2022年醫(yī)學(xué)專題-地方性砷中毒的綜述

生疏地方性砷中毒關(guān)鍵詞：地理學(xué)，中毒，地方病，醫(yī)學(xué)地理學(xué)，全球性簡介地方性砷中毒是在特定地理環(huán)境下的居民長期通過飲水、空氣、食物攝入過多的砷，而引起的以皮膚色素脫失、著色、角化及癌變?yōu)橹鞯娜硇缘穆灾卸拘约膊　５胤叫陨橹卸臼且蜃匀唤绛h(huán)境中含砷量過高所引起的生物地球化學(xué)性疾病。地方性砷中毒在世界范圍內(nèi)流行廣泛，已成為一種世界性的嚴(yán)峻威逼人類健康的公害病。目前世界上有很多國家的飲用水中砷濃度超過WHO指導(dǎo)標(biāo)準(zhǔn)0.01mg/L或超過了其國家所規(guī)定的標(biāo)準(zhǔn)，包括阿根廷、澳大利亞、孟加拉國、智利、中國、匈牙利、印度、墨西哥、秘魯、泰國和美國等。多年來，世界各國學(xué)者對地方性砷中毒進(jìn)行了廣泛而深化的爭辯，在病因?qū)W、主要臨床表現(xiàn)、發(fā)病機(jī)制、流行規(guī)律及防治措施等方面取得了顯著進(jìn)展。目前人們已對地方性砷中毒的發(fā)病機(jī)制有了初步的了解。但由于缺乏有效的手段,早期發(fā)覺并確定高砷暴露對人體健康的影響以及地方性砷中毒病情、預(yù)后的預(yù)警、評價系統(tǒng)，制約了砷與健康關(guān)系爭辯的進(jìn)一步深化。我國的地方性砷中毒類型飲水型砷中毒和燃煤型砷中毒。分布飲水型砷中毒分布：山西、內(nèi)蒙古、新疆、寧夏、吉林、四川、安徽、青海、黑龍江、河南、山東等?。▍^(qū)）。其中以山西、內(nèi)蒙古病情為重。燃煤型砷中毒部分：貴州、陜西。其中以貴州分布最為嚴(yán)峻。我國是世界上地方性砷中毒流行比較嚴(yán)峻的國家之一，據(jù)中國預(yù)防醫(yī)學(xué)科學(xué)院的資料估量，目前暴露在飲用水砷濃度≥0.05mg/L的人口為560萬，暴露在飲用水砷濃度≥0.01mg/L的人口為1466萬,這還不包括由于燃煤引起的燃煤型地方性砷中毒人口。在我國，除貴州省主要為燃煤污染型病區(qū)外，其他地區(qū)大都屬于飲水型病區(qū)。新疆奎屯墾區(qū)是我國大陸上報道的第一起地方性砷中毒病區(qū)，也是我國飲水型地方性砷中毒的主要流行區(qū)之一。新疆醫(yī)科高校氟砷爭辯課題組自1980年開頭對該病區(qū)開展綜合性防治爭辯，取得了大量的爭辯成果。今后應(yīng)在對病區(qū)進(jìn)行流行病學(xué)跟蹤調(diào)查的基礎(chǔ)上，應(yīng)用現(xiàn)代分子生物學(xué)技術(shù)檢測分析慢性砷中毒發(fā)病以及致癌的相關(guān)危急因素，從生物統(tǒng)計學(xué)和遺傳流行病學(xué)等方面綜合分析砷中毒易感性標(biāo)志物與砷中毒的關(guān)系，領(lǐng)先在國內(nèi)開展對地方性砷中毒較為系統(tǒng)的生物標(biāo)志物的爭辯。為揭示慢性砷中毒發(fā)病以及致癌的分子機(jī)制和查找特異、敏感、快速的生物標(biāo)志物奠定基礎(chǔ)，為全面了解地方性砷中毒的早期診斷、防治以及預(yù)后危急度評價供應(yīng)牢靠的理論依據(jù)。地方性砷中毒概念 地方性砷中毒是居住在特定地理環(huán)境條件下的居民，長期通過飲水、空氣、食物攝入過量的砷而引起的以皮膚色素鎮(zhèn)靜、色素脫色、掌跖角化及癌變?yōu)橹鞯娜硇缘穆灾卸荆哂羞h(yuǎn)期毒效應(yīng)。國外的地方性砷中毒世界衛(wèi)生組織將孟加拉國的地方性砷中毒稱為“歷史上一國人口患病到的最大的群體中毒大事”。據(jù)2009年11月報道，孟加拉國可能有兩百萬人集體砷中毒，且已經(jīng)造成多人喪命，將來將有更多人因此失去生命，堪稱人類史上最大的中毒案。孟加拉國挖掘很多池塘作為養(yǎng)殖魚類與儲水澆灌用，科學(xué)家發(fā)覺，這些池塘是居民集體砷中毒的罪魁禍?zhǔn)?。