臨床內(nèi)科執(zhí)業(yè)醫(yī)師知識點頁執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試試題答案復(fù)習(xí)資料

慢性阻塞性肺疾病

COPD是一種常見病、多發(fā)病，嚴重影響患者的健康和生活質(zhì)量,

患病率約3%,如果不積極防治，死亡率高，社會經(jīng)濟負擔重。最后

發(fā)展到呼吸衰竭和肺原性心臟病。

一、病因和發(fā)病機理

（一）吸煙：與吸煙有密切關(guān)系，吸煙時間越長，量越大，患病

率越高。

煙霧中含多種有害成分，如焦油、尼古丁、CO、苯柄幕等，這

些有害物質(zhì)對呼吸道的作用：

1.使呼吸道內(nèi)的神經(jīng)氨分泌增加，它可以抑制氣道纖毛運動，清

除能力下降；

2.興奮迷走神經(jīng)，使氣道痙攣；

3.巨噬細胞在終末細支氣管內(nèi)聚集，釋放中性粒細胞趨化因子，

促使蛋白水解酶增多，引起肺泡廣泛破壞；

4.吸煙者中肺泡吞噬細胞功能下降，IgM、IgG水平下降，機

體的防御功能和非特異性免疫功能降低；

吸煙比不吸煙COPD患病率高2—8倍。

（二）大氣污染和理化因素：

（三）感染：在COPD的發(fā)生和發(fā)展中，感染起很重要的作用。

細菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、溶血性鏈球菌、金葡菌。

病毒：鼻病毒、腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒。

真菌、支原體、衣原體

80%以上COPD的發(fā)病和急性加重都是有上呼吸道感染引起。

上多種因素，使巨噬細胞、T淋巴細胞、嗜中性粒細胞在終末細

支氣管和肺泡內(nèi)聚集，釋放嗜中性粒細胞趨化因子，促使蛋白酶產(chǎn)生,

蛋白酶增多而抗蛋白酶減少，終末細支氣管和肺泡被破壞，導(dǎo)致阻塞

性肺氣腫。

（四）工作和生活環(huán)境以及社會經(jīng)濟地位

（五）個體因素：植物N功能失調(diào)、al—AT缺乏

病理改變：粘膜充血、水腫、分泌物增多，纖毛脫落、倒扶。

二、定義

（-）COPD的定義：COPD是一種不能完全可逆的氣流受限為

特征的疾病，氣流受限進行性發(fā)展，多于肺部對有害顆粒與氣體的異

常炎癥反應(yīng)有關(guān)。

此定義強調(diào)了不能完全可逆的氣流受限這一特征，同時又指出發(fā)

生氣流受限的異常炎癥原因。并將以往沒有包括在COPD之內(nèi)的尚

無氣流受限的咳嗽、咳痰（即慢支）明確的認為屬于COPD。

COPD嚴重性分級

分級特征

O：高危肺功能正常，有慢性咳嗽、咳痰癥狀。

I：輕度FEVI/FVC<70%,FEVI占預(yù)計值％280%,有或無

慢性癥狀（咳嗽、咳痰）。

II:中度

FEVI/FVC<70%,50%WFEVI占預(yù)計值％<80%,有或無

慢性癥狀（咳嗽、咳痰、呼吸困難）

III：重度FEVI/FVC<70%,30%^FEVI占預(yù)計值％<50%,

有或無慢性癥狀（咳嗽、咳痰、呼吸困難）

IV：極重度FEVI/FVC<70%,FEVI占預(yù)計值％V30%,或FEVI

占預(yù)計值<50%+呼吸衰竭或右心衰竭的臨床癥狀。

已知病因的或具有特異病理改變的疾病，雖然有氣流受限也不包

括在COPD中，如囊性纖維化、彌漫性支氣管炎（DPB）.

支氣管哮喘的氣流受限認為是具有可逆性，它是由過敏原引起

的氣道慢性炎癥，具有復(fù)雜的細胞因子（IL4、5,白三烯D4等）和

炎性介質(zhì)參與的特殊炎癥性疾病，也不屬于COPD。但到晚期氣流受

限不可逆，合并了COPD。

（二）慢性支氣管炎：

慢性支氣管炎是指支氣管及其周圍組織的慢性、非特異性炎癥。

后期可發(fā)展成肺氣腫、肺心病和呼吸衰竭。

診斷標準：具有慢性咳嗽、咳痰、或/和喘息，至少每年持續(xù)三

個月，連續(xù)二年以上，并除外其他原因的慢性咳嗽、咳痰和喘息。如

癥狀不典型，而有呼吸功能或X線的證據(jù)也可診斷。

（三）阻塞型肺氣腫

1.定義：終末細支氣管遠端膨脹、氣腔增大（包括細支氣管、肺

泡管、肺泡囊和肺泡），并伴有細支氣管和肺泡組織結(jié)構(gòu)的破壞。

2.病理分型

中心小葉型：呼吸性細支氣管受累，不影響肺泡管和肺泡，好發(fā)

于肺尖。

全小葉型：肺泡管和肺泡受累，全肺擴張，遍及整個肺，以前部

和下部受累重。

混合型：兩種合并存在，以中心小葉型為主。

3.臨床分型：肺氣腫型（PP型），支氣管炎型（BB）

PP型（A）BB型（B）

臨

床

表

現(xiàn)年老，體型消瘦，呼吸困難重，無紫絹，呼吸道感染癥狀

少，一般無右心衰竭。

年齡相對較輕，體型肥胖，呼吸困難較輕，但紫綃明顯，

常伴呼吸道感染，易發(fā)生肺心病、右心衰、呼衰。

實驗室X線表現(xiàn)RBC血氣正常，TLCtt,RVtt,

FRVtt,RV/TLCtt

心呈垂位，心臟狹小，肺氣腫明顯，

肺紋理少，透明度t,（凈肺）RBCf,PaO2IPaCO2

t,RVt

FRVt,RV/TLCt

心臟擴大，肺氣腫相對輕，肺紋理增多，紊亂，（臟肺）

病理全小葉型

中心小葉型

可逆因素少感染控制后病情有不同程度的恢復(fù)。PO2

和PCO2有所改善，胸片好轉(zhuǎn)。

三、臨床表現(xiàn)

（一）癥狀：咳嗽，咳痰，早晚重，白痰或白粘痰合并感染時有

膿痰。氣短，呼吸困難，初期不明顯，逐漸加重，活動耐受力減低。

上述癥狀時輕時重，常在氣候變化大、冬季加重，反復(fù)呼吸道感

染使病情加重，導(dǎo)致低氧和高碳酸血癥，發(fā)展成呼衰和肺心病。

（二）病史：多數(shù)病人有較長的吸煙史，或長期的粉塵、煙霧、

有害氣體的接觸史。

（三）體癥：早期無明顯體癥，中晚期肺內(nèi)可聽到干濕性啰音或

/和哮鳴音，及逐漸加重的肺氣腫體癥；晚期出現(xiàn)呼氣相延長的呼吸

困難，逐漸加重，口唇紫絹，縮唇呼吸，輔助呼吸肌參與運動，最后

出現(xiàn)右心衰的體癥。

四、輔助檢查

（一）胸部X線檢查

早期無改變，中晚期肺紋理增粗，增多，紊亂等非特異性改變,

肺氣腫改變。

（二）HRCT（高速螺旋CT）可明確肺氣腫的病理類型，肺大泡

的大小和數(shù)量。

（三）呼吸功能：對COPD的診斷、估計嚴重程度和預(yù)后有重

要意義。

1.FEV1（第一秒用力呼氣容積）、FEVI/FVC（用力肺活量）、FEV1

實際值/FEV1預(yù)計值、PEF；

2.TLC（肺總量capacity最大努力深吸氣后肺）、FRV（功能殘氣

量，正常呼氣末盡最大努力深吸氣所能吸入的氣體量Functional

residualcapacity）＞RV（殘氣量，用力呼氣后殘留在肺內(nèi)的氣體量）、

RV/TLCt

3.血氣分析：PaO2IPaCO2Nf

肺通氣功能的指標

1.潮氣量（tidalvolume,TV）：每次呼吸時吸入或呼出的氣體量為潮氣

量。正常成年人平靜呼吸時為400-600ml。一般以500ml計算。

2、補吸氣量或吸氣貯備量：平靜吸氣末，再盡力吸氣所能吸入的氣

體量為補吸氣量（inspiratoryreservevolume,IRV）。正常成年人為1500

-2000ml.

