù)（動脈血氧分壓/吸入氧濃度，PaO2/FiO2）≤40kPa（300mmHg）（無論PaCO2多少、是否應用呼氣末正壓通氣，PEEP）；（3）肺部X線片顯示有雙肺彌漫性浸潤；（4）肺毛細血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或無心源性肺水腫的臨床證據(jù)；（5）存在誘發(fā)ARDS的危險因素

113第一百一十三頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日ARDS的診斷標準在以上ALI的診斷基礎上PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg）（無論PaCO2是否正?；蚴欠駪肞EEP）114第一百一十四頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日一、病因1、直接原因：包括誤吸綜合癥、溺水、吸入毒氣或者煙霧、肺挫傷、肺炎及機械通氣引起的肺損傷

2、間接原因：包括各類休克、膿毒癥、急性胰腺炎、大量輸庫存血、脂肪栓塞及體外循環(huán)

常見：全身性感染，SIRS，膿毒癥，MODS115第一百一十五頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日二、病理生理

各種誘因

肺泡、肺血管內皮受損多種介質和因子C3a、C5a、TNF、PAF血管通透性增高血液成分滲漏

肺間質水腫、WBCRBC漏出

換氣功能障礙低氧血癥

Ⅰ型細胞變質Ⅱ型細胞替代肺泡表面活性物質減少肺泡內透明膜形成非心源性肺水腫（漏出性肺水腫）116第一百一十六頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)

ARDS一般在肺損傷后12~72小時發(fā)生

嚴重的呼吸困難和頑固性低氧血癥

血流動力學表現(xiàn)為肺毛細血管楔壓（PCWP）正常（＜18mmHg），而肺血管阻力（PVR）和肺動脈壓（PA）升高X線顯示雙肺有彌漫性片狀浸潤和非心源性肺水腫

117第一百一十七頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日ARDS在治療后一般在2周后開始逐漸恢復，2~4周內的死亡率最高致死原因：難以控制的感染MODS118第一百一十八頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)間接原因引起的ARDS臨床過程可分為四期：Ⅰ期：原發(fā)病的臨床表現(xiàn)和體征（如創(chuàng)傷、休克等）

呼吸頻率稍增快X線胸片正常動脈血氣PaCO2稍低119第一百一十九頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日Ⅱ期：發(fā)病后24~48小時呼吸急促，淺快，呼吸困難，發(fā)紺加重肺聽診，X胸片仍然可以正常動脈血氣為輕度低氧血癥，低碳酸血癥。120第一百二十頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)Ⅲ期：進行性呼吸困難，發(fā)紺明顯

雙肺散在干濕羅音X胸片雙肺彌散性小斑片浸潤，以周邊為重動脈血氣中度以上低氧血癥，合并呼吸性堿中毒121第一百二十一頁，共一百三十五頁，2022年，8月28日Ⅳ期：呼吸極度困難，因缺氧而引起腦功能障礙，神志恍惚或昏迷，肺部羅音明顯增多，可有管狀呼吸音X胸片雙肺小片狀陰影，并有融合形成大片陰影動脈血氣重度低氧血癥和高碳酸血癥，呼吸性堿中毒，代謝性酸