爭辯指出，禍?zhǔn)拙褪菙?shù)萬個人工池塘。孟加拉國當(dāng)局挖掘這些池塘，并以挖出的泥土防洪。科學(xué)家很早即知，這些砷來自孟加拉國全境、數(shù)百萬個以低科技挖掘的“管狀深井”的井水。諷刺的是，這些井多數(shù)是靠國際救濟(jì)機(jī)關(guān)開鑿而成。據(jù)孟加拉國政府估量，大約有三千萬人飲用含砷量超過50ug/L的水源。但是，假如按世衛(wèi)組織推舉的10ug/L的臨時標(biāo)準(zhǔn)計算，則這一數(shù)據(jù)將超過七千萬。政府依據(jù)2001年的實地調(diào)查結(jié)果估量，每10萬口管井中大約有40%-50%受到砷污染。有些鄉(xiāng)鎮(zhèn)的這一數(shù)據(jù)甚至高達(dá)80%-100%?，F(xiàn)在的問題是，原本未受污染的一些管井仍在不斷患病污染。砷濃度最高的井水約有50年歷史，同時砷這種有機(jī)碳一旦經(jīng)過微生物新陳代謝，會讓砷從沉積物釋放出來，且很快就能從地表滲入地底。2010年，醫(yī)學(xué)期刊《柳葉刀》報告稱，孟加拉國7700萬人因飲用水被砷污染而面臨危急。過去十年間，爭辯人員對孟加拉國首都達(dá)卡Araihazar區(qū)近1.2萬人的跟蹤調(diào)查發(fā)覺，20%以上的死亡者好像都是由被砷污染的井水引起的。據(jù)估量，由于20世紀(jì)70年月一次災(zāi)難性運動的誤導(dǎo)，孟加拉國有3500萬至7700萬的人口已經(jīng)漸漸受到砷污染的水的侵害。當(dāng)時，為了給村民供應(yīng)清潔無菌的生活用水，該地區(qū)開挖了數(shù)百萬口管井。很多管井的底部不慎探進(jìn)土壤表層，而土壤表層中自然?產(chǎn)生的砷含量格外高。中毒機(jī)理依據(jù)所攝入的砷化物的種類、毒性、攝入量及持續(xù)時間，可呈現(xiàn)急性、亞急性和慢性中毒臨床表現(xiàn)。地方性砷中毒以慢性中毒為主要表現(xiàn)，臨床上主要表現(xiàn)為皮膚色素脫失、鎮(zhèn)靜和掌跖角化，并作為特異性診斷標(biāo)志，同時伴有中樞神經(jīng)、四周神經(jīng)、消化、心血管系統(tǒng)等多方面的癥狀和體征。地砷病是嚴(yán)峻危害人體健康的地方病。無機(jī)砷是國際癌癥爭辯中心確認(rèn)的人類致癌物，可致皮膚癌、肺癌、并伴有其他系統(tǒng)和內(nèi)臟癌癥高發(fā)。地砷病的潛伏期很長，一般在10年左右，皮膚癌的潛伏期長達(dá)20年。所以在離開高砷區(qū)后很長時間人仍舊可能患病。同時地砷病還嚴(yán)峻影響病區(qū)經(jīng)濟(jì)的進(jìn)展，致使很多家庭因病致貧、因病返貧。砷中毒生物標(biāo)志物生物標(biāo)志物是指反映機(jī)體與環(huán)境因子(物理的、化學(xué)的或生物的)交互作用所引起的全部可測定的轉(zhuǎn)變,包括生化的、生理的、行為的、免疫的、細(xì)胞的、遺傳的等多方面的轉(zhuǎn)變。1987年美國國家生物標(biāo)志物爭辯委員會將生物標(biāo)志物劃分為3類:(1)暴露標(biāo)志物(biomarkerofexposure):反映機(jī)體生物材料中外源性化學(xué)物或其代謝物或外源性化學(xué)物與某靶細(xì)胞或靶分子(或其代替物)交互作用產(chǎn)物濃度的指標(biāo),包括反映內(nèi)暴露劑量和生物有效劑量兩類標(biāo)志物。(2)效應(yīng)標(biāo)志物(biomarkerofeffect):反映外來因素作用后,機(jī)體中可測定的生化、生理、行為或其它方面轉(zhuǎn)變的指標(biāo),可以是生物機(jī)體內(nèi)某一內(nèi)源性成分或機(jī)體功能容量或結(jié)構(gòu)的轉(zhuǎn)變或功能障礙或產(chǎn)生疾病。可進(jìn)一步分為早期生物學(xué)效應(yīng)、結(jié)構(gòu)和(或)功能轉(zhuǎn)變及疾病3類。