3、補呼氣量或呼氣貯備量：平靜呼氣末，再盡力呼氣所能呼出的氣

體量為補呼氣量（expiratoryreservevolume,ERV）。正常成年人為900

-1200ml.

4、殘氣量：最大呼氣末尚存留于肺內(nèi)不能再呼出的氣體量為殘氣量

(residualvolume,RV)o正常成年人殘氣量為1000-1500ml。

5、深吸氣量：從平靜呼氣末作最大吸氣時所能吸入的氣體量為深吸

氣量(inspiratorycapacity,IC)。IC=TV+IRV

6、功能殘氣量：平靜呼氣末尚存留于肺內(nèi)的氣體量，稱為功能殘氣

量(functionalresidualcapacity,FRC)。FRC=RV+ERV。

7、肺活量：盡力吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣體量為肺活量(vital

capacity,VC)oVC=TV+IRV+ERVO正常成年男性平均約3500ml,

女性約2500ml0

8、用力肺活量(forcedvitalcapacity,FVC)：是指一次最大吸氣后，

盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣體量。

9、用力呼氣量(forcedexpiratoryvolume,FEV)過去稱時間肺活量

(timedvitalcapacity),是指一次最大吸氣后再盡力盡快呼氣時一，在一

定時間內(nèi)所能呼出的氣體量，通常以它所占的百分數(shù)表示。正常時

FEV1/FVC約為80%,FEV2/FVC約為96%,FEV3/FVC約為99%。

10、肺總量：肺所能容納的最大氣體量為肺總量(totallung,TLOo

成年男性平均為5000ml,女性約為3500mlo

11、肺通氣量(pulmonaryventilation)：每分鐘吸入或呼出的氣體總

量。等于潮氣量與呼吸頻率的乘積。

12、最大隨意通氣量(maximalvoluntaryventilation)：在盡力作深快

呼吸時，每分鐘所能吸入或呼出的最大氣體量。

13、解剖無效腔：每次吸入的氣體，一部分將留在鼻或口與終末細支

氣管之間的呼吸道內(nèi)，這部分氣體不參與肺泡與血液的氣體交換，因

此將這部分呼吸道的容積稱為解剖無效腔。

14、肺泡無效腔：進入肺泡的氣體也可因血流在肺內(nèi)分布不均而有一

部分未能與血液進行氣體交換，稱為肺泡無效腔。

15、生理無效腔：肺泡無效腔和解剖無效腔一起稱為生理無效腔。

16、肺泡通氣量：是每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量（等于潮氣量減去

無效腔）乘以呼吸頻率。

17、呼吸功：在一次呼吸過程中呼吸肌為實現(xiàn)肺通氣所做的功。

五、治療

（一）目的：減輕癥狀、阻止疾病的反復(fù)加重、延緩肺功能的下

降、提高生活質(zhì)量。

（二）主要治療方法：

1.停止吸煙、控制環(huán)境污染、加強勞動保護。

2.消炎、化痰、止咳、平喘。

（1）合理選擇抗菌素：CAPHAP

（2）化痰劑：

（3）平喘（支氣管擴張劑）：

1）62腎上腺素受體激動劑：沙丁胺醇（舒喘靈、喘樂寧）、搏

利康尼、美喘清、喘康速

口服：

氣霧劑：lOOug—200Hg24小時＜8—12噴，即刻起效，15-30

分鐘達峰，持續(xù)4-5小時（短效）。沙美特羅、福莫特羅，持續(xù)12小

時以上（長效）

喘樂寧1001^/噴*200噴

喘康素250ug/噴X200-400噴

搏利康尼都保500ug/噴X200

奧克斯都保4.5ug/噴X60（粉劑、長效）

霧化液：5mmg/mmlX20mml

B2腎上腺素受體激動劑作用：①活化腺甘酸環(huán)化酶,增加CAMP

的水平（AMP--CAMP）；

②抑制過敏介質(zhì)的釋放；③增加氣道纖毛的清除能力，減輕氣道

炎癥。通過以上三個途徑解除氣道痙攣，氣道擴張

2）抗膽堿藥：阻斷M受體

氣霧劑：異丙托濱胺（澳化異丙托品）40-80ug3/日分鐘起效,

30-90分鐘達峰，持續(xù)6-8小時。20118/噴*200噴。新近研究的長效

抗膽堿藥曝托澳胺作用長達72小時，受到關(guān)注。

霧化液：0.025%X20mml（12.5mmg/mml）

3）茶堿類藥：

①治療濃度：5-20mg/L,>20mg/L中毒。

②口服：氨茶堿、舒弗美、葆樂輝、多索茶堿。

③靜脈：初始量4-6mg/kg稀釋20ml緩慢注射，不小于20分鐘。

維持量：每小時―05-07mg/kg。

④茶堿的作用：抑制PDE,阻斷CAMP分解；阻斷腺昔受體,

解除因受體興奮引起的氣道痙攣；刺激腎上腺素的釋放；抑制炎性介

質(zhì)釋放；促進纖毛運動，增加氣道的清楚能力；增加膈肌的收縮能力;

利尿、強心、興奮呼吸中樞；注意：紅霉素、喳諾酮、甲氟咪呱；嚴

重心衰、COPD使茶堿濃度升高。

4）腎上腺皮質(zhì)激素：（意見不統(tǒng)一）

合并支氣管哮喘者選用：口服、靜脈、吸入、霧化。

必可酮250ug/噴X200（丙酸培氯米松）

輔舒酮125ug/噴X200（丙酸氟替卡松丙酸氟替卡松）

普米克都保200ug/噴X200（布地奈德）

英福美100ug/噴X300200ug/噴X300（布地奈德）

①氧療。

②手術(shù)：肺減容術(shù)

