研一考試文件內(nèi)科學(xué)進(jìn)展習(xí)題

3APC（C）DICAPCBNPACEIβ受體阻滯劑在心衰治療中的作用？應(yīng)用的 ACSACSACS急性有機(jī)磷的機(jī)制和搶救原的定義，急性搶救原則及措胰島素抵抗定義、診斷模型（42DMInS心肺腦復(fù)蘇的定義 mendation心肺腦復(fù)蘇流，，PTE高血壓分層（表STSTACSPK/PD有機(jī)磷、阿托品、中間綜合征的區(qū)IDF心血管疾險(xiǎn)因心力衰竭：最后導(dǎo)致心室泵血功能低下。心力衰竭是一種進(jìn)行性的病變,一旦起始以后,即使沒(méi)有新的心肌損害,臨床亦處于穩(wěn)定階段,仍可自身不斷發(fā)展。Ⅰ5Ⅱ年3-Ⅲ年10-Ⅳ年40-ACC/AHA酒史、風(fēng)濕熱史、心肌病史等。C期：心臟結(jié)構(gòu)異常，有過(guò)或仍有心衰癥狀。左心功能不全引起的呼吸或乏力心臟移植和臨終的終末期心衰。 接受臨終者。兩者的關(guān)系：心臟病心衰分期內(nèi)容是心臟病學(xué)會(huì)決定對(duì)心衰采用的一種新分類(lèi)方法，是NYHA分A：治療高血壓，戒煙，降血脂，控制血糖，及血管硬化者用ACEIB：AACEIβ阻滯劑。C：AACEI、βCHF近年來(lái),心力衰竭的治療概念有了根本性的轉(zhuǎn)變:從短期的、血流動(dòng)力學(xué)/藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)變?yōu)殚L(zhǎng)期的、修復(fù)性的策的關(guān)鍵。迄今為止,已有大量臨床試驗(yàn)的實(shí)證表明,神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑可降低心力衰竭患者的率、病殘率,并能改善和逆轉(zhuǎn)心肌重塑。其中,主要是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ＡＣＥＩ)和β受體阻滯劑。目的是改善癥狀。因其不能降低率，故不主張?jiān)缙趹?yīng)用，不推薦應(yīng)用于無(wú)癥狀的左室收縮功能(NYHA心尿劑。3.單純的血管擴(kuò)張劑由于激活神經(jīng)內(nèi)分泌而使心衰并增加病死率,因而早已被排除在心衰常規(guī)治療之心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級(jí)患者,加用βBNPBNP酮合成。BNP可使動(dòng)脈和靜脈擴(kuò)張;抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng),導(dǎo)致densa與調(diào)節(jié)血壓、血容量及鹽平衡;抑制血管平滑肌和內(nèi)皮細(xì)胞的增殖,從而抑制血管壁重構(gòu);還可抑制心肌纖維化以及抗冠狀動(dòng)脈痙攣。在腎小球,BNPBNPBNP濃度增加,除有利尿和利鈉作用此外,可還通過(guò)心室充盈作用而減輕體液負(fù)荷過(guò)重及靜脈充血心力衰竭早期,BNP分泌增加可抵抗或延緩體循環(huán)和腎血管收縮及其所引起的心臟前負(fù)荷增加和腎臟鈉潴留。給心力衰竭輸注人工合成的BP可降低肺毛細(xì)血管楔壓和體循環(huán)血管阻力,同時(shí)降低左心前后負(fù)荷,增加心臟指數(shù)及每搏輸出量指數(shù),但對(duì)心率和動(dòng)脈BNP于此,有人稱(chēng)BNPBNPNYHA患者的收縮及舒張功能,這種無(wú)創(chuàng)的生化檢查對(duì)臨床前期診斷心力衰竭是很有幫助的。BNP洋地黃制劑中,地高辛是經(jīng)過(guò)安慰劑對(duì)照試驗(yàn)評(píng)估和被ＦＤＡ批準(zhǔn)可用于慢性心力衰竭治療的洋地黃制劑中惟一的藥物。目前多采用自開(kāi)始即用固定的維持量給藥方法,稱(chēng)為維持量療法,0.125～0.25ｍｇ/ｄ;70或腎功能受損者,(0.125ｇ11次)。必要時(shí),,大劑量(0.3750.50ｍｇ/ｄ),一已有明,較低劑量地高辛既能改善心力衰竭患者的左室功能又能糾正神經(jīng)內(nèi)分泌異常當(dāng)?shù)馗咝羷┝坑?0.20±0.7)ｍｇ/ｄ增加至(0.39±0.1)ｍｇ/ｄ時(shí),左室功能雖進(jìn)一步增加,但神經(jīng)內(nèi)分泌異常及臨床癥狀并未進(jìn)一步改善。