(3)易感性標(biāo)志物(biomarkerofsusceptibility):反映機(jī)體先天具有或后天獲得的對接觸外源性化學(xué)物的反應(yīng)力量的指標(biāo)。1砷的暴露標(biāo)志物1.1血砷(AsB)由于血砷的生物半衰期為60h，砷進(jìn)入血液后,大部分均以較高的速率從血漿清除，因而血砷僅是監(jiān)測短期接觸水平的指標(biāo)。1.2尿砷（AsU）砷的排泄主要是在腎臟，大部分是從尿中排出,且排泄速度相當(dāng)緩慢。故尿砷被認(rèn)為是反映近期砷暴露的敏感指標(biāo)，比血砷更有說服力，常用于檢測環(huán)境和職業(yè)中的砷暴露。通常砷代謝在人的尿液中分布為10%~15%的無機(jī)砷（iAsⅢ，iAsⅤ）、10%~15%單甲基胂酸（MMA）和60%~80%二甲基胂酸（DMA）。Hakala等［2］爭辯空氣中砷的平均濃度和接砷作業(yè)工人尿砷濃度的相關(guān)性，分別測定了0、0～8、8～16和16～20h4個時段，結(jié)果發(fā)覺在0、8h二者有顯著相關(guān)性(r=0.78,P=0.0001)，在這個時間段暴露在砷濃度為10mg/L空氣中的工人尿砷濃度為5mg/L。1.3尿卟啉（Uroporphyrins）最近的爭辯表明，尿卟啉也是砷暴露的早期生物標(biāo)志物，Wang等［3］在動物試驗和人體爭辯了砷暴露在血紅素合成途徑中的作用，以5mg/kg體重As喂飼Wista大鼠，收集24h尿樣,用HPLC法測血、肝、腎中原卟啉Ⅸ，糞卟啉Ⅲ，糞卟啉Ⅰ的含量，結(jié)果幾種組織中的卟啉濃度均在24h內(nèi)上升，尿原卟啉在48h達(dá)最高峰，尿糞卟啉24h達(dá)最高峰。人體試驗取了113份砷中毒區(qū)病人尿樣，檢測發(fā)覺在暴露組中全部的尿卟啉濃度都高于對比組，且以年輕人居多。提示卟啉可成為砷暴露早期危害的生物標(biāo)志物。1.4發(fā)砷、指(趾)甲砷（HAs，F(xiàn)TAs）毛發(fā)和指(趾)甲中都含有較高的角蛋白和大量的含硫氨基酸，砷可與頭發(fā)中的二硫鍵結(jié)合抑制頭發(fā)中含巰基的酶。被吸取的砷摻入到發(fā)根的生長部，通過影響頭發(fā)正常的物質(zhì)代謝而轉(zhuǎn)變它的一些基本性狀如頭發(fā)的伸長和相對強力發(fā)生轉(zhuǎn)變。張晨等［4］發(fā)覺正常對比區(qū)(水砷0.003mg/L)居民與砷中毒病區(qū)(水砷0.58mg/L)患者及非患者間的頭發(fā)伸長及相對強力差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。正常對比區(qū)與改水后砷中毒地區(qū)(水砷<0.05mg/L)居民間相對強力差異無統(tǒng)計學(xué)意義;男性間頭發(fā)伸長差異亦無統(tǒng)計學(xué)意義。因此，發(fā)砷與慢性砷中毒有親密關(guān)系，指甲猶如毛發(fā)一樣是砷的富集靶組織，能夠蓄積砷，Lin等［5］爭辯臺灣的烏腳病發(fā)覺發(fā)砷和指甲砷和尿砷一樣在烏腳病的發(fā)生中可作為慢性砷中毒有效的生物標(biāo)志物。2砷的效應(yīng)標(biāo)志物2.1砷甲基化容量（capacityofmethylation）甲基化容量是指生物樣品中MMA和DMA的含量百分比。Yu等［6］為了驗證砷的甲基化容量與砷性皮膚損害的關(guān)系，接受病例對比的流行病學(xué)方法，檢測了26例有皮損砷中毒病人的iAS、MMA和DMA百分比，結(jié)果發(fā)覺試驗組MMA和DMA顯著高于對比組，MMA/DMA為0.24±0.06，其中MMA超過15.5%的病人患砷性皮膚病的危急性是對比組的5.5倍。說明砷的甲基化可能在砷誘導(dǎo)的皮膚損害中起重要作用。2.28羥基2脫氧鳥苷（8OHdG）8OHdG是活性氧（ROS）導(dǎo)致DNA損傷的主要形式。Matsui等［7］用免疫組化的方法檢測28例砷性皮膚腫瘤和砷角化及11例與砷無關(guān)的鮑文氏瘤。