③預(yù)防：勞役結(jié)合，作力所能及的鍛煉；

縮唇呼吸；

中藥：百苓、固本咳喘片、西洋參、中草藥等；

免疫增強劑：核酪、胸腺肽、免疫球蛋白。

疫苗：流感疫苗、肺炎疫苗。

食補：蜂蜜、核桃、百合。

④并發(fā)癥及處理

*肺心病

大呼吸衰竭

練習(xí)題：

Al型題

2000-26慢性支氣管炎急性發(fā)作伴細菌感染時一，最主要的臨床表

現(xiàn)是（答案：O

A.咳嗽加重

B.咳白色泡沫痰與粘液痰

C.咳膿性痰且痰量增加

D.肺部有哮鳴音

E.肺底部有細濕啰音

200027.不屬于阻塞性肺氣腫的體征是（答案：B）

A.桶狀胸

B.觸覺語顫增強

C.肺下界和肝濁音界下降

D.叩診呈過清音、心濁音界縮小或不易叩出

E.肺泡呼吸音降低，呼氣明顯延長

2000-2-8.診斷阻塞性肺氣腫，最有價值的是（答案：B）

A.PaO2低于正常

C.第一秒用力肺活量＜60%

D.最大通氣量低于預(yù)計值的80%

E.潮氣量低于預(yù)計值的80%

2000-2-13慢性阻塞性肺疾病的主要特征是（答案：C）

A.彌散功能下降

B.大氣道阻塞

C.氣流受限

D.雙肺哮鳴音

E.桶狀胸

2002-4-4.慢性支氣管炎患者呼吸道感染時一，最常致病的革蘭陰性

桿菌為（答案：B）

A.肺炎克雷白桿菌

B.流感嗜血桿菌

C.大腸桿菌

D.變形桿菌

E.綠膿桿菌

2003-2-87.細支氣管不完全阻塞所致的阻塞性通氣障礙可造成

（答案：E）

A.肺不張

B.肺纖維化

C.支氣管擴張

D.氣胸

E.肺氣腫

A2型題

2000-2-102.男，68歲,既往有慢性支氣管炎病史10年，一周前

因感冒后咳嗽加重來診，查體：神志模糊，兩肺哮鳴音，心率110次

/分，血氣分析pH7.30,PaO250mmHg,PaCO280mmHg。下列治療

措施正確的是（答案：E）

A.靜脈滴注尼可剎米

B.靜脈注射毛花寬丙

C.靜脈滴注4%碳酸氫鈉

D.靜脈注射吠塞米（速尿）

E.人工機械通氣

2004-329.男性，50歲，反復(fù)咳嗽、咳痰4年，近半年來發(fā)作時

常伴呼吸困難。體檢：雙肺散在哮鳴音，肺底部有濕啰音。肺功能測

定：一秒鐘用力呼氣容積/用力肺活量為55%,殘氣容積/肺總量為

35%o診斷應(yīng)考慮為（答案：B）

A.慢性單純型支氣管炎

B.慢性喘息性支氣管炎

C.支氣管哮喘

D.慢性支氣管炎合并肺氣腫

E.支氣管哮喘合并肺氣腫

慢性肺源性心臟?。–hronicpulmonalheartdisease）

?概況：肺心病是由于肺、胸廓和肺血管的病變所致肺循環(huán)阻力

增加，肺動脈高壓，引起右心室肥厚，擴張和右心衰竭。平均患病率

0.46%o平均死亡率15%

?病因

一、COPD80—90%

其次，支擴、哮喘、重癥肺結(jié)核、各種原因的肺間質(zhì)纖維化。

二、胸廓病變

三、肺血管病變：廣泛的反復(fù)發(fā)生的肺小動脈炎、肺小動脈栓塞,

原發(fā)性肺動高壓。

四、遺傳因素：al—AT缺乏。

?發(fā)病機理和病理生理

1.肺組織、肺血管和心臟形態(tài)學(xué)的改變是引起肺心病的病理基

礎(chǔ)。由于呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)有很大的病，所以從呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)展

到肺心病要經(jīng)過很長時間，大約要十年到數(shù)十年代償能力，只有當呼

吸系統(tǒng)疾病嚴重時才能引起肺心。

2.肺心病發(fā)生的先決條件是肺循環(huán)阻力的增加和肺動脈高壓，持

續(xù)和日以加重的肺動脈高壓，使右心室負荷加重，引起右心室負荷加

重，右心室肥厚，擴張，右心衰竭。

引起肺動脈高壓的原因很多，主要是循環(huán)阻力增加，其次是血容

量增加和血液粘稠度加大。

一、肺動脈高壓的形成

★血管阻力的增加

◎解剖因素：當肺毛細血管面積減少70%,才引起循環(huán)阻力增加。

◎功能因素：肺小動脈痙攣、收縮、肥厚及血管重朔。

COPD和肺血管的病變造成通氣和換氣功能障礙，引起缺氧和高

碳酸血癥對血管的病理改變。

1.缺氧可以直接使血管平滑肌膜鈣的通透性增加和內(nèi)流增加，肌

肉收縮一偶聯(lián)效應(yīng)增加，血管收縮。

2.缺氧使收縮血管的活性物質(zhì)增多（白三烯、血栓素、PGF2a）,

使血管收縮。

3.缺氧使肺血管內(nèi)皮釋放生長因子（平滑肌細胞促分裂素），使

平滑肌增生。缺氧成纖維細胞分泌的轉(zhuǎn)化生長因子B（TGFB）表達

增加，血管外膜成纖維細胞增生，血管重朔，血管順應(yīng)性下降，血管

狹窄，阻力增加。

4.高碳酸血癥，氫離子濃度"PHI,血管對缺氧敏感性增加，

血管平滑肌興奮性增加，血管收縮，加重肺動脈高壓。

5.缺氧和高碳酸血癥，交感N興奮，兒茶酚胺分泌f,肺血管收

縮加強，管腔狹窄，加重肺動脈高壓。

6.期持續(xù)的血管痙攣和肺動脈高壓，小動脈肌層增厚，內(nèi)膜灶性

壞死，纖維增生，瘢痕形成，血管管腔進一步狹窄，肺動脈高壓進一

步增高。

★血容量增多

★血液粘稠度增加

二、心臟改變

循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓，右心室要克服阻力使血射入壓力高

的肺動脈，右心室作功加強，右心室代償肥厚，長期負荷加重，右心

室代償，右心排血量下降，收縮末期存留在右心室的血增多，右心室

舒張末壓升高，最后造成右心室擴大，右心衰竭。肺心病是以右心功

能不全為主的全心病。

?臨床表現(xiàn)

一、癥狀

1.COPD的癥狀

2.呼吸衰竭的癥狀

3.右心衰竭的癥狀

二、體征

1.COPD

2.呼吸衰竭的體征

3.心臟的體征

(1)劍突下可見心臟的收縮期博動

(2)肺動脈第二音亢進或伴分裂

(3)三尖瓣區(qū)可聞及收縮期吹風樣雜音

(4)右心衰竭的體征

(5)心律失常

?輔助檢查

一、血Rt、尿Rt

二、電解質(zhì)：K+tI、Na+I、CL-I

三、血液粘稠度加大

四、多臟器功能衰竭

L腎功能I：BUNtSCrf

2.肝功能I：ALTt、淤血性肝硬變。

3.呼吸衰竭：PaO2I、PaCO2

五、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)

六、呼吸功能：同COPD

?診斷和鑒別診斷

一、診斷標準

1.有慢性肺、胸廓、肺血管疾病的病史。

2.有肺動脈高壓、右心室肥大的臨床表現(xiàn)和證據(jù)。(ECG、X-rey、

UCG)