較大劑量的地高辛有誘發(fā)室性心律失常的傾向,ＤＩＧ研究的資料還提示,即使地高辛血漿濃度在0.5～2.0ｎｇ/ｌ的治療范圍內(nèi),隨血漿地辛濃度增高,力衰竭率增加目前還不清楚大劑量地高辛對(duì)心力選擇性β1受體阻滯劑和非選擇性β1/α受體阻滯劑均有逆轉(zhuǎn)心室重塑的作用。β受體阻滯劑除了對(duì)心肌結(jié)構(gòu)和功能(心肌重塑)的有利作用外,其降低率的作用可能還包括了早已肯定的抗心律失常和抗心肌缺血作用。與ＡＣＥ抑制劑對(duì)比,β受體阻滯劑降低心衰的猝死率。此外,β受體阻滯劑亦早已列為冠心病二級(jí)預(yù)防的藥必須從極低劑量開(kāi)始,如患者能耐受前一劑量,2～4周將劑量加倍,如前一較低劑量出現(xiàn)不良反應(yīng),可延遲85%～90%。起始治療前和治療期間患者必須體重恒定,已無(wú)明顯液體潴留,利尿劑已維持在最合適劑量。若患者有體液不足易于產(chǎn)生低血壓;但液體潴留,則增加心力衰竭的。如何確定最大劑量:確定β受體阻滯劑治療心力衰竭的劑量,ACEI相同,并不按患者的治療反應(yīng)來(lái)定,應(yīng)增加到事先設(shè)定的目標(biāo)劑量,如患者不能耐受目標(biāo)劑量,也可用較低劑量,亦就是最大耐受量。ＭＥＲＩＴＨＦ試驗(yàn)表明低劑量(美托洛爾緩釋片<100ｍｇ)與高劑量(美托洛爾緩釋片100～200ｍｇ)同樣能達(dá)到目標(biāo)心率,并降低率、劑量,可根據(jù)清醒靜息心率來(lái)確定,60次/min為宜,但不宜<55次/min。一般勿超過(guò)臨床試驗(yàn)所用的最大劑量缺少有關(guān)資料,而且β受體阻滯劑的差異很大,因此治療宜化。一旦達(dá)到目標(biāo)劑量或最大耐受量后,一般長(zhǎng)期維持并不。應(yīng)避免突然撤藥,因可引起病情顯著。如在β受體阻滯劑用藥期間,心力衰竭有輕或中度加重,首先應(yīng)調(diào)整利尿劑和ＡＣＥ抑制劑用量,以達(dá)到臨床穩(wěn)定。如病情需靜脈用藥時(shí),可將β受體阻滯劑暫時(shí)減量或停用,但應(yīng)盡量避免停用,以免產(chǎn)生反跳。減量過(guò)程也應(yīng)緩慢,2～4ｄ1次量,2周內(nèi)減完。病情穩(wěn)。ACEIRAAS,RAASRAASCHFRAASRAASACEIⅡ(AngⅡ)產(chǎn)生的作用同樣重要。緩激肽降解的減少可引起擴(kuò)血管的前列腺素生成增多和抗增生的效果。ACEI可降低總率16%～28%顯著改善心肌梗死功能不全患者的預(yù)后緩解癥狀,包括呼吸減輕,運(yùn)動(dòng)耐受性提高,因心力衰竭而需住院減少改善功能,提高左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)值⒈經(jīng)常評(píng)估臨床狀況:應(yīng)用ＡＣＥＩ前應(yīng)了解患者下列情況:(1)血壓。(2)腎功能(測(cè)定血漿肌酐值)。(3)血鉀水(4)(5)代謝性堿等)。(6)血鉀水平。在治療開(kāi)始階段應(yīng)隔1～2周監(jiān)測(cè)腎功能和血鉀1次,以決定劑量調(diào)整的速率;以后仍要定期監(jiān)測(cè)。腎臟灌注減少時(shí)腎小球?yàn)V過(guò)率明顯依賴(lài)于血管緊張素介導(dǎo)的出球小動(dòng)脈的收縮,ACEIRAAS高者每1～2周1次。如肌酐增加40μｍｏｌ/Ｌ或達(dá)到265.2μｍｏｌ/Ｌ應(yīng)停用ＡＣＥＩ。⒋監(jiān)測(cè)血鉀,防止高血鉀:腎功能、補(bǔ)鉀、合用保鉀利尿劑,尤其合并時(shí)較易發(fā)生高鉀血癥。àCEI應(yīng)用后停藥后咳嗽,再用后干咳重現(xiàn),高度提示àCEI是引起咳嗽的原因?？人圆粐?yán)重,可以耐受者,應(yīng)鼓勵(lì)繼續(xù)用àCEI;如持續(xù)咳嗽,影響正常生活,可考慮停用,并改用其他àCEI或ＡＲＢ。其他不良反應(yīng):血管性水腫較為罕見(jiàn),但可出現(xiàn)聲帶水腫,甚至喉頭水腫,性較大,應(yīng)予注意。多見(jiàn)于首次用藥或適應(yīng)征：(1)所有收縮功能不全(ＬＶＥＦ<40%)患者,除非有證或不能耐受;無(wú)癥狀的左室收縮功能不全者亦應(yīng)使用,可預(yù)防和延緩發(fā)生ＣＨＦ;(2)適用于ＣＨＦ(輕、中、重度)患者的ARB肌酐（SCr）⑴SCr升高幅度＜30％，長(zhǎng)期使用血肌酐上升大于4—5mgARBACEIACE，△療效不受AⅡACE△療效不受ACE多態(tài)性影△GFRACS。