結(jié)果發(fā)覺8OHdG在28例砷性皮膚腫瘤中有22例陽性，陽性率為78%；11例與砷無關(guān)的鮑文氏瘤中僅檢出1例，陽性率為9%，兩者差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.001），結(jié)果證明8OHdG是參與砷致皮膚癌的氧化損傷標(biāo)志物。Yamanaka等［8］同樣以8OHdG作為DNA氧化標(biāo)志物，給哺乳動物口服二甲基胂酸（DMA），觀看DMA是否有誘導(dǎo)DNA氧化損傷的力量，結(jié)果發(fā)覺口服DMA后，砷作用的靶器官（如皮膚、肺、肝和膀胱）和尿中8OHdG的量顯著上升，然而亞砷酸鹽組中則沒有，結(jié)果顯示DMA在砷誘導(dǎo)氧化損傷致癌的路徑中起重要的作用。2.3脂質(zhì)過氧化（LPO）脂質(zhì)過氧化指標(biāo)也是砷中毒的效應(yīng)標(biāo)志物，它包括丙二醛（MDA）、過氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）等。砷在體內(nèi)可以與酶、蛋白質(zhì)中的巰基(SH)、胱氨酸及半胱氨酸等含硫的氨基(NH)有很強的親和力。Subbarao等［9］爭辯認(rèn)為谷胱甘肽和砷的復(fù)合物的形成利于砷的膽道排泄。Ramos等［10］發(fā)覺As能降低鼠體內(nèi)肝、腎及心臟中的GSH水平而增加LPO的量，且肝中GSH水平與LPO量間呈負(fù)相關(guān)。近年流行病學(xué)資料也證明，砷與脂質(zhì)過氧化有關(guān)，李富君等［11］發(fā)覺地方性砷中毒病人血中GSH含量顯著增高。因此，LPO的檢測可以較靈敏反映砷中毒的膜損傷效應(yīng)。2.4遺傳毒性（Genotoxicity）外源化合物遺傳效應(yīng)最常用的3個檢測終點是微核率(MNF)、姐妹染色體交換（SCE）和染色體畸變（CA）。在砷中毒的爭辯中，Smith等［12］提出了選用膀胱細(xì)胞微核分析作為砷毒作用生物學(xué)標(biāo)記的理論依據(jù),進(jìn)而認(rèn)為膀胱細(xì)胞微核分析是砷遺傳毒作用的一個恰當(dāng)生物標(biāo)記物。Warner等［13］爭辯發(fā)覺飲用含砷水(1313μg/L)人群的膀胱細(xì)胞MNF(2.79/1000)是對比(1.57/1000)的1.8倍，且膀胱細(xì)胞MNF與尿中無機(jī)砷及其甲基化產(chǎn)物的濃度呈正相關(guān)。MNF在砷人群遺傳學(xué)損傷的監(jiān)測和砷中毒早期診斷方面是一個較靈敏的幫助指標(biāo)之一。Liou等［14］應(yīng)用病例對比爭辯觀看了SCE的變化,一組為慢性砷中毒區(qū)的病人，其中有22例是僅患腫瘤的病人（CA），8例是患腫瘤的烏腳病病人（BF＋CA），10例僅患烏腳病的病人（BF）；26例健康居民（HRs）為內(nèi)對比組，來自非砷中毒區(qū)、無砷接觸的23例工人作為外對比組（HCs）。以問卷的形式開放調(diào)查，抽取靜脈血10ml做淋巴細(xì)胞培育檢測SCE?；€SCE檢測結(jié)果顯示,5組之間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。ΔSCE（絲裂霉素誘導(dǎo)的SCE基線SCE）檢測結(jié)果發(fā)覺，CA、BF、HRs3個砷暴露組顯著高于外對比組HCs，但(BF＋CA)組與HCs組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。絲裂霉素誘導(dǎo)的SCE結(jié)果提示早期砷暴露中人淋巴細(xì)胞對致癌和突變物高度敏感，這種敏感性與早期的砷暴露有關(guān)而不是疾病狀態(tài)。SCE可用于早期砷中毒檢測。