3.有右心衰竭的臨床表現(xiàn)。

4.除外其它性質(zhì)的心臟病。

XECG的診斷標準：

（-）主要條件

1.額面平均電軸2900

2.V1R/SN1。

3.重度順鐘向轉(zhuǎn)位V5R/SW1。

4.AVRR/S或R/QN1。

5.RV1+SV5N1.05。

6.V1—V3呈QS,Qr,qr（除外MI）。

7.肺型P波（P波呈尖峰型）。

（二）次要條件

1.肢導(dǎo)低電壓。

2.右束支傳導(dǎo)阻滯（完全性或不完全性）。

具有一條主要條件即可診斷，兩條次要條件為可疑肺心病。

XUCG診斷標準：

1.右室流出道N30mm（正常V30mm。

2.右室內(nèi)經(jīng)N20mm（正常V20mm,左右心室內(nèi)比值<20（正常

>3）o

3.室間隔厚度5mm（正常7--12mm）。

4.右肺動脈內(nèi)徑N18mm。

5.右心室前壁厚度N5mm,或前壁搏動度增強。

具備以上5條中一條即可診斷為肺心病

派X線的診斷標準：

1.右肺下動脈干擴張，橫徑5mm,或右肺下動脈橫徑與氣管

橫徑比值N1.07,或動態(tài)觀察較原右肺下動脈寬＞2mm。

2.肺動脈段突出，其高度N3mm。

3.中心肺動脈擴張和外圍分支纖細，兩者形成明顯對比。

4.圓錐部顯著突出（右前斜450）或“錐高”27mm。

5.右心室增大（結(jié)合不同部位）。

具備以上5條中一條即可診斷為肺心病

二、鑒別診斷

1.冠心病

2.擴張性心肌病

3.二尖瓣狹窄

?治療：治肺為主，治心為輔。

一、治療原發(fā)病

休息、抗感染、祛痰、平喘、氧療。

二、右心衰竭的治療（加重期）

1.抗菌素的應(yīng)用：早期使用、合理用藥、給足藥量、靜脈給藥。

2.利尿：緩利，排K+和保K+利尿劑兼顧。

3.氧療：低流量持續(xù)吸氧。

4.促進CO2排出：消炎、祛痰、霧化、翻身拍背、機械通氣。

5.擴血管：應(yīng)用血管擴張劑。

6.強心劑：必要時選用起效快，排泄快的西地蘭。

7.營養(yǎng)支持療法。

三、緩解期的治療

四、預(yù)后：反復(fù)加重，最后導(dǎo)致多功能臟器衰竭.

2000210.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血氣分析結(jié)果：pH7.188,