包括不穩(wěn)定型心絞痛、非Q波心肌梗死和QECGSTAMI患者的學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn).尤其是STAMI1——2PTCAST段抬高的AMI應(yīng)積極實(shí)施血管再通：溶栓、PTCA及支架置入、搭橋術(shù)。治療1.靜脈溶栓2.PCI(經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入干預(yù))2B/3A5.ACEI。ACS積極強(qiáng)化控制、阿司匹林+/-氯吡格雷、β阻滯劑、降脂藥物:HMG-CoA還原酶抑制劑、ACE抑制劑(HOPE),(EUROPA)。緊急(<120STST2mm)T致命性心律失常（心室顫動(dòng)或室性心動(dòng)過(guò)速ECG需行早期（<72）血管造影/血運(yùn)重建的高危特點(diǎn)STT0.5mm)腎功能減低(GFR<60LVEF<PCI6急性診斷與治療進(jìn)展(盧中秋在急性后1~4天左右，膽堿能危象基本且意識(shí)清晰，出現(xiàn)肌無(wú)力為主的臨床表現(xiàn)者。表現(xiàn)為屈頸肌胸悶。可發(fā)現(xiàn)眼球運(yùn)動(dòng)，咀嚼肌和頸部肌肉無(wú)力；說(shuō)話(huà)聲音?。豢人詿o(wú)力、呼吸幅度小，但節(jié)律整齊；胸大肌、前鋸肌參與呼吸運(yùn)動(dòng)；膝、跟腱反射減弱或，無(wú)肌束震顫，感覺(jué)正常。肺內(nèi)無(wú)水泡音，皮膚無(wú)汗。如不及時(shí)處理，一般于數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)，呼吸逐漸停止，隨即意識(shí)喪失。如立即進(jìn)行人工呼吸，一般于數(shù)性被抑制后，蓄積在突觸間隙內(nèi)的大量乙酰膽堿持續(xù)作用于突觸后膜上的Ｎ2頭處傳遞導(dǎo)致骨骼肌麻痹。突觸后膜主要的電生理改變?yōu)槌掷m(xù)性去極化和串終板電位的。神經(jīng)肌電圖檢查發(fā)現(xiàn)高頻率刺激神經(jīng)顯示肌肉反應(yīng)波幅進(jìn)行性遞減，類(lèi)似重癥肌無(wú)力，亦提示神經(jīng)肌肉傳遞。中間綜合征的發(fā)生似與差異有關(guān)。有些人Ｎ2受體特別容易失敏，這可以解釋服毒后為何只有不分患者發(fā)生了中間綜合方案。⒉PAM·Cl給予后不能立即RMP的形成和發(fā)展。⒊如無(wú)PAM·Cl，可暫用PAM·I替代，用量比為PAM·Cl：PAM·I＝1：1.5。呼吸肌麻痹雙側(cè)第IX（舌咽）對(duì)及第X（迷走）對(duì)腦神經(jīng)支配的肌肉麻痹造成上氣道通氣者急性有機(jī)磷的反跳現(xiàn)象、阿托反跳現(xiàn)象：急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑，特別是樂(lè)果和馬拉口服后，經(jīng)搶救臨床癥狀好轉(zhuǎn)，達(dá)穩(wěn)定期數(shù)天至發(fā)和胃腸道內(nèi)殘留的有機(jī)磷被重新吸收以及解減量過(guò)快或停用過(guò)早等因素有關(guān)。阿托品：的主要表現(xiàn)為：①瞳孔明顯散大，常超過(guò)5mm；②顏面及皮膚；③明顯躁動(dòng)、甚至狂躁、及譫語(yǔ)；④心動(dòng)過(guò)速(≥120(＞39℃)。急性有機(jī)磷的機(jī)制和搶救原急性的救治原則程序：1、切斷毒源，迅速脫離染毒環(huán)境；2、盡快明確毒物接觸史，清除未吸收的毒物，如有機(jī)磷機(jī)理：主要是體內(nèi)膽堿酯酶受抑制。有一些非膽堿酯酶抑制的毒理作用。商品有機(jī)磷中含有某些亡的原因之一，其毒性作用與膽堿酯酶抑制無(wú)關(guān)?？赡苁遣±∏橥蝗患觿〉闹匾蛑弧Ｒ淮畏磸?fù)洗胃后，胃液中有機(jī)磷對(duì)外源性膽堿酯酶的抑制率仍可達(dá)100％，并持續(xù)陽(yáng)性12～180小時(shí)后才轉(zhuǎn)，說(shuō)明只一次與有機(jī)磷的脂溶性有關(guān)。脂溶性高者轉(zhuǎn)移快，水溶性強(qiáng)者轉(zhuǎn)移慢。