第五章呼吸氣體交換演示文稿

第五章呼吸氣體交換演示文稿當(dāng)前1頁，總共54頁。第五章呼吸氣體交換當(dāng)前2頁，總共54頁。

第二節(jié)氣體的交換和運(yùn)輸

呼吸氣體的交換，包括：*肺換氣--指肺泡腔與毛細(xì)血管血液之間進(jìn)行氣體交換的過程。*組織換氣--指毛細(xì)血管血液與組織細(xì)胞之間進(jìn)行氣體交換的過程。一、氣體交換

（一）氣體交換的動(dòng)力---分壓差存在于生物膜兩側(cè)的各種氣體分壓差—是氣體交換的動(dòng)力，并決定氣體擴(kuò)散的方向。（氣體分子擴(kuò)散速率與氣體壓力差呈正變關(guān)系。與擴(kuò)散的距離--即組織厚度成反比）肺泡、血液和組織液內(nèi)，

O2和CO2的分壓各不相同：當(dāng)前3頁，總共54頁。氣體分壓肺泡氣A血V血組織PO21031004030PCO240404650

氣體從分壓高的一側(cè)向分壓低的一側(cè)擴(kuò)散。表5-2安靜時(shí)肺泡、血液和組織液mmHg當(dāng)前4頁，總共54頁。

（二）氣體交換的過程

【補(bǔ)充了解-氣體擴(kuò)散速率（D）：與分壓差成正比;與溶解度呈正比;與該氣體分子量平方根呈反比;也受擴(kuò)散面積和距離、溫度的影響。如上綜合影響結(jié)果，擴(kuò)散速率：CO2比O2大2倍。因此，臨床工作中缺O(jiān)2比CO2滯留更常見。呼吸困難的病人出現(xiàn)缺O(jiān)2?！俊胺螕Q氣的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是呼吸膜。呼吸膜有6層(見教材：圖5-4)平均厚度不到1μm。”“組織換氣要經(jīng)過毛細(xì)血管壁和組織細(xì)胞膜，這些生物膜也很薄，對(duì)O2和CO2的通透性很大。”(肺換氣、組織換氣的過程見教材：圖5-5)。當(dāng)前5頁，總共54頁。Po230Pco250肺換氣和組織換氣的過程當(dāng)前6頁，總共54頁。靜脈血?jiǎng)用}血?jiǎng)用}血靜脈血?dú)怏w交換的過程當(dāng)前7頁，總共54頁。氣體交換的過程

肺泡

肺毛細(xì)血管V端

毛細(xì)血管A端

組織C

(A血)A血（壁）吸入O2

→O2→O2

O2→⊙呼出CO2

←CO2(V血)←CO2

←CO2肺毛細(xì)血管動(dòng)脈端

毛細(xì)血管V端

肺換氣：使靜脈血→變成O2多的動(dòng)脈血（呼吸膜）

組織換氣：使動(dòng)脈血→變成CO2多的V血（注：在組織---毛細(xì)血管之間)當(dāng)前8頁，總共54頁。

1.肺換氣：在肺泡--

肺泡氣PO2總是高于--肺泡周靜脈血中的PO2；

肺泡氣PCO2總是低于--肺泡周靜脈血中的PCO2?！爱?dāng)靜脈血液流經(jīng)肺泡周毛細(xì)血管時(shí)，在分壓差(p)的作用下：O2

從肺泡腔→

擴(kuò)散入靜脈血液；CO2由靜脈血液→

擴(kuò)散到肺泡腔，結(jié)果靜脈血變成了動(dòng)脈血?！?.組織換氣：在組織中---“由于細(xì)胞的新陳代謝不斷消耗O2和產(chǎn)CO2，使PO2總是低于--動(dòng)脈血中的PO2；PCO2總是高于動(dòng)脈血中的PCO2。當(dāng)動(dòng)脈血流經(jīng)組織毛細(xì)血管時(shí)，在分壓差(p)的作用下：O2

