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文檔簡介
第一節(jié):概論(Conspectus)
Surgicalinfection——外科感染是指需要外科治療的感染,包括創(chuàng)傷、手術(shù)、燒傷等并發(fā)的感染以及需要手術(shù)治療的感染性疾病。
當前1頁,總共75頁。外科感染的特點:
Characteristicofsurgicalinfection
①病變常常集中在某個局部,發(fā)展后引起化膿、壞死、愈合后形成瘢痕影響功能。②多數(shù)有突出和明顯的局部癥狀。③大部分是由幾種細菌引起的混合感染。當前2頁,總共75頁。
一、分類(Classification):
(一)、病因分類(Etiologicalclassification)1、非特異性感染(Nonspecificinfection)如癤、癰、丹毒、急性胰腺炎、闌尾炎等。常見的致病菌有:葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌等。2、特異性感染(Specificinfection):結(jié)核、破傷風(fēng)、氣性壞疽。當前3頁,總共75頁。(二)、病程分類(Progressclassification)
1、急性感染(Acuteinfection):病程小于三周
2、慢性感染(Chronicinfection
):病程大于二月
3、亞急性感染(Subacuteinfection):病程三周~
二月當前4頁,總共75頁。(三)、其他分類:Otherclassification
1、Primaryinfection2、Secondaryinfection
3、Mixedinfection4、Doubleinfection
5、Conditionalinfection6、Hospitalinfection
7、Exogenousinfection8、Endogenousinfection當前5頁,總共75頁。
二、病因(Etiologicalfactor):
(一)致病性微生物(細菌、真菌、原蟲等)
◆粘附因子、莢膜或微莢膜
◆胞外酶、外毒素、內(nèi)毒素
◆其它因素(磷脂、糖脂、蛋白、脂質(zhì))
◆病菌數(shù)量
◆條件致病菌當前6頁,總共75頁。常見的化膿性感染致病菌有:1、葡萄球菌:StaphylococcusG+
產(chǎn)生溶血素、殺白細胞素、血漿凝固酶。引起局限性組織壞死化膿,可有轉(zhuǎn)移性膿腫。膿液特點:稠厚、黃色、不臭。2、鏈球菌:StreptococcusG+產(chǎn)生溶血素、透明質(zhì)酸酶、鏈激酶。易引起蜂窩織炎、丹毒。膿液特點:較稀薄、淡紅色、量較多。當前7頁,總共75頁。3、大腸桿菌:ColibacillusG-是腸道、膽道、泌尿系感染的最常見細菌。膿液特點:稠厚、有糞臭味。4、綠膿桿菌:BacilluspyocyaneuG-常引起燒傷創(chuàng)面感染或繼發(fā)性感染。膿液特點:淡綠色、有特殊的甜腥味。5、變形桿菌:BacillusproteusG-常引起尿路感染和急性腹膜炎。膿液特點:有特殊的惡臭味。
當前8頁,總共75頁。(二)人體的防御能力DefenseAbilityofHumanBody
1、局部情況:Localcondition皮膚粘膜缺損;導(dǎo)管阻塞;局部組織缺血;皮膚粘膜病變;
2、全身情況:Totalbodycondition嚴重病變(休克、糖尿病、尿毒癥、肝衰)
特殊治療(激素、化療、放療)嚴重營養(yǎng)不良愛滋病病人當前9頁,總共75頁。三、感染的預(yù)防:(Preventionofinfection)(一)防止微生物污染(Avoidpollutionbymicroorganism)
認真實施衛(wèi)生管理;認真實施消毒滅菌技術(shù);堅持無菌術(shù)原則;及時正確處理傷口;(二)提高機體抗感染能力(Riseanti-infectionability)