只要血中能測(cè)得有機(jī)磷，則中膽堿酯酶幾005～37肌紅蛋白和肌酸激酶：近來(lái)有學(xué)者發(fā)現(xiàn)有機(jī)磷患者肌紅蛋白和肌酸激酶同步升高，且與膽堿酯酶活力呈負(fù)相關(guān)，可做為程度的參考指標(biāo)。機(jī)制可能與有機(jī)磷患者的樣癥狀如肌顫及肺水腫導(dǎo)致肌紅蛋通過(guò)柱層析，可在第三蛋白峰中分離出一種抗凝活性、依賴(lài)維生素K的蛋白質(zhì)，稱(chēng)為蛋白C（PC）PC外，還有血栓調(diào)節(jié)蛋白（thrombomodulin,TM）S（PS）C抑制物(proteinCinhibitorPCI),組成一組對(duì)血液凝固起重要調(diào)節(jié)作用的蛋白質(zhì)，稱(chēng)為蛋白C系統(tǒng)。蛋白C1、PCAPC2、APC3、APCPCKC的作用：倍。APC能滅活因子Va，所以使Xa與血小板結(jié)合發(fā)生，Xa的凝血活性大大減弱促進(jìn)纖維蛋白溶解APC能刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放t-PA等纖溶酶原激活物,還能滅活PAI。通過(guò)纖維蛋白降解產(chǎn)物APC的抗凝作用。2：蛋白C系統(tǒng)：由蛋白C（PC）蛋白S（PS）及血栓調(diào)節(jié)蛋白TM等組成。PC，PC為維生素K依賴(lài)性因子，肝內(nèi)合PSFV，F(xiàn)VIII而發(fā)揮抗凝作用。3：組織因子途徑抑制物TFPI1）FXa，2）CaTF/FVIIa4FXaAT有關(guān)。肝功能致凝血功能異常和DIC凝血功能異常的區(qū)別？心肺復(fù)蘇：CPR對(duì)心跳呼吸驟停的采取的使其恢復(fù)自主循環(huán)和自主呼吸的緊急醫(yī)療救治措施，腦復(fù)蘇術(shù)在心肺復(fù)蘇功能的早期即加強(qiáng)腦保護(hù)措施，以最大程度地恢復(fù)腦的功能。心肺腦復(fù)蘇：CPCR心肺復(fù)蘇+保持氣道通暢airwaycontrol恢復(fù)呼吸breathing 口對(duì)口（鼻）人工呼吸，氣囊-面罩（插管）人工呼吸，呼吸機(jī)人工呼吸恢復(fù)循環(huán)circulation 心臟按壓，止血，抗休克藥物治療Drug：通路—靜脈，氣管、支氣管樹(shù)，心腔內(nèi)注射。藥物—腎上腺素、碳酸氫鈉，心律失常藥物 多卡因、溴芐胺、阿托品等；E心電監(jiān)護(hù)Electrocardiography；F室顫處理Fibrillation/Defibrillation：細(xì)顫時(shí)用腎上腺素使其變粗顫，再電擊，電擊除顫200、200-300、360J，相隔3—5分鐘；G 評(píng)估gauging；H腦復(fù)蘇humanmentation/cerebralresuscitation；I重癥監(jiān)護(hù)ICU新BLS——第一個(gè)A：(airway)開(kāi)放氣道B：(breathing)正壓通氣，C：(circulation)心外按壓D：(defibrillation)ACLS——A：(airway)B：(breathing)呼吸支持，正壓通氣、糾正低氧血癥C：(circulation)維持循環(huán)，靜通道、藥物，輔助循環(huán)技術(shù)D：(differentialdiagnosis)鑒別病因，特殊的病因治療瞳 瞳孔縮小說(shuō)明治療有睫毛反射表示恢復(fù)心跳后將迅速恢復(fù)意識(shí)吞咽活動(dòng)為腦活動(dòng)的表現(xiàn)主要條件：突然意識(shí)喪失（CA30秒內(nèi)）或（CA10秒內(nèi)、大動(dòng)脈博動(dòng)、心音次要條件：嘆息樣呼吸（CA30秒內(nèi)）或呼吸停止，；瞳孔散大；神經(jīng)反射；手術(shù)創(chuàng)口不輔助診斷條件：心電圖:室顫、停搏、電-機(jī)械分離（無(wú)脈電活動(dòng)。QRS20～30臨床：心跳和呼吸已經(jīng)停止，猝死即突然、意外的臨床，是有可能逆轉(zhuǎn)的，應(yīng)考慮為接近或表面上：復(fù)蘇后治療綜合措施:糾正酸：充分換氣、有效循環(huán)、補(bǔ)充堿性藥維持有效的呼吸功能：呼吸道通暢、給氧、呼吸、機(jī)械通防治：呼吸道、泌尿系統(tǒng)、氣管切口、口腔、敗血總目標(biāo)：預(yù)防和救治復(fù)蘇有效指征:a大動(dòng)脈搏動(dòng)，為按壓有標(biāo)志,心跳恢復(fù)后，可觸及脈搏bcde孔f定；腦干反射（眼球頭反射、眼反射、瞳孔對(duì)光反射、角膜和吞咽反射、瞬目2、有效連續(xù)心肺復(fù)蘇超過(guò)30-60分鐘，仍未出現(xiàn)任何復(fù)蘇有效表現(xiàn)（心臟530:2CPR。