從動(dòng)脈→

擴(kuò)散到

組織液；CO2由組織液擴(kuò)散到動(dòng)脈血液，結(jié)果動(dòng)脈血變成了靜脈血?！碑?dāng)前9頁，總共54頁。肺泡氣中O2血液中CO2co2o2o2co2肺換氣1肺表面活性物質(zhì)2肺泡上皮細(xì)胞層3上皮基底膜4間隙5毛細(xì)血管基膜6毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層當(dāng)前10頁，總共54頁。O2肺換氣當(dāng)前11頁，總共54頁。毛細(xì)血管CO2O2CO2組織換氣當(dāng)前12頁，總共54頁。（三）影響肺換氣的因素

1、呼吸膜的面積和厚度

平靜呼吸40m2呼吸膜（極?。?/p>

深呼吸70m2呼吸膜6層：①液體層（含活性物質(zhì)）→②肺泡上皮→③基膜→④間質(zhì)→⑤毛細(xì)血管基膜→⑥毛細(xì)血管內(nèi)皮；厚0.2-1微米：極薄、通透性好、氣體易擴(kuò)散。增厚：（肺炎、肺F化淤血、水腫）當(dāng)呼吸膜

或表面積減少（肺水腫、栓塞、肺氣腫）時(shí)，都將導(dǎo)致氣體交換效率降低→病人缺O(jiān)2。當(dāng)前13頁，總共54頁?！埠粑さ暮穸群兔娣e平均厚度不足1μm，有的部位僅厚約O.2μm,因此對(duì)氣體通透性很大，氣體很容易通過。呼吸膜厚度增加，肺換氣效率降低。肺通氣總擴(kuò)散面積約1OOm2。呼吸膜面積在平靜呼吸時(shí)約為40m2，而在用力呼吸時(shí)可達(dá)70m2，保證了肺泡與血液間能迅速地進(jìn)行氣體交換。在病理情況下，呼吸膜厚度增加(如肺炎、肺纖維化等)或呼吸膜面積的減少(如肺氣腫)都將導(dǎo)致氣體交換減少?！钞?dāng)前14頁，總共54頁。呼吸膜當(dāng)前15頁，總共54頁。2、通氣/血流比值（V/Q比值）（名解）

※——指的是每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量之間的比值。V/Q比值：4.2/5.0=0.84時(shí)配合適當(dāng)，氣體交換速率高?？偨Y(jié)：V/Q比值大于或小于，都將使換氣效率降低；臨床上常見肺氣腫。【補(bǔ)充：1）V/Q比值增大：見于肺A栓塞（意味無效腔↑）或通氣過度。氣體交換速率降低，病人缺O(jiān)2。

2）V/Q比值降低：說明通氣不足或肺血流量過多。如支氣管痙攣（通氣不良）換氣效率也降低；病人缺O(jiān)2?！慨?dāng)前16頁，總共54頁。通氣/血流比值（V/Q比值）

當(dāng)前17頁，總共54頁。補(bǔ)充：（四）、影響組織換氣的因素1）代謝旺盛：O2及CO2分壓差增大→換氣增多；

氣體擴(kuò)散距離增大-----2）組織水腫

換氣減少

組織間壓力↑→毛細(xì)血管被壓→血流↓當(dāng)前18頁，總共54頁。二、氣體在血液中的運(yùn)輸O2與CO2進(jìn)入血液溶解于血漿使分壓提高轉(zhuǎn)為化學(xué)結(jié)合形式由結(jié)合轉(zhuǎn)為溶解形式O2與CO2由血液逸出O2與CO2在血液中的運(yùn)輸形式物理溶解化學(xué)結(jié)合(主要)當(dāng)前19頁，總共54頁。氣體在血液中的運(yùn)輸

1、肺換氣和組織換氣的中間環(huán)節(jié)是運(yùn)輸。2、可以看出物理溶解量需少，但是實(shí)現(xiàn)化學(xué)結(jié)合和解離所的前提條件；即中間步驟：①先溶解再結(jié)合；②釋放時(shí)先解離再溶解O2