特異性免疫療法;積極治療降低抗感染能力的原發(fā)病;努力改善病人的營養(yǎng)狀態(tài);當前10頁,總共75頁。四、病理變化:(Pathologicalchange)(一)非特異性感染Nonspecificinfection
1、炎癥好轉(zhuǎn)(Improved)2、局部化膿(Diapyesis)3、炎癥擴散(Inflammatorydiffusion)4、轉(zhuǎn)為慢性炎癥(chronicinflammation)(二)特異性感染Specificinfection1、結(jié)核感染(Tuberculosisinfection)2、破傷風(fēng)、氣性壞疽感染3、真菌感染(Fungousinfection)當前11頁,總共75頁。
五、診斷(Diagnosis)(一)臨床表現(xiàn)(Clinicalsituation)Localsymptom:紅、腫、熱、痛、功能障礙。病理基礎(chǔ):充血、滲出、壞死。Constitutionalsymptom:輕者無全身癥狀。發(fā)燒、頭痛、全身不適、乏力、食欲減退、白細胞↑代謝紊亂、營養(yǎng)不良、貧血、水腫。MOSF:休克、腎衰、呼衰、心衰等當前12頁,總共75頁。(二)輔助檢查(Assistexamination):
1、Chemicalanalysis:血常規(guī)、尿常規(guī)、細菌培養(yǎng)、肝功、
腎功、蛋白、免疫、等
2、Imageanalysis:B超、X線、CT、MR等
3、Diagnosticpuncture:當前13頁,總共75頁。
六、治療(Treatment):
原則:①去除感染病因和毒性物質(zhì)
②增強人體的抗感染和修復(fù)能力
(一)局部治療1、患部制動休息2、外用藥3、物理療法(熱敷、超短波、紅外線理療)4、手術(shù)治療當前14頁,總共75頁。
(二)全身療法:Constituionaltreatment1、支持療法:Maintenancetherapy①休息②加強營養(yǎng)高熱量、高維生素C.B.③降溫④輸血、輸液、輸?shù)鞍注菝庖忒煼á尢瞧べ|(zhì)激素治療2、抗菌素治療Antibiotictherapy3、多系統(tǒng)器官功能衰竭的防治PreventionandcureMOSF4、中藥治療TraditionalChinesemedicine當前15頁,總共75頁。第二節(jié):軟組織的急性化膿性感染
一、癤(Furuncle)
(一)病因:Etiologicalfactor
大多數(shù)為金黃色葡萄球菌或表皮葡萄球菌感染
(二)、病理:Pathology
一個毛囊及其所屬皮脂腺的急性化膿性感染。
常擴散至皮下組織,常見于頭、面、背、腋窩、腹股溝、會陰等毛囊及皮脂腺豐富的部位。多個癤同時反復(fù)發(fā)生在全身各部稱之為癤病。
當前16頁,總共75頁。(三)、臨床表現(xiàn):Clinicalsituation
紅、腫、痛、錐性隆起、黃白色小膿栓、膿栓脫落、排膿、炎癥消失、愈合。位于“危險三角區(qū)”的癤,感染可沿內(nèi)眥靜脈、眼靜脈進入顱內(nèi)海綿狀靜脈竇引起顱內(nèi)感染,故不能擠壓。當前17頁,總共75頁。當前18頁,總共75頁。
(四)預(yù)防:Prevention
注意衛(wèi)生、勤洗澡換衣、剪指甲。
(五)治療:Treatment
早期熱敷、外敷魚石脂軟膏;化膿后有波動感時可切開引流;口服抗菌素。當前19頁,總共75頁。二、癰(Carbuncle)
(一)、病因:Etiologicalfactor
金黃色葡萄球菌感染
(二)、病理:Pathology
多個相鄰的毛囊及其所屬皮脂腺或汗腺的急性化膿性感染。特點:多個膿頭;多發(fā)生在頸部、背部等皮膚厚韌的部位?!皩诏彙?、“搭背”。當前20頁,總共75頁。(三)臨床表現(xiàn)Clinicalsituation
局部:微隆起,紅紫色,界限不清,中央有多個膿栓,破潰后有多量膿液排除,中央塌陷如“火山口”狀。