施救者位置：站或跪在一側(cè)胸部位：胸骨下半部（在兩和胸骨交叉處）頻率：1001008-102（530:2）5建議的能量劑量（120至200J）。如果建議劑量未知，可以考慮使用最大劑量進(jìn)行除顫。胸水檢查：CEAADAPCRFPLY2AGEIL-2RTNF-αCEA>150ug/L,100%（ADA）+ADA<28u/L或胸液/ADA<1,提示腫瘤性淋巴細(xì)胞性滲出+ADA>28u/L或胸液/ADA>1,提示結(jié)核性中性粒細(xì)胞性滲出+ADA>28U/L或胸液/ADA>1提示細(xì)菌傷、反應(yīng)性疾病、結(jié)締組織蛋白定性(Rivalta無(wú)Light’s胸水/血液蛋白定量>0.6LDH>0.7,LDH>280U/L，血液-胸水蛋白梯度壁層胸膜毛細(xì)血管靜水壓（30cm）+胸膜腔內(nèi)壓(5cm)+胸液膠壓(5cm)-血漿膠壓(34cm)-血漿膠壓(34cm)-胸膜腔內(nèi)壓(5cm)-胸液膠壓(5cm)-臟層胸膜毛細(xì)血管靜水壓胸膜毛細(xì)血管內(nèi)壓增高（右心衰、心包積液、上腔靜脈綜合癥、奇靜脈受阻胸膜淋巴蛋白功能胸膜腔細(xì)菌胸膜粘連帶(8)（1）：包括細(xì)菌、結(jié)核桿菌、霉菌、、（2）膈下病變：包括胰腺炎、肝硬化、Meig’s（3）：包括肺癌、轉(zhuǎn)移性腫瘤、惡性胸膜間皮瘤、多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤等化膿性胸膜炎:控制、胸腔積液及促使肺復(fù)張，恢復(fù)肺功乳糜胸：1.治療病。2.低脂飲食。3.靜脈補(bǔ)充脂肪乳、白蛋白等。4.胸腔穿刺抽液或行胸腔閉式引流。5.經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效者可行手術(shù)治療。和120-和/80-130-和/85-1級(jí)高血壓(輕度140-和/90-2級(jí)高血壓(中度160-和/100-3級(jí)高血壓(重度和/和收縮壓≥180mmHg和/或舒張壓收縮壓＞160mmHg伴低舒張壓(＜70≥3個(gè)心血管伴1個(gè)或多個(gè)亞臨床的損害心電圖(尤其是心肌勞損)或超聲心動(dòng)圖(尤其是向心性)提示肥 脈壓水平（在老年人中（>55歲；女性>65歲總膽固醇>5.0mmol/L（190mg/dl）LDL-C>3.0mmol/L（115mg/dl）HDL-C：M1.0mmol/L（40mg/dl），W1.2mmol/L（46mg/dl）甘油三酯>空腹血糖5.6–6.9mmol/L（102–125腹型肥胖（腰圍>102cm,女性>88早發(fā)心血管病史（<55歲，女性<65歲反復(fù)測(cè)量空腹血糖≥7.0mmol/L（126mg/dl）負(fù)荷后血糖>11.0mmol/L（198亞臨亞臨 損心電圖提示肥厚（sokolov-lyons>38mm;Cornell>2440超聲心動(dòng)圖提示肥厚?（LVMIM≥125g/m2,頸動(dòng)脈壁增厚(IMT≥0.9mm)頸動(dòng)脈-股動(dòng)脈脈搏波速度踝肱指數(shù) 115-133μmol/L（1.3-1.5mg/dl）；女性107-124μmol/L（1.2-低的估計(jì)腎小球?yàn)V過(guò)率?（<60ml/min/1.73m2）或肌酐清除率微量白蛋白尿30-300mg/24h或白蛋白-肌酐比：≥22；女性≥31mg/g肌酐腦血管疾?。喝毖宰渲校荒X；短暫性腦缺血發(fā)晚期視網(wǎng)膜?。夯驖B出物，視神經(jīng)水注意：在腹型肥胖患者中，同時(shí)出現(xiàn)5個(gè)因子中的3個(gè)，異常的空腹血糖，BP≥130/85mmHg，低HDL-膽固 損 >55女性>65 蛋白尿和或血漿肌酐濃(1.2-超聲或X線(xiàn)證實(shí)有動(dòng)脈斑塊窄缺血性卒中 糖尿病腎病 腎衰（血肌與滲出 水其 和病 絕對(duì)可能的β傳導(dǎo)阻滯（23鈣拮抗劑（雙氫吡啶類(lèi)鈣拮抗劑（維拉帕米/地爾硫卓利尿劑（抗醛固酮?jiǎng)?）50（DBP）相比，收縮壓（SBP）是更重要的心血管疾?。