→溶解→結(jié)合O2→溶解O2

→O2進(jìn)入組織

肺泡

CO2←溶解CO2

←結(jié)合CO2←溶解CO2←組織中←CO2當(dāng)前20頁，總共54頁。

補(bǔ)充--不講【氧的化學(xué)結(jié)合--相關(guān)名詞解釋1.氧合：血紅蛋白與氧的結(jié)合方式2.氧容量：每100ml血液的血紅蛋白化學(xué)結(jié)合氧的量（20ml），稱為血紅蛋白的氧容量3.血紅蛋白氧含量：每100ml血液的血紅蛋白實(shí)際結(jié)合氧的量，稱為血紅蛋白氧含量。4.氧飽和度：血紅蛋白氧含量所占血紅蛋白的氧容量的百分?jǐn)?shù)稱為血紅蛋白氧飽和度?！?/p>

當(dāng)前21頁，總共54頁。氧的化學(xué)結(jié)合

Hb+O2=HbO2肺氧合血紅蛋白當(dāng)前22頁，總共54頁。

（一）

O2的運(yùn)輸1.物理溶解每100ml血液中僅溶解0.3ml，占血液運(yùn)輸O2總量的1.5%。2.化學(xué)結(jié)合化學(xué)結(jié)合約占O2運(yùn)輸總量的98.5%。當(dāng)血液中Po2升高時(shí)，溶解于血漿中的O2進(jìn)入紅細(xì)胞，血紅蛋白與O2結(jié)合，形成氧合血紅蛋白（HbO2）；Po2降低時(shí)，HbO2將O2解離形成去氧（或“還原”）血紅蛋白（Hb）O2分壓高時(shí)肺O2分壓低時(shí)組織Hb＋O2HbO2當(dāng)前23頁，總共54頁。

O2的運(yùn)輸1.物理溶解占總O2量的1.5%；2.化學(xué)結(jié)合：--------占98.5%。O2的運(yùn)輸主要形式：HbO2（氧和血紅蛋白）結(jié)合反應(yīng)快、可逆、不需酶的參與，取決于PO2。

〔1gHb結(jié)合1.34mL的O2

〕HbO2→呈鮮紅色；缺O(jiān)2：Hb→呈暗紅色（紫藍(lán)色）→超過50g/L時(shí)血管豐富的淺表部位，如口唇、甲床可出現(xiàn)青紫色稱為紫紺。當(dāng)前24頁，總共54頁?！叉溄樱篐b+CO→HbCO（一氧化碳血紅蛋白）→Hb失去帶O2功能，患者出現(xiàn)（皮、粘）櫻桃紅色。CO與Hb的親和力是O2的210倍，即失去帶O2能力?！砙如果有50%Hb與CO結(jié)合后。導(dǎo)致組織缺

O2而致死如煤氣中毒即CO中毒。]

當(dāng)前25頁，總共54頁。

【學(xué)生參考：CO中毒

CO與Hb有很大的親和力，它與Hb結(jié)合能力為O2的210倍。當(dāng)CO與Hb結(jié)合形成一氧化碳氧合血紅蛋白(HbCO)時(shí)，Hb就失去了運(yùn)輸氧的能力。一個(gè)人在CO濃度為0.05%的房間內(nèi)停留幾個(gè)小時(shí)就可導(dǎo)致CO中毒；如果CO濃度為0.1%時(shí)，就會(huì)有生命危險(xiǎn)。CO中毒時(shí)病人雖有嚴(yán)重缺氧，但口唇粘膜呈櫻桃紅色（因HbCO為櫻桃紅色），無發(fā)紺，同時(shí)伴有頭痛、頭暈、眼花、四肢無力,嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏厥至昏迷、死亡。所以，遇有CO中毒病人時(shí)，應(yīng)立即把病人搬離CO環(huán)境，使其呼吸新鮮空氣改善缺氧狀態(tài)?！慨?dāng)前26頁，總共54頁。（二）CO2的運(yùn)輸1.溶解運(yùn)輸：30Ml/L僅占血液中CO2總量5%2.結(jié)合運(yùn)輸：(1)碳酸氫鹽（NaHCO3）形式的運(yùn)輸占88%；在組織入血→H+CO2←→CO2+H2O←→H2CO3↗←→HCO3-+Na+←→NaHCO3