全身:畏寒、發(fā)熱、食欲不佳、白細胞計數(shù)↑。當前21頁,總共75頁。當前22頁,總共75頁。(四)治療:Treatment
全身治療:休息、營養(yǎng)、鎮(zhèn)痛劑、抗菌素。
局部治療:早期熱敷,魚石脂軟該膏外敷;有膿液形成時切開引流,“+”“++”切口,深達筋膜,傷口用干紗布或碘仿紗條填塞。當前23頁,總共75頁。三、急性蜂窩織炎(Acutecellulitis)(一)病因:Etiologicalfactor致病菌主要是溶血性鏈球菌,其次為金黃色葡萄球菌,亦可以為厭氧性細菌。(二)病理:Pathology是皮下、筋膜下、肌間隙或深部蜂窩組織的一種急性彌漫性化膿性感染。特點是:病變不易局限,擴散迅速,與正常組織無明顯界限。當前24頁,總共75頁。(三)臨床表現(xiàn):Clinicalsituation局部:淺表蜂窩織炎
紅腫、劇痛明顯,向四周迅速擴散,病變部位與正常組織界限不清,中央部分常壞死;
深部蜂窩織炎局部水腫、深壓痛、全身癥狀重。
新生兒皮下壞疽是一種由金黃色葡萄球菌引起的急性蜂窩織炎,皮下空虛、漂浮感、積膿多時有波動感。當前25頁,總共75頁。
產(chǎn)氣性皮下蜂窩織炎
由厭氧菌(腸球菌、兼性大腸桿菌、擬桿菌、兼性變形桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌)引起。
全身:
高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、乏力、白細胞計數(shù)↑;口底、頜下和頸部的蜂窩織炎,可發(fā)生呼吸困難甚至窒息,有時炎癥可蔓延到縱隔。當前26頁,總共75頁。(四)治療:Treatment、患部休息、早期熱敷理療。、廣泛小切口切開引流換藥。、抗菌素治療。、營養(yǎng)支持。當前27頁,總共75頁。四、丹毒(Erysipelas)(一)病因病理:致病菌為β鏈球菌,是皮膚及網(wǎng)狀淋巴管的急性炎癥,很少有組織化膿壞死。(二)臨床表現(xiàn):好發(fā)于面部和下肢,局部片狀紅疹,顏色鮮紅,中間較淡,邊緣清楚、略隆起,指壓可退色,紅腫區(qū)皮膚可有張力性水庖,引流區(qū)域淋巴結(jié)腫大。可伴有頭痛、畏寒、發(fā)熱等全身癥狀。足癬和絲蟲病可引起下肢丹毒反復(fù)發(fā)作。當前28頁,總共75頁。當前29頁,總共75頁。(三)治療Treatment、休息、抬高患肢。、50%硫酸鎂濕熱敷。、靜脈應(yīng)用抗菌素,青霉素、紅霉素、先鋒類。、下肢丹毒有足癬者應(yīng)同時治療。當前30頁,總共75頁。五、膿腫(Abscess)(一)概念:Concept
急性感染后,組織或器官內(nèi)病變組織壞死、液化后形成局限性膿液積聚,并有纖維結(jié)締組織包繞形成完整的膿腔壁者稱為膿腫。致病菌多數(shù)為金黃色葡萄球菌。當前31頁,總共75頁。(二)臨床表現(xiàn):Clinicalsituation
淺部膿腫紅、腫、熱、痛,局限性隆起,膿液形成后有波動感。
深部膿腫上述表現(xiàn)不明顯,但局部有水腫、疼痛和壓痛。B超及診斷性穿刺抽出膿液可以確診。當前32頁,總共75頁。當前33頁,總共75頁。(三)治療:Treatment
1、早期,抗菌素、熱敷、理療。
2、膿腫形成之后,切開引流膿腔。當前34頁,總共75頁。六、淺部急性淋巴結(jié)炎和淋巴管炎(一)病理和臨床表現(xiàn)Pathologyandclinicalsituation
急性淋巴結(jié)炎(acutelymphadenitis)
早期:淋巴結(jié)腫大,疼痛和觸痛,可活動,皮膚正常。晚期:淋巴結(jié)融合成塊,疼痛和觸痛加重,皮膚紅腫,可形成膿腫。
急性淋巴管炎(acutelymphangitis)
表淺淋巴管炎:沿淋巴管走行有紅線征,局部觸痛。深部淋巴管炎:沿淋巴管走行有條形觸痛區(qū)。當前35頁,總共75頁。(二)治療Treatment