–VD）2)血壓從115/75mmHg起，每增加20/10mmHg，CVD的性增加一3）55歲血壓正常的成人，未來(lái)發(fā)生高血壓的為90%120--139mmHg80--89mmHg，為高血壓前期（prehypertensive），應(yīng)改善生活方式以預(yù)防2220/10mmHg2良好的就診經(jīng)歷、對(duì)醫(yī)生的信任，可提高患者的能動(dòng)超聲提示腎動(dòng)脈狹窄阻力指數(shù)*大面積PTE（massivePTE）臨以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)動(dòng)脈收縮壓<90mmHg，或較基礎(chǔ)值下檢查顯示栓塞部位>=2>=7（20）PTE（submassivePTE）不符合以上大面積PTE標(biāo)準(zhǔn)，但超聲心動(dòng)圖上表現(xiàn)為右室運(yùn)動(dòng)功能減（肺內(nèi)右向左分流，V/Q比例失調(diào)，肺泡死腔增加，存在有通氣無(wú)血流死腔.肺表面活性物質(zhì)減少,發(fā)生肺萎陷,較小栓子，只要肺動(dòng)脈壓平均升高>40mmHg,50％以上受阻時(shí)才可能根據(jù)臨床情況疑診PTE：、臨床、ECG、X線(xiàn)胸片、ABG、D-Dimer檢測(cè)、超聲檢對(duì)疑診病例合理安排進(jìn)一步檢查：核素、SCT/EBCTMRIPTE的成因和PTE的治療1.一般處理2.3.次大面積PTE：血壓正常但超聲心動(dòng)圖示右室運(yùn)動(dòng)功能減弱或臨以右心功能不全表現(xiàn)。絕對(duì)癥――活動(dòng)性；近2個(gè)月內(nèi)自發(fā)性顱內(nèi)；顱內(nèi)或脊柱或外科手術(shù)相對(duì)癥――10－14天內(nèi)大手術(shù)分娩活檢或不能部位的血管穿刺2個(gè)月內(nèi)缺血性腦卒中10內(nèi)胃腸5天內(nèi)嚴(yán)重1個(gè)月內(nèi)神經(jīng)外科或眼手術(shù)難以控制度高血（>10/10mm近期內(nèi)心肺復(fù)蘇；血小板<100×109/；妊娠；細(xì)菌性心內(nèi)膜炎；嚴(yán)重肝腎功能不全；性視網(wǎng)膜病變；性疾病。具體溶栓方法：溶栓藥物及用法——K，（SK半年內(nèi)不宜復(fù)用，rt。做溶栓結(jié)束后的監(jiān)測(cè)。適應(yīng)癥—不伴肺動(dòng)脈高壓及血流動(dòng)力學(xué)的急性PTE及近端肢體DVT；高度疑診PTE患者；對(duì)有溶栓治療適應(yīng)癥的確診急P(pán)TE或DVT患者，溶栓后仍需序貫抗凝治療以鞏固加強(qiáng)溶栓效果及避免栓塞復(fù)發(fā)。術(shù)史；妊娠前3個(gè)月及產(chǎn)后6周；性心內(nèi)膜炎；心包滲出；動(dòng)脈瘤；消化性潰瘍（不用華法林，可用肝素。PTE時(shí)，即開(kāi)始使用；UK或SK治療結(jié)束后，APTT2倍時(shí)開(kāi)始使用；rtPA溶栓者，可否與肝素共同使用未作要求。肝素的副反應(yīng)：HIT華法令：使用方法：肝素/低分子肝素開(kāi)始應(yīng)用的第1~3天加用，初始劑量3~5mg/d。與肝素至少4~5d。監(jiān)測(cè)方法：INRPT。肺動(dòng)脈血栓摘除術(shù)6.經(jīng)靜脈導(dǎo)管碎解和抽栓7.靜脈濾機(jī)械預(yù)防措施：加壓彈力襪、間歇序貫充氣泵、下腔靜脈濾器藥物預(yù)防措施：小劑量肝素皮射、低分子肝素、華法林▲胰島素抵抗的定義：▲代謝綜合征(TerminologyofMetabolicSyndrome)MS又稱(chēng)胰島素抵抗綜合征(IRS)：IR常:abTGHDL-C、小而致密的低密度脂蛋LDLc:PAI-1IDF定義(2005年):腹型肥胖:南亞標(biāo)準(zhǔn)(9080):歐洲標(biāo)準(zhǔn)(9480)(腰圍:肋弓下緣和髂嵴上緣的中間水平HDL-C降低(男<1.03，女C脂相，貝特類(lèi)或他汀類(lèi)。d、雙胍類(lèi)、★α測(cè)量胰島素敏感性:葡萄糖鉗夾試驗(yàn)(又稱(chēng)C1amp)高胰島素正常血糖鉗夾試驗(yàn)為公認(rèn)的定胰島素抵抗的“金標(biāo)準(zhǔn)”DeFronzo1979年創(chuàng)立。斤代謝體重)每分鐘代謝葡萄糖的量。