Liou等［15］應(yīng)用病例對比和隊列爭辯檢測了686例烏腳病病人，結(jié)果病例組染色體裂隙、染色體斷裂易位和染色體置換等染色體畸變率顯著高于對比組（P<0.05)，發(fā)生癌癥的可能性是零染色體斷裂的5倍；總體染色體畸變率>4.023%，有9倍的患癌危急性，提示染色體型分析在癌癥猜測方面是一個較好的生物標(biāo)志物。3砷的易感性標(biāo)志物3.1金屬硫蛋白（MT）MT是具有基因多態(tài)性的一類蛋白，在金屬解毒中起重要作用。Hermesz等［16］應(yīng)用半定量RTPCR檢測體內(nèi)砷暴露的鯉魚表達(dá)MT1和MT2的水平，結(jié)果顯示2種MT具有組織和金屬特異性，其中肝MTmRNA表達(dá)水平較腎高，都存在時間、劑量效應(yīng)關(guān)系。砷主要影響MT2的表達(dá)，在其它器官也沒有檢出MT1轉(zhuǎn)錄水平的轉(zhuǎn)變。提示MT2的表達(dá)可作為砷暴露的一個敏感標(biāo)志物,但目前尚缺乏砷暴露與MT基因多態(tài)性的人群資料。3.2谷胱甘肽（GST）盡管近年來很多資料顯示GST轉(zhuǎn)移酶的基因多態(tài)性與腫瘤有關(guān)，但對GST何種基因型影響何種腫瘤還不清楚。比如GSTT1基因缺失會增加腦膠質(zhì)細(xì)胞瘤的危急性，然而腦腫瘤與環(huán)境污染物之間并沒有精確?????的聯(lián)系；GSTM3在一些腦膠質(zhì)瘤中及喉癌鱗狀上皮細(xì)胞和慢性吸煙與飲酒的病理學(xué)檢查中都特異的表達(dá)增高。目前缺乏可信的資料闡明GST基因多態(tài)性與腫瘤的關(guān)系。Schuliga等［17］發(fā)覺低濃度無機(jī)砷可以誘導(dǎo)GSTs酶活性增高和GR相關(guān)基因表達(dá)的上調(diào)。GST基因多態(tài)性與無機(jī)砷的甲基化有親密的關(guān)系。Chiou等［18］爭辯發(fā)覺慢性砷中毒甲基化容量被GSTT1和GSTM1調(diào)整，在GSTT1和GSTM1缺失的患者，其頭發(fā)和指趾甲MMA和DMA檢出陽性率較高。3.3髓過氧化物酶(MPO)和過氧化氫酶(CAT)MPO和CAT是2個重要的氧化應(yīng)激基因，在參與細(xì)胞氧化壓力調(diào)整中起重要作用。Ahsan［19］為了檢測無機(jī)砷的遺傳易感性，用SNP方法篩選463G>A和262C>T的MPO和CAT在砷暴露人群中的分布，結(jié)果顯示在孟加拉國砷中毒區(qū)MPO和CAT基因與砷誘導(dǎo)的皮膚損害和皮膚癌有聯(lián)系，在調(diào)整砷暴露和其它變異因素后，攜帶易感的MPO和CAT基因患皮膚過度角化癥的危急比分別是2.1和1.9；攜帶高危急性MPO基因并暴露在高砷環(huán)境的人群患皮膚過度角化的危急比是5.8，幾乎是攜帶低危急性基因型和低砷暴露人群的6倍；同樣攜帶高危急性CAT基因的患病危急比為4.6，是低危急性基因型和低砷暴露人群的4倍，提示MPO和CAT在砷中毒所致的皮膚過度角化癥中起重要作用。3.4嘌呤核苷酸磷化酶（hNP）和谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶Ω11（hGSTO11）最近的爭辯資料表明砷代謝存在家族聚集性與遺傳因素和個體變異有關(guān),Yu等［20］選擇了2個砷代謝相關(guān)的基因hNP和hGSTO11，hNP是砷酸鹽轉(zhuǎn)化為亞砷酸鹽過程中的還原酶，hGSTO11是MMA的還原酶，可以使MMA（Ⅴ）轉(zhuǎn)化成MMA（Ⅲ）。分析這兩個基因在22名歐洲家系(EA)、24名美國土著家系（IA）的遺傳多態(tài)性。(Italic)hNP(/Italic)基因遺傳多態(tài)性分析，檢測了48個位點，6個在外顯子區(qū)，其中有1個位點不同義（G51S）。1個內(nèi)含子多態(tài)性位點發(fā)生在已知的增加子區(qū)。hGSTO11基因多態(tài)性分析，檢測了33個位點，6個在外顯子區(qū)，4個位點不同義。