肺呼出

←

（在肺組織）“圖5--6二氧化碳主以碳酸氫鹽形式運(yùn)輸示意圖：見下頁”當(dāng)前27頁，總共54頁。在

血

液

中

的

運(yùn)輸CO2當(dāng)前28頁，總共54頁。

二氧化碳的運(yùn)輸下一頁上一頁章目錄1、碳酸氫鹽形式占CO2總運(yùn)輸量88%，當(dāng)前29頁，總共54頁。注：①（CA：稱碳酸酐酶）。

②（HHb--稱酸性血紅蛋白）?！吧鲜龇磻?yīng)是可逆的，反應(yīng)與方向決定于PCO2的高低。當(dāng)V流至肺泡：肺泡腔PCO2↓，反應(yīng)方向向相反方向進(jìn)行：即HCO3-自血漿入RBC在CA催化下形成：H2CO3，再解離CO2。

CO2擴(kuò)散入血漿→肺泡→體外”。（2）HHbNHCOOH（氨基甲酰血紅蛋白）的形式運(yùn)輸占總運(yùn)輸量的7%（肺排出CO2總量中，約有17.5%由它釋放）。這一反應(yīng)無需酶的催化，而且迅速、可逆。當(dāng)前30頁，總共54頁。(在組織)HbNH2O2+H++CO2←→HHbNHCOOH+

O2

（在肺）

CO2主要是以NaHCO3的形式運(yùn)輸，（后者是體內(nèi)堿貯備），因此，在CO2呼出的同時(shí)調(diào)節(jié)了體內(nèi)酸堿平衡，CO2滯留則引起呼吸性酸中毒。呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)

當(dāng)前31頁，總共54頁。用人工的方法，使胸廓有節(jié)律地?cái)U(kuò)大和縮小，以維持肺通氣，稱為人“工呼吸”。在因溺水、觸電、二氧化碳中毒、麻醉過深、呼吸肌麻痹等原因使呼吸猝停的人，若尚有心搏，則肺內(nèi)氣體交換尚在進(jìn)行。但在幾分鐘內(nèi)，肺內(nèi)二氧化碳和氮濃度急劇升高，動(dòng)脈血氧分壓迅速降到生理最低水平，需立即人工呼吸搶救，以維持肺通氣，糾正全身缺氧，特別是改善大腦和呼吸中樞的缺氧情況，從而促進(jìn)自發(fā)性呼吸運(yùn)動(dòng)的恢復(fù)。若呼吸猝停伴有心跳猝停，則人工呼吸的同時(shí)還應(yīng)同時(shí)進(jìn)行心臟擠壓。人工呼吸當(dāng)前32頁，總共54頁。人工呼吸方法很多，若條件許可，可采用人工“呼吸機(jī)”進(jìn)行“加壓人工呼吸”，最好同時(shí)使用呼吸興奮劑。若要進(jìn)行“人工呼吸搶救”的許多意外地，往往沒有急救器械，所以，徒手操作的“人工呼吸法”常常是實(shí)用的。不論采用哪種方法，都要考慮“潮氣量”和“頻率”，并應(yīng)保持“呼吸道”的暢通。當(dāng)前33頁，總共54頁。

第三節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)是由呼吸肌舒縮活動(dòng)完成的一種節(jié)律性舒縮活動(dòng)。其節(jié)律性的起源是呼吸中樞。

“呼吸的頻率和深度可隨機(jī)體內(nèi)、外環(huán)境的變化而變化，以適應(yīng)機(jī)體代謝的需要，這些都是通過NS的調(diào)節(jié)來實(shí)現(xiàn)的?！?/p>