1、局部理療、熱敷2、處理原發(fā)病灶3、淋巴結(jié)化膿形成膿腫時切開引流4、應(yīng)用抗菌素當前36頁,總共75頁。第三節(jié)手部化膿性感染(自學(xué)內(nèi)容)
一、甲溝炎和指頭炎二、掌側(cè)化膿性腱鞘炎、滑囊炎和深部間隙感染◆化膿性腱鞘炎◆化膿性滑囊炎◆掌深間隙感染當前37頁,總共75頁。第四節(jié):炎癥反應(yīng)及全身性外科感染
一、全身炎性反應(yīng)綜合癥:(SIRS)
(Systemicinflammatoryresponsesyndrome)
是機體在感染、創(chuàng)傷、休克、胰腺炎等情況下,失去控制的過度放大且造成自身損害的炎癥反應(yīng)。表現(xiàn)為播散性炎癥細胞激活,炎性介質(zhì)大量釋放,以及由此引起的全身反應(yīng)。當前38頁,總共75頁。SIRS的臨床表現(xiàn)
體溫>38℃或<36℃心率>90次/分鐘呼吸>20次/分鐘或PaCO2<32mmHg白細胞計數(shù)>12×109/L或<4×109/L或未成熟粒細胞>10%當前39頁,總共75頁。病因Etiopathogenisis感染因素:細菌、真菌、原蟲、病毒非感染因素:嚴重創(chuàng)傷、燒傷、胰腺炎、自身免疫性疾病、缺血再灌注損傷等
當前40頁,總共75頁。病理生理Pathophysiology1、參與SIRS的主要促炎介質(zhì)和作用細胞因子:TNF-α、IL-1、IL-8等花生四烯酸代謝產(chǎn)物:前列環(huán)素、白三烯、血栓素、PAF等其他:活化的補體、凝血因子、激肽、纖溶系統(tǒng)當前41頁,總共75頁。2、局限性炎癥反應(yīng):
紅、腫、熱、痛等3、全身性炎癥反應(yīng)
發(fā)燒、變態(tài)反應(yīng)、多系統(tǒng)器官功能障礙4、炎癥反應(yīng)的調(diào)控與失控炎性細胞激活的自限性和細胞水平的負反饋調(diào)節(jié)抗炎作用的細胞因子:IL-10、IL-4、TNF受體機體分泌的糖皮質(zhì)激素當前42頁,總共75頁。SIRS的防治減輕臨床侵襲、緩解應(yīng)激反應(yīng)合理應(yīng)用抗菌素、控制感染針對炎性介質(zhì)的免疫調(diào)理治療氧自由基清除劑應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的合理應(yīng)用當前43頁,總共75頁。二、膿毒癥膿毒癥:(Sepsis)
是有全身炎癥反應(yīng)表現(xiàn),如:體溫、呼吸、循環(huán)改變的外科感染的統(tǒng)稱。合并有器官灌流不足表現(xiàn)時,稱為膿毒綜合癥菌血癥:(Bacteremia)
細菌進入血液循環(huán),血細菌培養(yǎng)陽性病因:Etiopathogenisis
細菌毒力太強;機體抵抗感染能力低下;
◆靜脈導(dǎo)管感染
◆腸源性感染當前44頁,總共75頁。臨床表現(xiàn):Clinicalsituation(一)膿毒癥的共同表現(xiàn)起病急、發(fā)展快、高燒40-41℃。頭痛、頭暈、胃腸道反應(yīng)(惡心嘔吐、腹脹納差),腹瀉、大汗、貧血。呼吸困難,脈搏細速。肝脾腫大,黃疸,皮下淤血。代謝失調(diào),腎損害,蛋白尿,管型尿,酮體尿。白細胞計數(shù)↑,大于2萬-3萬,核左移,出現(xiàn)中毒顆粒,血細菌培養(yǎng)陽性。出現(xiàn)感染性休克當前45頁,總共75頁。
膿毒癥及相關(guān)情況的診斷依據(jù)
疾患診斷依據(jù)菌血癥血培養(yǎng)陽性膿毒癥臨床有感染證據(jù)全身有炎癥反應(yīng)綜合征表現(xiàn)膿毒綜合征血培養(yǎng)可陽性臨床有膿毒癥的依據(jù)合并器官灌流不足的任一表現(xiàn):低氧血癥血乳酸水平超過正常上限少尿、尿量<25ml/h精神、神志狀況改變等當前46頁,總共75頁。(二)不同病原菌引起膿毒癥的特點:1、G+細菌引起的膿毒癥(主要由金葡菌引起)可有或無寒戰(zhàn),發(fā)熱呈稽留熱或弛張熱。病人面色潮紅,四肢溫暖,常有皮疹、腹瀉、嘔吐,有轉(zhuǎn)移性膿腫,易并發(fā)心肌炎。休克發(fā)生時間晚,血壓下降慢,病人多有譫妄和昏迷。當前47頁,總共75頁。