PaCO275mmHg,PaO250mmHg,HCO3-.27.6mmol/L,BE-5mmol

/L,其酸堿失衡類型是（答案：C）

A.代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

D.代謝性堿中毒

E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

2000-2-12.慢性肺心病患者提示右心功能不全的主要體征是（答

案：B）

A.雙下肢水腫

B.肝頸靜脈回流征陽性

C.心臟向左擴大

D.肺動脈瓣區(qū)第二心音（P2）亢進

E.肝大，觸痛陽性

2000-2-14慢性肺心病的最常見的病因是（答案：C）

A.重癥肺結(jié)核

B.間質(zhì)性肺疾病

C.慢性阻塞性肺疾病

D.肺栓塞

E.支擴

2002-3-12.不引起缺氧性肺血管收縮的體液因素是（答案：E）

A.白三烯增加

B.前列腺素F2a增加

C.血栓素增加

D.內(nèi)皮素釋放增加

E.一氧化氮生成增加

2004-423.女性,60歲。反復(fù)咳嗽、咳痰25年，心悸、氣促、下

肢間歇水腫3年，病情加重伴畏寒發(fā)熱1周入院。體檢：T38C,呼

吸急促，口唇發(fā)綃，雙肺叩診過清音，中下肺有濕啰音，心率110次

/分，心律齊，無雜音，雙下肢重度水腫，該病例最適當?shù)脑\斷應(yīng)為

（答案：C）

A.慢性支氣管炎

B.慢支+肺氣腫

C.慢支+肺氣腫+肺心病

D.慢性阻塞性肺疾病

E.慢支+肺氣腫+心肌病

2004-424.為明確診斷首選的檢查是（答案：A）

A.胸部X線檢查

B.心電圖檢查

C.動脈血氣分析

D.痰培養(yǎng)及藥敏試驗

E.血膽固醇和甘油三脂測定

2004-425.主要治療措施為（答案：A）

A.控制感染與改善呼吸功能

B.祛痰與止咳

C.解痙與平喘

D.低濃度持續(xù)吸氧

E.給予利尿劑和強心劑

2004-426.假設(shè)該病例呼吸困難突然進一步加重，右肺呼吸音明顯

較前減弱，應(yīng)立即進行的檢查是（答案：O

A.胸部X線

B.心電圖

C.動脈血氣分析

D.肺功能

E.胸腔B超

2004-427.假設(shè)病情仍持續(xù)惡化，出現(xiàn)昏睡或昏迷，血氣分析

PaO26.7kPa（50mmHg）,PaCO210.7kPa（80mmHg）,此時首先考慮

的合并癥為（答案：C）

A.ARDS

B.腦出血

C.肺性腦病

D.感染中毒性腦病

E.腦栓塞

一、定義：支氣管哮喘是由多種細胞。（如嗜酸性粒細胞、肥大

細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組份參與

的氣道慢性炎癥性疾患。這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加，通

常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、

胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，多數(shù)患者可

自行緩解或經(jīng)治療緩解。

二、病因及發(fā)病機理：

（一）遺傳因素：目前認為哮喘是一種多基因遺傳病，位于不同

染色體上多對致病基因，各自對表現(xiàn)型影響很弱，但有累加效應(yīng)，這

些累加基因在適當環(huán)境中可發(fā)病，而支氣管哮喘就是由很多作用弱

的，但有累加效應(yīng)的致病基因構(gòu)成了遺傳因素，這些遺傳因素決定了

個體易感性。遺傳因素和環(huán)境共同作用決定了個體易患性。

（二）激發(fā)因素：

1.外因：

2.內(nèi)因：

①感染

②運動：典型的運動性哮喘是在運動6?10分鐘，停止后1?10

分鐘內(nèi)發(fā)生，在30?60分鐘內(nèi)自行緩解。多見于青少年。

③精神因素

④藥物：阿斯匹林

三、病理改變：

四、臨床表現(xiàn)：

（一）上呼吸道癥狀：呼氣性呼吸困難。

（二）肺部體征：呼氣相延長，廣泛而散在的哮鳴音。

五、輔助檢查：

（一）動脈血氣分析：

1.輕中度哮喘：PaO2IPaCO2ItpHt表現(xiàn)為呼吸性堿中

毒。

2.嚴重哮喘：PaO2IIPaCO2tfpHt表現(xiàn)為呼吸性酸

中毒。

若PaO2嚴重減低，可合并代謝性酸中毒。

若K+明顯低下，合并代謝性堿中毒。

（二）呼吸功能檢查：

FEV1.0（一秒鐘用力呼吸容積，一秒量）I

FEV1.0/FVC%（一秒率）；

MMFR（最大呼氣中期流速）I

PEFR（呼氣流速峰值）I

VC（肺活量）I

RV（殘氣量）FRV（功能殘氣量）ETCt

FRV/LTC%t

（三）胸片：肺氣腫的表現(xiàn)，若有感染肺紋理增加或片狀陰影。

六、診斷與鑒別診斷：

（一）診斷標準：

1.反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、

物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。

2.發(fā)作時雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼

氣相延長。

3.上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。

4.除外其它疾病所引起的哮喘、氣急、胸悶和咳嗽。

5.臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息活體征）應(yīng)至少具備以下一

項試驗陽性：

①支氣管舒張試驗＞15%,且FEVI增加絕對值＞200ml（通氣改

善率）

②PEF日內(nèi)變異率或晝夜波動率N20%

③支氣管激發(fā)試驗（或運動激發(fā)試驗）陽性。

（二）病情嚴重度分級（治療前）

1.間歇狀態(tài)（第一級）：癥狀〈每周1次，短暫出現(xiàn)，夜間哮喘

癥狀W每月2次，F(xiàn)EV1占預(yù)計值％280%或PEFN80%個人最佳值,

PEF或FEV1變異率＜20%。

2.輕度持續(xù)（第二級）：癥狀N每周1次，但〈每天一次，可能

影響活動和睡眠，夜間哮喘癥狀》每月2次，但〈每周1次，F(xiàn)EV1

占預(yù)計值％N80%或PEFN80%個人最佳值,PEF或FEV1變異率20%

-30%o

3.中度持續(xù)（第三級）：每天有癥狀，影響活動和睡眠，夜間哮

喘癥狀N每周1次，F(xiàn)EV1占預(yù)計值％為60%-79%或PEF60%-79%個

人最佳值，PEF或FEV1變異率＞30%。

4.重度持續(xù)（第四級）：每天有癥狀，頻繁出現(xiàn)，經(jīng)常出現(xiàn)夜間

哮喘癥狀，體力活動受限，F(xiàn)EV1占預(yù)計值%＜60%或PEFV60%個人

最佳值，PEF或FEV1變異率＞30%。

（三）鑒別診斷：心源性哮喘、慢喘支、支氣管肺癌。

（四）并發(fā)癥：

七、治療：

（一）目的：去除誘因，預(yù)防嚴重哮喘發(fā)作，延緩肺功能的減退,

提高生活質(zhì)量。

（二）方法：

1、消除氣道炎癥2、解除氣道痙攣

（三）藥物：

1.腎上腺糖皮質(zhì)激素：抗炎、抗變態(tài)反應(yīng)、抑制免疫、抗毒素、

抗休克。

作用：①干擾花生四烯酸代謝，減少白三烯和前列腺素的合成。

②減少微血管滲漏。

③抑制細胞因子合成。

④預(yù)防炎癥細胞的活化和遷移。

⑤增加氣道平滑肌細胞膜上B2受體的合成，從而提高抗炎、抗

過敏和解痙攣能力。

⑥抑制嗜酸性粒細胞的趨化與活化。

藥物：1）短效：氫化可的松琥珀酸可的松半衰期90min,作用

持續(xù)時間8—12ho

2）中效：強的松（潑尼松）強的松龍甲基強的松龍：半衰期

>200min,作用持續(xù)時間12-36ho

3）長效：地塞米松培他米松：半衰期>300min,作用持續(xù)時間

36-54ho

4）等效計量：mmg

氫化考的松琥珀酸考的松強的松強的松龍甲基強的松龍地

塞米松

20255540.75

氣霧劑：必可酮（丙酸倍氯米松）

英福美，輔舒酮（丙酸氟替卡松）

吸入粉劑:普米克都保（布地奈得）

2.B2—腎上腺受體激動劑：

作用：通過對呼吸道平滑肌和肥大細胞表面的B2受體的興奮，

舒張平滑肌、減少肥大細胞和嗜酸性粒細胞脫顆粒和介質(zhì)的釋放、降

低微血管的通透性、增加氣道上皮纖毛的擺動以提高清除能力。

藥物：口服劑：博利康尼（特布他林）、美全清、全樂寧

霧化液：博利康尼、全樂寧

吸入劑：全樂寧氣霧劑、博利康尼氣霧劑、舒喘靈氣霧劑1—2

噴/每次＞8噴/日、奧克斯都保（福莫特羅）：1噴，2/日

3.茶堿類：

作用：①抑制磷酸二酯酶（PDE）,使氣道平滑肌細胞內(nèi)CAMP

不易分解，從而提高CAMP水平，在治療劑量中此作用不明顯。

②刺激腎上腺激素的釋放。

③阻斷腺普受體，從而阻斷了由于腺昔受體興奮而引起的氣道痙

攣。

④抑制炎性介子的釋放（抗炎）。

⑤促進纖毛運動，增強氣道清除能力。

⑥增加膈肌收縮作用。

⑦強心、利尿、興奮呼吸中樞。

治療濃度：5?20mg/L,>20mg/L中毒。

注意：合用紅霉素、環(huán)丙沙星、嚴重心衰、嚴重COPD時使茶

堿濃度升高；

藥物：葆樂輝、舒弗美、朗寧、氨茶堿

4.抗膽堿能藥物：

作用：阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，降低迷走神經(jīng)張力。

對呼吸道平滑肌有高度選擇性，使氣道平滑肌松弛，兒乎不抑制

腺體分泌。與B2受體興奮劑有協(xié)同互補作用。

藥物：愛全樂（異丙托品，）

氣霧劑（20ug/噴），1—2噴/次,3/日。

霧化液（0.25mg/mL）,2mL/次，3/日。

5.阻斷炎性介子的藥物：

作用：①色甘酸二鈉：抑制肥大細胞釋放介質(zhì)，阻止鈣內(nèi)流及肥

大細胞脫顆粒，在哮喘前2周前用預(yù)防發(fā)作。

②酮替酚：抑制組胺酸釋放。（輕度哮喘）

③順爾寧：拮抗白三烯受體。

安可來：拮抗白三烯受體。

白三烯的作用：收縮支氣管、使炎性細胞集聚、使粘液高分泌、

血管滲出增加。

6.兒種復(fù)合制劑：

舒利迭（沙美特羅/丙酸氟替卡松，50ug/100ug.50ug/250ug,1

噴/次,2/日）

可必特（異丙托品/沙丁胺醇，42ug/240ug）1噴/次，2/日。

A2型題

（2002-3-49）.女，35歲，支氣管哮喘重度發(fā)作2天，使用氨茶

堿，沙丁胺醇，大劑量激素治療無效。體檢：呼吸淺快，口唇發(fā)綃，

神志不清，雙肺哮鳴音較弱，血氣分析：PaO250mmHg,PaCO2

70mmHg進一步救治措施應(yīng)為（答案：DE）

A.靜脈推注地塞米松

B.給予高濃度吸氧

C.靜脈滴注5%碳酸氫鈉

D.聯(lián)合應(yīng)用抗生素靜脈滴注

E.氣管插管，正壓機械通氣

近3年來每年秋季常有類似發(fā)作。體檢：兩肺滿布哮鳴音，心臟

無異常。X線胸片顯示心肺無異常。該例診斷為（答案：D）

A.慢性喘息性支氣管炎

B.慢性阻塞性肺疾?。ˋ型）

C.慢性阻塞性肺疾?。˙型）

D.支氣管哮喘

E.心源性哮喘

（2004-332）.女性,20歲,反復(fù)發(fā)作喘息、呼吸困難、咳嗽2

年。體檢：雙肺散在哮鳴音，心臟無異常。下列檢查結(jié)果中有助于明

確診斷的是（答案：D）

A.最大呼氣流量顯著降低

B.一秒鐘用力呼氣容積降低

C.最大呼氣中段流量降低

D.支氣管舒張試驗陽性

E.X線胸片顯示肺紋理稍多

A3/A4型題

（158—160共用題干）

男性，42歲，自幼起咳嗽、咳痰、喘息，多為受涼后發(fā)作，靜

滴“青霉素”可緩解，10-20歲無發(fā)作。20歲后又有1次大發(fā)作，發(fā)

作時大汗淋漓、全身發(fā)紫、端坐不能平臥，肺部可聞及哮鳴音，靜脈

推注“氨茶堿、地塞米松”可完全緩解。自后反復(fù)出現(xiàn)夜間輕微喘息,

每周發(fā)作3次以上，不能入睡，PEF變異率為35%。查體：雙肺聽診

未聞及干濕羅音，心率89次/分。

（2002-2-158）.最可能的診斷是（答案：B）

A.支氣管哮喘急性發(fā)作期

B.支氣管哮喘非急性發(fā)作期

C.先天性心臟病急性左心衰竭

D.肺源性心臟病心功能不全

E.喘息型慢性支氣管炎急性發(fā)作

（2002-2-159）.根據(jù)病情程度選擇藥物治療最佳方案是（答案：

D)