一

、呼吸中樞

“呼吸中樞是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群。它們分布于大腦皮質(zhì)、腦干和脊髓等部位，在呼吸運(yùn)動(dòng)中起著不同的作用。正常呼吸運(yùn)動(dòng)是在各級(jí)呼吸中樞的相互配合下進(jìn)行的。”

脊髓、延髓、腦橋、高位腦當(dāng)前34頁，總共54頁。

(一)脊髓脊髓中有支配呼吸肌的運(yùn)動(dòng)N元。是聯(lián)系高位中樞與呼吸肌之間的中繼站。

“實(shí)驗(yàn)觀察：在動(dòng)物的脊髓與延髓之間橫斷腦干，動(dòng)物的呼吸運(yùn)動(dòng)立即停止(圖5-13A)，并不能再恢復(fù)；這說明脊髓不能產(chǎn)生律性呼吸運(yùn)動(dòng)。脊髓只是聯(lián)系高位中樞與呼吸肌活動(dòng)的中繼站和整合某些呼吸反射的初級(jí)中樞?！?/p>

補(bǔ)充-脊髓：

吸氣肌運(yùn)動(dòng)N元→膈N→吸氣肌前角運(yùn)動(dòng)N元有

呼氣肌運(yùn)動(dòng)N元→

肋間N→

呼氣肌

（是傳出N的最后中繼站。）當(dāng)前35頁，總共54頁。圖5-7腦干內(nèi)參與呼吸的網(wǎng)狀核團(tuán)；與在不同平面橫切后、觀查呼吸的變化（腦干背側(cè)面）背側(cè)呼吸組腹側(cè)呼吸組四當(dāng)前36頁，總共54頁。

(二)延髓在“網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)”中有吸氣和呼氣兩類神經(jīng)元。

“實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：在延髓與腦橋之間切斷動(dòng)物腦干，使其保留延髓和脊髓，動(dòng)物則出現(xiàn)一種不規(guī)則的呼吸節(jié)律，即呈現(xiàn)喘息式呼吸。這說明延髓是產(chǎn)生節(jié)律性的基本中樞?！驳：粑?jié)律的形成，還有賴于較高級(jí)中樞參與〕?！毖铀枘墚a(chǎn)生一定節(jié)律的呼吸運(yùn)動(dòng)。背側(cè)主要有吸氣N元

延髓

使吸氣肌收縮引起

R

；

R的基本中樞→

腹側(cè)有吸氣、呼氣N元

主要是使呼氣肌收縮。產(chǎn)生基本呼吸節(jié)律。當(dāng)前37頁，總共54頁。

(三)腦橋：

腦橋是“呼吸調(diào)整中樞”。

在腦橋與中腦之間橫斷腦干，呼吸運(yùn)動(dòng)無明顯變化，呼吸節(jié)律保持正常，這說明腦橋是“呼吸調(diào)整中樞”。

研究證明，位于腦橋的神經(jīng)元與延髓呼吸中樞之間有雙向聯(lián)系，---其作用是限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換。

當(dāng)前38頁，總共54頁。

（四）高位腦“高位腦包括腦皮質(zhì)、邊緣系統(tǒng)、下丘腦〔間腦〕等，在一定范圍內(nèi)，人可有意識(shí)地控制呼吸的深度與頻率，配合說話、唱歌、表情等動(dòng)作，參與建立呼吸運(yùn)動(dòng)等條件反射，這些是在大腦皮質(zhì)的精細(xì)調(diào)節(jié)下進(jìn)行的?！?/p>