2、G-細菌引起的膿毒癥(主要由大腸桿菌、綠膿
桿菌、變形桿菌引起)突然寒戰(zhàn)起始,發(fā)熱呈間歇熱,嚴重時體溫不升或低于正常。有時白細胞計數(shù)增加不明顯或反見減少。休克發(fā)生早、持續(xù)時間長,四肢厥冷,紫紺,少尿無尿。多無轉(zhuǎn)移性膿腫。當前48頁,總共75頁。
3、真菌性膿毒癥突然寒戰(zhàn)高燒39.5-40℃。一般情況迅速惡化,神志淡漠、嗜睡、血壓↓休克。少數(shù)病人有消化道出血。多數(shù)病人外周血有“類白血病樣反應(yīng)”,白細胞計數(shù)大于2.5萬,并出現(xiàn)晚、中幼粒細胞。
當前49頁,總共75頁。診斷:Diagnosis根據(jù)臨床表現(xiàn)作出初步診斷。根據(jù)原發(fā)感染的部位、膿液的性質(zhì)、判斷為哪一類細菌引起的膿毒癥。血培養(yǎng)、膿液培養(yǎng)、藥敏試驗。當前50頁,總共75頁。治療:Treatment
局部感染灶的處理,盡早,徹底充分引流??咕氐膽?yīng)用,早期、大量、廣譜、聯(lián)合用藥。提高全身抵抗力,輸血、輸液。對癥處理,降溫、冬眠、ICU監(jiān)護等。抑制炎性介質(zhì)形成、阻斷炎性介質(zhì)作用當前51頁,總共75頁。外科真菌感染(Fungalinfection)病因與發(fā)病機制:常見致病真菌:念珠菌、隱球菌、曲霉菌、毛霉菌致病條件:長期使用廣譜抗菌素使菌群失調(diào)機體抵抗力低下(腫瘤、糖尿病、愛滋病等)長期使用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑長期靜脈置管胃腸外營養(yǎng)感染分類:致病性感染條件性感染淺部感染深部感染當前52頁,總共75頁。臨床表現(xiàn)Clinicalsituation往往繼發(fā)于細菌感染之后或與細菌混合感染發(fā)病較緩慢、病程遷延念珠菌可引起消化、呼吸、泌尿系統(tǒng)感染血源播散性念珠菌病常為繼發(fā)感染曲霉菌可引起壞死性支氣管肺炎曲霉菌、毛霉菌可引起燒傷創(chuàng)面的嚴重感染對常規(guī)抗菌素治療無效當前53頁,總共75頁。實驗室檢查與診斷LaboratoryexaminationandDiagnosis病史中的致病因素十分重要口咽拭子、痰、尿、糞、真菌檢查組織活檢血液真菌培養(yǎng)X線胸部拍片當前54頁,總共75頁。真菌感染的預(yù)防和治療Precautionandtreatmentoffungousinfection
重視抗菌素的合理應(yīng)用對需要使用廣譜抗菌素一周以上或長期使用免疫抑制劑者預(yù)防應(yīng)用抗真菌藥病因治療抗真菌藥物:制霉菌素兩性霉素B酮康唑、氟康唑
當前55頁,總共75頁。第五節(jié):芽孢厭氧菌感染
Gemmaanaerobicinfection當前56頁,總共75頁。破傷風(fēng)(Tetanus)病因:Etiologicalfactor
破傷風(fēng)是由破傷風(fēng)桿菌侵入人體傷口內(nèi),生長繁殖,產(chǎn)生毒素,所引起的一種急性特異性感染。破傷風(fēng)桿菌的特點:●G+、厭氧、芽孢桿菌●存在于泥土人畜糞便中●不能侵入正常皮膚粘膜,只有從傷口侵入
●生存條件—缺氧環(huán)境當前57頁,總共75頁。病理生理:Pathophysiology破傷風(fēng)桿菌產(chǎn)生外毒素:痙攣毒素;溶血毒素。