A.每日吸入氨茶堿+靜滴B2受體激動劑

B.每日霧化吸入B2受體激動劑+靜滴氨茶堿

C.每日霧化吸入抗膽堿藥+口服B2受體激動劑

D.每日吸入糖皮質(zhì)激素+吸入62受體激動劑

E.每日定量吸入糖皮質(zhì)激素+靜滴B2受體激動劑

（2002-2-160）.為了提高療效，減少復(fù)發(fā)，教育患者需掌握（答

案：A）

A.正確使用氣霧劑的方法

B.哮喘患者不發(fā)作可不用藥

C.抗感染藥治療可根治哮喘

D.哮喘患者不發(fā)作不能使用激素

E.哮喘者需長期使用B2受體激動劑

（159—160題共用題干）

女性，30歲，反復(fù)發(fā)作性呼吸困難，胸悶2年。3天前受涼后咳

嗽，咳少量膿痰，接著出現(xiàn)呼吸困難、胸悶，并逐漸加重。體檢：無

發(fā)穿，雙肺廣泛哮鳴音，肺底部少許濕羅音。

2002-1-159.該病例最可能的診斷是（答案：A）

A.支氣管哮喘

B.心源性哮喘

C.慢性喘息型支氣管炎

D.慢性阻塞性肺疾?。t喘型）

E.慢性阻塞性肺疾病(紫腫型)

2002-1-160.表明氣道阻塞具有可逆性的檢查結(jié)果是(答案：C)

A.一秒鐘用力呼氣容積(FEV1)>60%預(yù)計值

B.最大呼氣流量(PEF)>60%預(yù)計值

C.吸入沙丁胺醇后FEV1增加率>15%

D.吸入倍氯米松后FEV1增加率>15%

E.支氣管激發(fā)試驗陽性

一、定義：支氣管擴張(bronchiectasis)是支氣管慢性異常擴張性

疾病。由于支氣管及其周圍組織慢性炎癥及支氣管阻塞，引起支氣管

組織結(jié)構(gòu)較嚴重的病理性破壞，以致支氣管管腔擴張和變形。多起病

于兒童及青年時麻疹、百日咳后的支氣管炎，遷延不愈的支氣管肺炎

等。

二、病理表現(xiàn)：繼發(fā)于支氣管-肺組織感染性病變的支氣管擴張

多見于下葉，左下葉支氣管擴張多見，其次是左下葉和舌葉的支氣管

擴張。支氣管擴張形狀可分為柱狀和囊狀兩種，亦常混合存在。

三、臨床表現(xiàn)：典型癥狀為慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血?；?/p>

者的痰的特征為：上層為泡沫，下懸膿性粘液，中為混濁粘液，底層

為壞死組織沉淀物。干性支氣管擴張可無異常肺部體征，病變重或繼

發(fā)感染時?？陕劶跋滦夭?、背部固定的持久的較粗濕啰音。

四、診斷：典型的X線表現(xiàn)為粗亂肺紋理中有多個不規(guī)則的蜂

窩狀透亮陰影或沿支氣管的卷發(fā)狀陰影，感染時陰影內(nèi)出現(xiàn)液平面。

支氣管造影能確診。

五、治療：

1.祛痰劑

2.支氣管擴張劑

3.體位引流

4.咯血時對癥止血

5.控制感染

第一節(jié)概論

呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各種原因引起的肺通氣和（或）

換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，

導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代

謝紊亂的臨床綜合癥。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)絹等。

分類：臨床上，呼衰有幾種分類方法：

派根據(jù)發(fā)病的急緩分為

慢性呼衰：呼吸功能減退逐漸加重，造成缺氧和二氧化碳潴留。

因機體代償，患者多能適應(yīng)，患者仍能從事日常生活。常見于

COPDJLD,重癥肺TB等。

急性呼吸衰竭：由于突發(fā)事件，呼吸抑制造成呼衰，如喉頭水腫、

異物、痰栓等阻塞氣道。（死亡）

慢性呼衰急性加重：

派按動脈血氣分為：I型呼衰和n型呼衰（目前多采用動脈血

氣分法。）

定義：在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，

PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)

于心排血量降低等因素，即為呼吸衰竭。

（1）按動脈血氣分析分為兩種類型

LI型：缺氧而無二氧化碳潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2降低

或正常）。

2.H型：缺氧伴CO2潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg）。

第二節(jié)慢性呼吸衰竭

一、缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的機制

⑴通氣不足

（2）通氣/血流比例失調(diào)V/Q^0.8

⑶肺動-靜脈樣分流

（4）彌散障礙

⑸氧耗量t

二、臨床表現(xiàn):

⑴呼吸困難

⑵發(fā)絹

⑶精神神經(jīng)癥狀

（4）血液循環(huán)系統(tǒng)

⑸消化和泌尿系統(tǒng)癥狀

三、診斷：慢性呼衰時典型的動脈血氣改變是PaO2<60mmHg,

可伴或不伴PaCO2>50mmHg,臨床上以伴有PaCO2>50mmHg（II型

呼衰）為常見。

四、治療：

1.建立通暢的氣道

2.氧療

3.增加通氣量，減少二氧化碳潴留

⑴呼吸興奮劑

⑵機械通氣

4.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂

5.抗感染治療（原發(fā)病的治療D

6.合并癥的防治

7.營養(yǎng)支持

第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）

ARDS是患者原心肺功能正常，由于肺內(nèi)和肺外疾病的突然嚴重

打擊造成急性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭，如嚴重休克、創(chuàng)傷、

感染、溺水、中毒等。如不及時治療，死亡率50%。主要病理改變是

肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮細胞損傷，特別是肺n型上皮細胞，導(dǎo)致

肺毛細血管通透性增加和肺泡表面活性物質(zhì)減少，造成肺水腫和肺萎

陷，結(jié)果肺V/Q比例失調(diào)，嚴重的低氧血癥，I型呼衰。

一、急性呼吸窘迫綜合癥(acuterespiratorydistresssyndrome,

ARDS)診斷標準：

1.有引起ARDS的原發(fā)病因，起病急

2.呼吸次數(shù)>28次/分

3.低氧血癥：

1)吸氧濃度21%時，paO2<60mmHg(Pa<CO235mmHg,晚

期>45mmHg)

2)氧合指數(shù)：PaO2/FiO2<200(PaO2/FiO2<300ALI)

3)P(A-a)02>100mmHg

4)吸100%氧氣時，PaO2<300mmHg

4.X線胸片見片狀滲出影及實變影

5.肺毛細血管楔壓(PCWP)W18mmHg,或臨床上出外心源性肺

水腫。

二、治療

（一）氧療

（二）機械通氣、PEEP

（三）維持適當?shù)囊后w和電解質(zhì)平衡

（四）積極治療基礎(chǔ)病

A1型題

2000-2-11.呼吸衰竭的血氣診斷標準是（答案：E）

A.動脈血氧含量低于9mmol/L

B.動脈血氧飽和度（SaO2）低于90%

C.pH值＜7.35

D.動脈血二氧化碳分壓（PaC02）高于50mmHg

E.動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg

2002-2-122.呼吸衰竭最主要的臨床表現(xiàn)是（答案：C）

A.呼吸費力伴呼氣延長

B.呼吸頻率增快

C.呼吸困難與發(fā)綃

D.神經(jīng)精神癥狀

E.雙肺有大量濕啰音

2002-34診斷慢性呼吸衰竭最重要的依據(jù)是（答案：E）

A.有呼吸困難、發(fā)維等癥狀

B.意識障礙伴球結(jié)膜水腫

C.SaO2<90%

D.PaO2<80mmHg,PaCO2>50mmHg

E.PaO2<60mmHg,或伴有PaCO2>50mmHg

2003-1-72女性，55歲，為慢性阻塞性肺疾?。–OPD）氣腫型

患者。近年來輕微活動即感氣急，咳嗽輕，咳痰少。血氣分析：PaO2

36mmHg,PaCO270mmHg。該COPD患者病情發(fā)展已出現(xiàn)（答案:

B）

A.I型呼吸衰竭

B.II型呼吸衰竭

C.低氧血癥

D.AIDS

E.以上都不是

2003-1-73.根據(jù)血氣分析結(jié)果，該患者的呼吸功能障礙為（答案:

C）

A.通氣功能障礙

B.換氣功能障礙

C.通氣和換氣功能障礙并存

D.肺泡膜增厚所致彌散功能降低

E.通氣/血流比例降低

B1型題

（81-83題共用備選答案）

A.pH7.38,PaO250mmHg,PaCO240mmHg

B.pH7.30,PaO250mmHg,PaCO280mmHg

C.pH7.40,PaO260mmg,PaCO265mmHg

D.pH7.35,PaO280mmHg,支氣管擴張劑

3.體位引流

4.咯血時對癥止血

5.控制感染

第一節(jié)概論

一、社區(qū)獲得性肺炎（CAP）：在社區(qū)活動中（在醫(yī)院外）患的

肺炎。常見的病原體：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、肺炎支原體、葡

萄球菌、肺炎克雷白桿菌、肺炎軍團菌等。

二、醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎，即醫(yī)院內(nèi)感染，病理環(huán)境和醫(yī)療器械的

污染，以及全身和呼吸道局部免疫防御功能的降低，從而使病原體更

趨復(fù)雜多變。常見的病原菌有綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌、腸桿菌屬

等。

第二節(jié)肺炎球菌性肺炎

（一）病因：是肺炎球菌引起的肺實質(zhì)的炎癥，多發(fā)生在冬季和

初春，多發(fā)生在青壯年，在受寒、醉酒、淋雨、疲勞、免疫功能低下

著，細菌進入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖，引起肺泡壁水腫，肺泡滲出，

經(jīng)Cohn氏孔蔓延到整個肺葉和肺段，常累積胸膜引起胸痛。

（二）病理及分期：

1.充血期：肺泡內(nèi)漿液纖維蛋白滲出，紅白細胞浸潤。

2.肝變期（紅色肝變期、灰色肝變期）紅白細胞浸潤，吞噬細胞

漿液纖維蛋白滲出。

3.消散期：纖維蛋白溶解、吸收、肺泡重新充氣。

由于抗菌素的廣泛應(yīng)用，如此明顯的分期已不多見。病變吸收后

肺組織結(jié)構(gòu)完全恢復(fù)正常，不留痕跡。若不及時治療，或治療不及時,

形成機化性肺炎、肺膿腫、膿胸或經(jīng)血循環(huán)引起其他器官的炎癥。

（三）臨床表現(xiàn)

急性病容，寒戰(zhàn)、高熱39—40oC＞胸痛、咳嗽、痰中帶血、鐵

銹色痰?？诮羌氨侵艹霈F(xiàn)單純性皰疹。病情嚴重者，紫絹、呼吸困難。

有敗血癥者皮膚和粘膜有出血點、鞏膜黃染、甚至休克。炎癥迫及膈

胸膜出現(xiàn)上腹痛或急腹癥表現(xiàn)。

體檢：呼吸運動淺快，心率快，扣診濁音或?qū)嵰?，語顫增強，聽

診有管狀呼吸音，早期和消散期可聞濕性啰音，如累積胸膜可聞及胸

膜摩擦音。嚴重者發(fā)生休克和DIC。

（四）并發(fā)癥：休克，敗血癥，肺膿腫，膿胸。

（五）輔助檢查

l.WBCfNt核左移中毒顆粒。

2.痰培養(yǎng)24—48h可生長肺炎球菌。

3.X線胸片：早期見片狀模糊陰影，實變期見按葉或段分布的密

度增高的實變陰影。

（六）治療：

1.首選青霉素，次選紅霉素、頭抱霉素，重者選二、三代頭孑包霉

素，唆諾酮類。治療有效24—48h熱退，5—7天痊愈。

2.支持療法：休息、補液、營養(yǎng)支持。

3.感染中毒性休克的治療

1）補充血容量、擴容。

2）血管活性物質(zhì)：收縮、擴張血管藥物。

3）強有力的抗菌素

4）腎上腺皮質(zhì)激素

5）糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)