相反，hNP在IA組的多態(tài)性位點比EA多，hGSTO11在EA組的多態(tài)性位點比IA多（IA組只有1個位點的頻率大于10%）。在EA和IA混合組里如墨西哥人和西班牙人群中這兩個基因的也有肯定的遺傳多態(tài)性變異，提示hNP和hGSTO11可作為慢性砷中毒的潛在易感性基因。砷暴露的人群流行病學(xué)和動物試驗資料已證明，慢性砷暴露可引起以皮膚損害為主的全身各系統(tǒng)、各器官轉(zhuǎn)變的毒副反應(yīng)，而最嚴(yán)峻的后果則是其致癌效應(yīng)［1］。生物標(biāo)志物在生物監(jiān)測和環(huán)境監(jiān)測中的爭辯已成為熱點，它可以反映機(jī)體對外源性物質(zhì)的接觸程度、早期毒效應(yīng)及不同個體對外源物質(zhì)及其代謝物的易感性，對早期發(fā)覺和早期把握外源性物質(zhì)對機(jī)體的健康損害起著重要的作用，因此對于慢性砷中毒生物標(biāo)志物的爭辯具有重要的意義。綜上所述，生物標(biāo)志物在環(huán)境健康評價的爭辯和應(yīng)用中發(fā)揮著重要的作用,目前已應(yīng)用于：（1）對環(huán)境暴露的生物有效劑量的標(biāo)志物爭辯；（2）從分子水平生物標(biāo)志物(如DNA加合物)爭辯致癌物在化學(xué)致癌進(jìn)程中DNA加合物的形成與致癌作用之間的因果和定量的關(guān)系；（3）隨細(xì)胞分子遺傳學(xué)技術(shù)的進(jìn)展，遺傳學(xué)方面的轉(zhuǎn)變(如姐妹染色體交換,SCE)作為誘變作用的終點；（4）癌基因和抑癌基因作為較特異的腫瘤標(biāo)志物；（5）生物體內(nèi)酶多態(tài)性及基因多態(tài)性作為環(huán)境因素、生活方式以及遺傳因素所致疾病的易感性標(biāo)志物。砷中毒的預(yù)防措施飲水型地方性砷中毒的預(yù)防措施 改飲低砷水，打建新的低砷井，引江河泉水以合格飲用水源取代高砷水源是預(yù)防飲水型砷中毒最有效的措施；可將雨水、雪水，用肯定的方法收集于水窖貯存起來，以供飲用，這種方法主要用在缺水或無低砷水源的病區(qū)；在找不到合適低砷水源的病區(qū)，對原有高砷水可接受理化降砷的措施燃煤污染型地方性砷中毒的預(yù)防措施 改爐改灶、燃用低砷煤是燃煤型地方性砷中毒的主要措施。燃煤烘烤的食物接受清洗的方法可洗去表面吸附的含砷煙塵，削減砷的攝入量。除改爐改灶外，不要將糧食和食物懸掛在爐灶上方熏烤，實行自然晾曬或利用烤煙房烘干。病區(qū)經(jīng)熏烤的玉米和辣椒含砷量很高，在食用前要進(jìn)行淘洗，以削減機(jī)體對砷的攝入。地方性砷中毒的治療效果地方性砷中毒的治療，目前尚無特效藥物，在醫(yī)生的指導(dǎo)實行對癥治療、驅(qū)砷治療外，主要靠預(yù)防。削減機(jī)體對砷的攝入，改善生活條件，增加機(jī)體抵制力。參考文獻(xiàn)：［1］吳順華，王國荃，劉開泰.砷對健康影響爭辯的進(jìn)展［J］.國外醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)地理分冊，2002，23（4）：145146.［2］新浪網(wǎng)：報告稱孟加拉國7700萬人飲用水砷超標(biāo)/w/2010-06-20/165620509573.shtml［3］騰訊網(wǎng)：孟加拉或有兩百萬人砷中毒科學(xué)家找到禍?zhǔn)?a/20091117/001022.htm［4］張晨,肖碧玉,王國荃,等.新疆地方性砷中毒地區(qū)人群頭發(fā)的伸長和相對強力的爭辯［J］.新疆醫(yī)學(xué)院學(xué)報,1991,14(4):2692.［5］LinTH,HuangYL,WangMY,etal.Arsenicspeciesindrinkingwater,hair,fingernails,andurineofpatientswithblackfootdisease［J］.ToxicolEnvironHealth,1998,53(2):8593.