判斷：血漿胰島素濃度接近100uU／ml時(shí)維持正常血糖所需的外源性葡萄糖量不足=OGTT血糖曲線(xiàn)下面積/.血胰島素濃度水平:在非人群空腹血胰島素是很好的胰島素敏感性指數(shù)，與葡萄糖鉗夾測(cè)定M值密切相關(guān)(r＝o．7一o．8)，但在人群，由于胰島素分泌缺乏，此時(shí)降低了的空腹血胰島素水平不能代表胰島素抵抗程度。胰島素指數(shù)(IAI):1/(FPGXFIns)FPG以mmol/L表示,Fins以mU/L表示。原理：清晨空腹時(shí)，血糖、胰島素和組織胰島素敏感性之間達(dá)到穩(wěn)態(tài)平衡。此時(shí)血漿胰島素及組織胰島素敏感性都與血糖呈負(fù)相關(guān)，該與C1amp相比有良好的相穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)(HomaIR)該模型僅用空腹血糖和胰島素值即能評(píng)價(jià)胰島素抵抗程度(HomaIR)和B3.5（1．突⑴胰島素突變：可引起胰島素一級(jí)結(jié)構(gòu)改變和胰島素生物活性降低⑵胰島素受體突變：一方面通過(guò)使胰島素受體mRNA水平降低，減少胰島素受體的生物合成；同時(shí)使胰島素受體向細(xì)胞表功能，產(chǎn)生胰島素抵抗⑶PI－3K，糖原合成酶（GS）,β3腎上腺受體（β3－AR）,PPP－1R3,PC1,DIO－2等變異均產(chǎn)生胰島素抵抗。:隨著增長(zhǎng)葡萄糖耐量下降，以受體后缺陷和外周高胰島素血癥為特征飲食與微量元素:限制熱量可降低血糖及胰島素濃度，增加胰島素敏感性和降低胰島素抵抗。微量元素鉻能促進(jìn)胰島藥物影響：口服外源性雄激素或可增加胰島素抵抗，而結(jié)合球蛋白降低與胰島素抵抗相關(guān)。利尿劑、達(dá)納、ββ受體阻滯劑可影響胰島素敏感性。7.其他另外，胰島素抵抗發(fā)生的環(huán)節(jié)現(xiàn)在認(rèn)為可發(fā)生于胰島素與受體結(jié)合前，或受體及受體后。涉及的環(huán)節(jié)甚多，許多尚未清楚。其中已明確者有：胰島素抗體的形成，胰島素結(jié)構(gòu)分子異常及胰島素降解過(guò)速（受體前或受體水平受體水平的胰島素抵抗受體缺陷受體數(shù)目降低，胰島素受體突受體后缺陷葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（Glut）的異常，細(xì)胞內(nèi)葡萄糖磷酸化，線(xiàn)粒體氧化磷酸化使糖原合成減PBP的親和力降低；4.泵出機(jī)制：細(xì)菌把其體內(nèi)的抗生素派出；5.生物被膜的形成。 抗生素的滲透由于細(xì)菌細(xì)胞壁的或細(xì)胞膜的通透性改變，抗生素?zé)o法到達(dá)作用靶位發(fā)揮作用。G- 如某些細(xì)菌通過(guò)產(chǎn)生新的PBP或PBP對(duì)抗生素親和力下降，使之對(duì)B內(nèi)酰胺類(lèi)藥物耐藥。細(xì)菌其他細(xì)菌可增加對(duì)抗菌藥拮抗物的產(chǎn)量而耐藥。某些細(xì)菌缺乏自溶酶也可導(dǎo)致耐藥。此外，細(xì)菌代謝狀態(tài)的 S（耐甲氧西林凝固酶葡萄球菌、VRE（耐萬(wàn)古霉G—桿菌：腸桿菌科：ESBL（克雷伯桿菌、大腸桿菌等、AmpC（陰溝腸桿菌等院內(nèi)G-桿菌現(xiàn)狀ESBL（超廣譜β-內(nèi)酰胺酶）：克雷伯桿菌、大腸桿菌AmpC（介導(dǎo)I型β-內(nèi)酰胺酶）：陰溝腸桿菌、弗勞地枸櫞酸桿菌等些免疫功能的因素，皆可使人易于發(fā)生，稱(chēng)為免疫缺陷者。免疫缺陷者有性(性)和繼發(fā)性(獲得陷而產(chǎn)生的。1殖于皮膚的葡萄球菌屬)或醫(yī)院內(nèi)耐藥菌(如綠膿桿菌、大腸桿菌)形成。各種實(shí)體瘤所致的空腔阻塞也可損傷局部防御功能，使易于發(fā)生，如支氣管肺癌患者易致肺部。23淋巴瘤患者、腫瘤接受放療或化療者，移植及應(yīng)4金葡萄對(duì)甲氧西林、苯唑西林有大約27%~28%的耐藥率，甲氧西林耐藥表皮藥菌球菌（MRSE）1）青霉素與氨芐青霉素對(duì)鏈球菌仍有較好的抗菌作用2）鏈球菌對(duì)頭孢曲松，頭孢噻肟與頭孢呋辛仍敏3）鏈球菌對(duì)司帕沙星的敏感率為鏈球菌對(duì)紅霉素的耐藥率為40%。