心理因素可制約、調(diào)整呼吸運(yùn)動(dòng)；如哭泣、發(fā)怒→R頻率、深度發(fā)生變化。當(dāng)前39頁，總共54頁。二、呼吸的反射性調(diào)節(jié)1、化學(xué)感受性呼吸反射外周化學(xué)感受器；中樞化學(xué)感受器2、肺牽張反射3、防御性呼吸反射當(dāng)前40頁，總共54頁。（一）化學(xué)感受性呼吸反射“動(dòng)脈血或腦脊液中PCO2、PO2、H+的化學(xué)濃度變化，可通過刺激化學(xué)感受器反射性地調(diào)節(jié)R運(yùn)動(dòng)的頻率和深度，從而維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定和代謝活動(dòng)的正常進(jìn)行?！?/p>

1.化學(xué)感受器：據(jù)所在部位的不同分為：“外周化學(xué)感受器”和“中樞化學(xué)感受器”。(1)外周化學(xué)感受器：“位于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體，可感受動(dòng)脈血PCO2、PO2和H+的化學(xué)濃度的變化。當(dāng)PCO2↑、PO2↓和H+↑時(shí)，---外周化學(xué)感受器(+)----N沖動(dòng)分別經(jīng)竇N和迷走N傳入延髓，--使延髓呼吸中樞(+)興奮。當(dāng)前41頁，總共54頁。(2)中樞化學(xué)感受器：位于延髓外側(cè)淺表部位；能感受腦脊液、腦細(xì)胞外（組織間）液H+濃度的變化。（對(duì)A血H+不易透過血-腦（脊液）屏障。因此，血中H+濃度的變化對(duì)中樞化學(xué)感受器的直接作用不大）。

↑血中PCO2能迅速通過血-腦（脊液）屏障，并與H2O結(jié)合形成H2CO3。即以CO2+H2O→H2CO3--

解離的→H+

St并興奮中樞化學(xué)感受器（非常敏感）→通過N聯(lián)系使延髓R中樞(+)。

當(dāng)前42頁，總共54頁。2.CO2、O2和H+的對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)

(1)

CO2：

一定水平的PCO2“是呼吸的生理刺激物，是調(diào)節(jié)呼吸最重要的體液因素?！薄惭a(bǔ)：主要是通過中樞化學(xué)感受器；但外周化學(xué)感受器反應(yīng)作用快?！逞褐幸欢舛鹊腃O2是進(jìn)行呼吸活動(dòng)的重要條件。”【如7版P161：“陳--施呼級(jí)”】

“實(shí)驗(yàn)表明：若過度通氣，A血中PCO2↓↓

〔明顯降低〕-甚至呼吸暫停；適當(dāng)增加吸入氣中CO2濃度-PCO2↑--呼吸加深加快。若A血中PCO2↑↑(過高)--抑制R活動(dòng)--出現(xiàn)R困難、頭痛、頭昏，甚至昏迷。CO2對(duì)R的調(diào)節(jié)作用是通過中樞(為主)和外周化學(xué)感受器兩條路徑實(shí)現(xiàn)的?！碑?dāng)前43頁，總共54頁。

CO2對(duì)呼吸的影響：⑴CO2是呼吸的生理性St物（

經(jīng)常性必須性St物）①正常含量0.04%→增加到4%、R加深加快到1倍通氣量／1分鐘；②增加7%時(shí)→出現(xiàn)頭昏頭痛；③增加15%-20%，呼吸反而被抑制，通氣量↓

可出現(xiàn)驚厥昏迷R停止。⑵血中CO2能迅速通過腦屏障以

H2O→H2CO3→H+

St中樞化學(xué)感受器（非常敏感）→+R。當(dāng)前44頁，總共54頁。（2）O2：當(dāng)動(dòng)脈血中PO2

降到80mmHg以下時(shí)，可興奮呼吸中樞，使R加深加快。但低O2

對(duì)R中樞的直接作用是抑制，并隨低O2程度加重而加強(qiáng)?？梢?，低O2對(duì)呼吸的影響取決于低O2的程度。

輕度缺O(jiān)2時(shí)，外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞的作用占主導(dǎo)地位--R加深加快，--通氣量增加--缺O(jiān)2得到糾正；

嚴(yán)重