［6］YuRC,HsuKH,ChenCJ,etal.Arsenicmethylationcapacityandskincancer［J］.CancerEpidemiolBiomarkersPrev,2000,9:12591262.［7］MatsuiM,NishigoriC,ToyokuniS,etal.TheroleofoxidativeDNAdamageinhumanarseniccarcinogenesis:detectionof8hydroxy2′deoxyguanosineinarsenicrelatedbowen′sdisease［J］.InvestDermatol,1999,113:2631.［8］YamanakaK,TakabayashiF,MizoiM,etal.Oralexposureofdimethylarsinicacid,amainmetaboliteofinorganicarsenics,inmiceleadstoanincreasein8Oxo2′deoxyguanosinelevel,specificallyinthetargetorgansforarseniccarcinogenesis［J］.BiochemBiophysResCommun,2001,287(1):6670.［9］SubbaraoV，Kala,MatthewW,etal.LiebermantheMRP2/cMOATtransporterandarsenicglutathionecomplexformationarerequiredforbiliaryexcretionofarsenic［J］.BiolChem,2000,275:3340433408.［10］RamosO,CarrizalesL,YanezL,etal.Asincreaselipidperoxodatopioninrattissuebyamechanismindependentofglutathionelevel［J］.EnvironHealthPerspect,1995,103(suppl):8588.［11］李富君,孫貴范,戴國鈞,等.地方性砷中毒患者生物膜損傷機(jī)制的探討［J］.中國地方病學(xué)雜志,1998,17(1):9.［12］SmithAH,HopenhaynRichC,WarnerM,etal.MTRationaleforselectingexfoliatedbladdercellmicronucleiaspotentialbiomarkersforarsenicgenotoxicity［J］.ToxicolEnvironHealth,1993,40(23):223234.［13］WarnerML,MooreLE,SmithMT,etal.IncreasedmicronucleiinexfoliatedbladdercellslfindividualswhochronicallyingestarseniccontaminatedwaterinNevada［J］.CancerEpidemiolBiomarkersPrev,1994,3(7):583590.［14］LiouSH,GuTL,ChenCJ,etal.HypersensitivitytomitomycinCinducedsisterchromatidexchangeasabiomarkerofpastexposuretoarsenic［J］.CancerEpidemiolBiomarkersPrev,1996,5(2):103107.［15］LiouSH,LungJC,ChenYH,etal.Increasedchromosometypechromosomeaberrationfrequenciesasbiomarkersofcancerriskinablackfootendemicarea［J］.CancerRes,1999,59(7):14811484.［16］HermeszE,GazdagAP,AliKS,etal.Differentialreg