中介耐藥率為2.5%，敏感率為57.5%大腸桿菌對(duì)頭孢他啶，頭孢噻肟與頭孢曲松的耐藥率分別為4.46%、8.04%和9.82%大腸桿菌對(duì)亞胺培南的敏感率為大腸桿菌對(duì)氨芐西林的耐藥率已達(dá)大腸桿菌對(duì)喹諾酮類(lèi)耐藥率為60%克雷伯桿菌對(duì)氨芐西林的耐藥率為51.10%防止院內(nèi)交叉，醫(yī)務(wù)人員的雙手保持清潔，醫(yī)療器械盡量專(zhuān)人注意危重、傳染人的 3.勿抗生素，減少耐藥菌的發(fā)生GESBLsESBLsESBLs-歐、南美、有發(fā)現(xiàn)，中國(guó)檢出率也較高。2：ESBLsβ生素和氨曲南耐藥；β–內(nèi)酰胺酶抑制劑無(wú)抑制作用；機(jī)制可能是AmpC通過(guò)轉(zhuǎn)位子從轉(zhuǎn)至質(zhì)粒上。被βEDTA難治染如何處理考慮是否有病原菌的變遷,產(chǎn)生異位性定植.如腸道細(xì)菌遷徙至肺部、心內(nèi)膜等哪些人群適用降階梯治療：a.重癥(高熱、呼吸頻率快、性休克)。b.疑似耐藥菌的患者(如曾接受抗生素治療、住院時(shí)間長(zhǎng)、機(jī)械通氣等)。c.具有高風(fēng)險(xiǎn)的患者：老年人、生理指數(shù)高、合并多臟器衰竭當(dāng)增加了患者的、致死率。2.適當(dāng)?shù)慕?jīng)驗(yàn)性治療應(yīng)基于抗生素對(duì)各致病菌體外活性觀察(藥敏監(jiān)測(cè))的資是指一大群不發(fā)酵糖類(lèi)，或以氧化形式利用糖、需氧或兼性厭氧、無(wú)芽孢的革蘭桿菌，大多為機(jī)會(huì)致病菌。改變抗生素治療策略——謹(jǐn)慎的使用三代頭孢。應(yīng)用β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)合制劑或其他類(lèi)抗生素替換三代頭孢ESBLG+作用于G菌的其它抗生素，如多粘菌素、磷霉素、卷霉素、環(huán)絲氨酸、利?？鼓[瘤抗生素如絲裂霉素、放線(xiàn)菌素D）（1（2）（3））（6）產(chǎn)生超廣譜β-內(nèi)酰胺酶（ESBL）PK/PDPAE3B時(shí)間依賴(lài)性抗菌藥物包括多數(shù)β內(nèi)酰胺類(lèi)林可霉素類(lèi)等抗菌作用與細(xì)菌于抗菌藥物的時(shí)間密切相關(guān)。PAEAUC/MIC.目的：盡量減少患者體內(nèi)致病菌的負(fù)荷，以使BMT中的發(fā)生率降到最低程度措施：口服不吸收抗生素皮膚清潔和眼、鼻、耳、口腔、臍、等部 位的腫瘤性疾病:1.急性白血病：異骨髓移植。2.CML(慢粒)：異造血干細(xì)胞移植可能將CML治愈。3.惡性瘤(MM)；6.慢性淋巴細(xì)胞白血病(CLL)：7.實(shí)體瘤：非腫瘤性疾病:1.重癥再生性貧血(SAA);2.PNH:陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿;3.骨纖:4.免疫缺陷?。篠LE，類(lèi)5.6.ITP（特發(fā)性血小板減供者型紅細(xì)胞抗原、白細(xì)胞抗原HLA-1.2.3類(lèi)抗原、紅細(xì)胞與白細(xì)胞同工酶酶型分析G6pD、細(xì)胞遺傳學(xué)分析（xx/xy、Ph1、t15/17、分子遺傳學(xué)分析-DNA高度多態(tài)性-鑒別細(xì)胞來(lái)源（DNA分子探針雜交法、限制性片段長(zhǎng)度多態(tài)性、PCR法）間接移植后存活21天以上、BMT后造血恢復(fù)、出現(xiàn)GVHD(graft-versus-hostdisease)移植物抗宿主病急性移植物抗宿主病：發(fā)生率30~70%，決定于預(yù)防方法、HLA位點(diǎn)、、GVHDGVHDGVHD、發(fā)熱防治：強(qiáng)的松、CSA、MTXCD25、ATG/ALG、聯(lián)合用藥、去T細(xì)感染:預(yù)防與治療：(一)空氣的凈化(二)胃腸道的除菌(三)全身預(yù)防性用藥(四)BMT的治療經(jīng)驗(yàn)性治療（38.5℃）間質(zhì)性—晚期并發(fā) 肝靜脈阻塞綜合征預(yù)防與治療:1.肝素：小劑量肝素(100-1501U/kg/日)預(yù)防2.El(PGEl)PGEl能抑制血小板、擴(kuò)張血管，可用于HVOD的預(yù)防性炎在BMT預(yù)處理前后給予大量的靜脈補(bǔ)液，強(qiáng)迫性利尿，應(yīng)用碳酸氫鈉堿化尿液.移植失敗BMT21-28移植失敗的原因：1、反復(fù)輸血2、HLA型不同3、