交感神經(jīng)大汗、心率↑血壓不穩(wěn)痙攣毒素球蛋白血循環(huán)脊髓前角灰質(zhì)、腦干運動神經(jīng)元的突觸小體膜神經(jīng)節(jié)甙脂上不能釋放抑制性遞質(zhì)(甘氨酸、氨基丁酸)α運動神經(jīng)失去正常抑制全身橫紋肌緊張性收縮、陣發(fā)性痙攣。當前58頁,總共75頁。臨床表現(xiàn):Clinicalsituation1、潛伏期平均6-10日。2、前驅(qū)癥狀:乏力頭痛、嚼肌緊張、打哈欠、煩躁不安。3、典型的橫紋肌痙攣收縮,最初嚼?。嘈Γ?,以后順次面肌、頸項?。ń枪磸垼?、背肌、四肢肌、膈肌和肋間肌。當前59頁,總共75頁。特點:①每次發(fā)作持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分。
②聲光、震動、觸摸、均能誘發(fā)。③發(fā)作間期肌肉不能完全松弛。④病人神志始終清楚,一般無高熱。4、可合并尿潴留、肺炎、呼吸困難、肌肉斷裂、骨折。5、病程一般3—4周。6、并發(fā)癥:窒息、肺部感染、酸中毒、循環(huán)衰竭當前60頁,總共75頁。
診斷與鑒別診斷:Diagnosisanddifferentialdiagnosis
主要根據(jù)病史和典型的臨床表現(xiàn)來診斷,應(yīng)與以下疾病鑒別:1、化膿性腦膜炎:可有頸項強直,角弓反張,但無陣發(fā)性痙攣,有劇烈頭痛,高熱,噴射狀嘔吐,神志不清,白細胞↑,腦脊液檢查異常。2、狂犬?。河携偣?、貓咬傷史。以吞咽肌抽搐為主,咽
肌應(yīng)激性增強,病人聽見或看見水流聲就咽肌痙攣,
劇痛,喝水咽不下,大量流涎。3、顳下頜關(guān)節(jié)炎、子癲、癔病等。當前61頁,總共75頁。預(yù)防:避免創(chuàng)傷;正確處理傷口;免疫療法。
1、自動免疫:注射破傷風(fēng)類毒素(百白破三聯(lián)疫苗)第1次0.5ml皮下注射;第2次1ml皮下注射(間隔4-6周);一年以后第3次1ml皮下注射??杀3?-10年,以后5-10年強化注射一次。2、正確處理傷口:徹底清創(chuàng),3%雙氧水沖洗。當前62頁,總共75頁。3、被動免疫:
適應(yīng)癥:①傷口污染明顯;
②細而深的刺傷;
③嚴重的開放性損傷;
④傷口未能及時清創(chuàng)或處理欠當;
⑤因某些陳舊性創(chuàng)傷而施行手術(shù)(取異物)。
方法:①TAT1500u肌注(皮試、脫敏法)
②人體破傷風(fēng)免疫球蛋白250-500u肌注當前63頁,總共75頁。治療:Treatment1、消除毒素來源:徹底清創(chuàng);3%雙氧水、1:1000高錳酸鉀液沖洗或濕敷傷口。2、使用破傷風(fēng)抗毒素中和游離毒素:
①早期應(yīng)用;②首次2-5萬uivdrip,以后1-2萬u/日ivdrip,持續(xù)3-5日;③人體破傷風(fēng)免疫球蛋白3000-6000uivdrip當前64頁,總共75頁。3、控制和解除痙攣:單人病室,環(huán)境安靜,避免聲光刺激。較輕者使用鎮(zhèn)靜劑、安眠藥:Valii5mg口服10mg肌注,3-4次/日;Luminal0.1-0.2肌注3次/日;10%水合氯醛15ml口服,20-40ml灌腸3次/日.較重者:冬眠靈50-100mg加5%葡萄糖250mlivdrip4次/日。抽搐嚴重者:硫噴妥鈉0.5肌注;副醛2-4ml肌注;應(yīng)用肌松劑:琥珀膽堿、筒箭毒鹼、漢肌松等。高熱昏迷病人:應(yīng)用糖皮質(zhì)激素氫考200-400mg加5%葡萄糖250mlivdrip當前65頁,總共75頁。4、防治并發(fā)癥:
①保持呼吸道通暢,必要時氣管切開,吸氧。②糾正水電解質(zhì)、酸鹼平衡紊亂。③營養(yǎng)支持。④預(yù)防性應(yīng)用抗菌素:青霉素、先鋒類。當前66頁,總共75頁。氣性壞疽(gasgangrene)
一、病因:Etiologicalfactor
由梭狀芽孢桿菌引起的嚴重急性特異性
感染。病理類型可分為:①芽孢菌性肌
壞死;②芽孢菌性蜂窩織炎。當前67頁,總共75頁。二、臨床表現(xiàn)及診斷要點:
1、患部沉重、過緊感,繼而出現(xiàn)“脹裂樣”劇痛。
2、患部腫脹嚴重可為蒼白色、紫紅色、紫黑色,有
張力性水泡。
3、
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