6）保護心、肝、腎功能

第三節(jié)葡萄球菌性肺炎（Staphylococcalpneumonia）

是由葡萄球菌引起的肺化膿性炎癥，分為金黃色葡萄球菌和表皮

葡萄球菌。致病菌多為凝固酶陽性的金黃色葡萄球菌。凝固酶是細菌

周圍產(chǎn)生纖維蛋白，保護細菌不被吞噬。

（一）發(fā)病機理：易發(fā)生在免疫功能低下者，如糖尿病、血液病、

HIV、營養(yǎng)不良、酒精中毒、COPD等人群。

金黃色葡萄球菌入侵有兩個途徑：

1.經(jīng)上呼吸道蔓延入肺；

2.皮膚感染：如癰、用、毛囊炎、蜂窩組織炎、皮膚傷口感染等,

金黃色葡萄球菌經(jīng)血循環(huán)到肺引起肺炎。它可能是全身感染的一部

分，肺部表現(xiàn)為多發(fā)性的肺化膿癥。

（二）臨床表現(xiàn)：起病急驟，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳膿痰

或膿血痰，嚴重者咳大量膿痰和咯血。體檢肺內(nèi)有濕啰音，實變時可

聽到只管呼吸音。

（三）輔助檢查：

WBC10—50X109/LNt核左移中毒顆粒，可有貧血。痰、

支氣管分泌物、膿液等培養(yǎng)出金黃色葡萄球菌。

X-Ray：經(jīng)上呼吸道蔓延入肺者肺內(nèi)實變，其中有液平面或液

氣囊腔；有敗血癥引起者，肺內(nèi)有多發(fā)實變和多個液氣囊腔。

（四）治療

青霉素800—1000萬/天IVo耐藥者選用笨哇青霉素（新青霉素

II）6—12g/do耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌（MRSA）選萬古霉素1

—1.5g/dIV.體位引流。

第四節(jié)肺炎克雷白桿菌性肺炎（Klebsiellapneumonia）

肺炎克雷白菌性肺炎多發(fā)于老年、營養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、

COPD和全身衰竭者。機體抵抗力下降時一，細菌經(jīng)呼吸道進入肺內(nèi)引

起大葉和小葉融合的實變，以右上葉多見。分為78個型，引起肺炎

者以1—6型多見。

（一）發(fā)病機理和病理：吸入口咽部帶菌的分泌物；污染的霧化

器；醫(yī)務(wù)人員的手；為內(nèi)容物倒流等。

原發(fā)性呈大葉性分布，常位于右上葉，引滲出夜粘稠，比重大，

使葉間裂下墜。

急性期肺胞壁充血，肺胞內(nèi)充滿多核和單核白細胞滲出物，肺泡

壁廣泛壞死，呈多發(fā)性濃腫，雖經(jīng)治療炎癥不能完全吸收，引起纖維

增生，或支氣管擴張。

（二）臨床表現(xiàn)：起病急，寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難、

胸痛、咳磚紅色膠凍樣痰是該病的特征。

體檢：急性病容，呼吸困難，紫綃，嚴重者全身衰竭，休克，黃

疸。實變體癥和濕羅音。

（三）輔助檢查

WBCtNt核左移。免疫功能低下者WBC不高或下降，愈

后差。痰培養(yǎng)陽性。

X-Ray:多在右上葉的大葉實變，引重而粘稠的分泌物使葉間裂

下墜。小葉浸潤者多見于免疫功能低下者和技法與慢性肺部疾患，有

多個膿腫。恢復(fù)期留有纖維化和胸膜肥厚。

（四）治療：氨基冢類抗菌素，第一、二、三代頭抱霉素，廣譜

青霉素，氟奎諾酮類抗菌素。療程要長：3—4周。支持療法：注意

水、電解質(zhì)、酸堿平衡及營養(yǎng)支持。

第五節(jié)肺炎軍團菌性肺炎LegiollapneumoniaLP

是嗜肺軍團菌引起的嚴重性肺炎，起病急，病情兇險，死亡率高。

有34個種，50多個血清型，I型最常見，其次是VI型。

（一）發(fā)病機理

軍團菌是機會致病菌，是人類單核細胞和巨噬細胞的間性細胞內(nèi)

寄生菌。感染后的發(fā)病情況與細菌量的多少、菌株毒力的大小、及機

體抵抗力的強弱有重要關(guān)系。當大量的毒力大的細菌進入肺泡被肺泡

內(nèi)的巨噬細胞吞噬，抑制巨噬細胞與容酶體的融合，從而細菌在細胞

內(nèi)生長繁殖，最后細胞被破壞，細菌又被釋放引起新一輪吞噬，如此

往返，病情不斷加重。（T淋巴細胞激活后的吞噬細胞對軍團菌有抑

制作用，腫瘤壞死因子、干擾素、白介素-2可增加效應(yīng)細胞活性，有

助于細菌的清除）。

軍團菌主要侵犯肺部，引起嚴重的肺炎和支氣管炎，并導(dǎo)致全身

多系統(tǒng)地損害。如胸膜、肝臟、腎臟、心臟、神經(jīng)系統(tǒng)。好發(fā)于體弱

和免疫力低下者。

（二）病理：主要是急性化膿性肺泡炎及急性滲出性肺泡損害，

肺泡內(nèi)纖維蛋白、炎性細胞滲出，肺泡間質(zhì)炎性細胞浸潤、水腫、可

發(fā)生肺泡嚴重損害伴透明膜形成。

（三）臨床表現(xiàn)：臨床上分為兩型軍團菌肺炎和龐提雅克熱

（Pontiacfever）o軍團肺炎是非典型性肺炎，潛伏期2—10天，90%

驟然起病，高熱39o-40oC,半數(shù)以上＞40oC,70%伴寒顫，60%有心

動過緩?？人?、惡心、嘔吐、全身不適、淡漠、肌痛、頭痛、腹瀉等。

腎臟、心血管、肝臟損傷、休克、DIC、消化道出血等。

（Pontiacfever：潛伏期5-66h,平均36h。表現(xiàn)為惡心、嘔吐、

全身不適、淡漠、肌痛、頭痛、腹瀉等及各種神經(jīng)系統(tǒng)癥狀）

（四）輔助檢查

WBCt淋巴細胞I嚴重者WBCIPTC；.

半數(shù)有低Na血尿肝功異常腦病。

軍團菌抗體檢查是目前唯一的診斷方法，抗體需6-9周才能達

到診斷意義，僅有25—40%在第一周有意義的升高，抗體呈4倍增高

才有診斷意義?？贵w產(chǎn)生后可持續(xù)存在數(shù)月至數(shù)年。

X-Ray：肺部小片或大片滲出陰影，約十天后達頂峰，呈段或

大葉實變陰影，可先有一側(cè)，很快發(fā)展到兩側(cè)，少數(shù)可形成空洞，可

伴胸腔積液，吸收較緩慢，治療兩周后才有明顯吸收，1-2個月才完

全吸收，殘留少量索條陰影。

（五）診斷：我國1994年擬定了診斷試行標準。

1）臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、寒顫、咳嗽、胸痛等。

2）胸片：炎性浸潤影。

3）呼吸道分泌物、痰、血、胸水在BCYE或其他任何特殊培養(yǎng)

基中有軍團菌生長。

4）呼吸道分泌物DFA（直接免疫熒光測定）陽性。

5）IFA（間接免疫熒光）前后兩次抗體滴度4倍增長達1：128

或以上，或TAT（試管凝集法）前后兩次抗體滴度4倍增長達1：

160或以上，或MAT（微量凝集法）前后兩次抗體滴度4倍增長達1：

64或以上。凡具有1）、2）同時又具有3）、4）、5）中任何一項可診

斷LP。

（六）治療：

首選大環(huán)內(nèi)酯類抗菌素1.5—2.0/d,療程2—3周。利福平。多西

環(huán)素首次0.2IV,而后0.1每12h一次IVo第三、四代喳諾酮。

（七）預(yù)后：

第六節(jié)肺炎支原體肺炎

有肺炎支原體引起的呼吸道感染，兒童多見，由咽充血一支氣

管炎一間質(zhì)性肺炎。起病緩，半數(shù)以上無癥狀，乏力、咽痛、咳嗽、

發(fā)熱、納差、肌痛。部分患者伴溶血、血小板減少，周圍N炎，偶

有雷諾氏癥。X-Ray：肺部多形狀的浸潤陰影，呈階段分布，以下

肺野多見，可游走，可3—4周自行消散。冷凝及實驗1:32或逐漸升

高有診斷意義。治療首選紅霉素。喳諾酮類抗菌素。

2000-2-1.急性上呼吸道細菌感染最常見的病原菌是（答案：A）

A.溶血性鏈球菌

B.流感嗜血桿菌

C.肺炎鏈球菌

D.葡萄球菌

E.銅綠假單胞菌

2000213.克雷白桿菌肺炎的X線表現(xiàn)出現(xiàn)葉間隙下墜，其原因

是（答案：B）

A.細菌在細胞內(nèi)生長繁殖，引起組織壞死、液化形成

B.病變中的炎性滲出液粘稠而重

C.肺泡內(nèi)的滲出液由Cohn氏孔向周圍肺泡蔓延所致

D.肺泡內(nèi)的纖維蛋白滲出較多

E.肺泡內(nèi)的滲出含有較多的紅白細胞

2000-2-14.老年患者突然發(fā)生寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳痰，痰粘稠,

磚紅色，膠凍狀，引起感染最可能的病原菌是（答案：B）

A.葡萄球菌

B.克雷白桿菌

C.銅綠假單胞菌

D.流感嗜血桿菌

E.嗜肺軍團桿菌

2003-1-17.隨著抗生素廣泛應(yīng)用，引起細菌性肺炎的病原體最主

要的變化是（答案：B）

A.肺炎球菌肺炎不斷增加

B.革蘭陰性桿菌肺炎不斷增加

C.軍團菌肺炎的發(fā)病率逐年下降

D.葡萄球菌肺炎很少發(fā)生

E.支原體肺炎很少發(fā)生

2003-2-17.肺炎伴感染性休克常見于以下肺部炎癥，除