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文檔簡介

關(guān)于產(chǎn)后并發(fā)急性胰腺炎第一頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日急性胰腺炎(AcutePancreatitisAP)是常見的急腹癥之一,是胰腺的急性炎癥過程,并涉及各種局部組織或遠(yuǎn)處器官系統(tǒng)。定義第二頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日起病急、上腹痛和不同程度的腹膜炎體征,嘔吐、發(fā)燒、心率快、白細(xì)胞增多,血、尿淀粉酶升高。病理:胰腺腫大,胰腺和胰周壞死和出血。鏡檢:胰間質(zhì)水腫和脂肪壞死。疾病特點(diǎn)第三頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日以臨床病理分為水腫型出血壞死型主張按臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度分為輕型AP(MildAcutePancreatitis,MAP)和重癥AP(ServeAcutePancreatitis,SAP)兩型。疾病分類第四頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日機(jī)械性:膽道梗阻、胰管梗阻、十二指腸反流、操作(ERCP)、手術(shù)等。膽石癥是急性胰腺炎發(fā)病兩大主因之一,在我國,一半以上的急性胰腺炎病人的誘因?yàn)槟懯Y。由膽石癥的急性胰腺炎的病人,如不解決膽石癥的問題,其急性胰腺炎可反復(fù)發(fā)作。病因第五頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日代謝性:酒精中毒、甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)等。酒精中毒在急性胰腺炎的發(fā)病中也占重要地位,酗酒在急性胰腺炎的病因中占9-40%。在整個急性胰腺炎病人中,以酒精中毒和膽石癥為病因者可達(dá)80%感染性:病毒如腮腺炎病毒、科薩機(jī)病毒B、??刹《镜取5诹?,共五十七頁,編輯于2023年,星期日血管性:低血容量休克、結(jié)節(jié)性多動脈炎等。藥物性:以糖皮質(zhì)激素和口服避孕藥最為重要。其他病因:腫瘤,包括胰腺癌、壺腹部癌和部分轉(zhuǎn)移性癌;高脂蛋白血癥等。第七頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日輕型:胰腺的損害輕微為單純性水腫,少有滲出,CT上幾乎無陽性發(fā)現(xiàn)。重癥:胰腺的損害十分嚴(yán)重,為廣泛的出血、壞死。診斷要點(diǎn)第八頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日急性水腫型胰腺炎發(fā)病率約占90%,死亡者較少。SAP伴局部壞死者死亡率約20-30%,伴彌漫性壞死者死亡率約50-80%,伴MOF者死亡率幾為100%。急性胰腺炎所占比例世界各地報道不一,美國10%,日本40%,中國15%-20%。流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)第九頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日入院時:

年齡>55歲白細(xì)胞數(shù)>16×109/L血糖>11.2mmol/L血清LDH>350IU/L血清GOT>250IU/LRanson標(biāo)準(zhǔn)入院后48小時以內(nèi):紅細(xì)胞壓積下降>10%BUN升高>1.79mmol/L血清鈣<2mmol/L動脈血PO2<8kPa堿缺乏>4mmol/L估計(jì)體液丟失>6000ml第十頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日1~2項(xiàng):輕型,可采取姑息療法治療,死亡率為0.9%。3項(xiàng)以上:重型,應(yīng)予以手術(shù)治療,死亡率很高,可達(dá)50~60%。第十一頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日突發(fā)上腹劇痛、惡心、嘔吐、腹脹并伴有腹膜刺激征,經(jīng)檢查可除外胃腸穿孔、絞窄性腸梗阻等其他急腹癥。

我國臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)第十二頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日血、尿淀粉酶增高(128或256溫氏單位或>500蘇氏單位)或突然下降到正常值,但病情惡化。血性腹水,其中淀粉酶增高。(>1500蘇氏單位)難復(fù)性休克。(擴(kuò)容后休克不好轉(zhuǎn))B超或CT檢查顯示胰腺腫大,質(zhì)不均,胰外有浸潤。第十三頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日脂肪酶是目前診斷AP理想的指標(biāo)之一,動態(tài)觀察更具指導(dǎo)意義。第十四頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日雌激素增加,使血液和膽汁中的膽固醇濃度增高。孕激素增加,使膽道張力下降、膽囊排空時間延長,造成膽汁淤積。在多種激素的共同影響下,懷孕期女性體內(nèi)的物質(zhì)代謝改變。

孕婦發(fā)病率高于常人

第十五頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日妊娠期間不科學(xué)的膳食結(jié)構(gòu)。到懷孕后期,子宮壓迫膽道,使膽汁的分泌活動不暢,逆流到胰管,造成胰液不暢,誘發(fā)胰腺炎。妊娠高脂血癥是誘發(fā)胰腺炎的重要原因。第十六頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日急性胰腺炎主要是由于胰酶對胰腺的自我消化,對其周圍組織的消化,從而繼發(fā)一系列的器官的功能障礙。胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系統(tǒng)磷脂酶A和血栓素A2溶酶體酶氧衍生自由基

發(fā)病機(jī)制

第十七頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日低血壓及休克消化道出血細(xì)菌及真菌感染慢性胰腺炎和糖尿病代謝異常血液學(xué)異常心功能不全或衰竭腎功能不全或衰竭呼吸功能不全或衰竭胰性腦病多器官功能衰竭AP對全身各系統(tǒng)的影響第十八頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日表現(xiàn):煩躁不安,皮膚蒼白,濕冷,呈花斑狀,脈搏細(xì)弱,血壓下降。機(jī)制:血液和血漿大量滲出,其失血量可達(dá)血容量的30%。

嘔吐丟失體液和電解質(zhì)。激肽釋放酶的激活,使血液中的激肽和緩激肽水平上升,引起血管擴(kuò)張和血全通透性增加。壞死的胰腺施放心肌抑制因子使心肌收縮不良。并發(fā)感染或胃腸道出血。

低血壓及休克

第十九頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日表現(xiàn):嘔血或便血。機(jī)制:嘔血——應(yīng)激性潰瘍或粘膜糜爛,或胃粘膜下多發(fā)性囊腫引起。便血——胰腺壞死穿孔橫結(jié)腸,預(yù)后極差。

消化道出血

第二十頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日病人的機(jī)體抵抗力低下,極易發(fā)生感染。一般出現(xiàn)起病后兩周至兩個月。部位有胰周膿腫、腹腔膿腫、敗血癥及呼吸道、泌尿道、輸液管道感染等。大量使用廣譜抗生素造成嚴(yán)重菌群失調(diào),加上明顯低下的機(jī)體抵抗力,極易引起真菌感染。感染的發(fā)病率與胰腺的壞死程度成正比,直接死于嚴(yán)重感染者約占AP的5-7%。

細(xì)菌及真菌感染

第二十一頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日慢性胰腺炎——與胰腺腺泡大量被破壞及胰腺外分泌功能不全有關(guān)。糖尿病——與胰腺B細(xì)胞破壞、胰島素分泌減少有關(guān)。

慢性胰腺炎和糖尿病

第二十二頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日低鈣血癥:是指血鈣<2mmol/L。約30-60%的病人出現(xiàn)本癥。當(dāng)血鈣<1.75mmol/L且持續(xù)數(shù)天,預(yù)后多不良。機(jī)制:磷脂酶A和脂肪酶的激活,產(chǎn)生脂肪酸,脂肪酸與血鈣發(fā)生皂化作用。SAP時,白蛋白水平降低可使總鈣的測定數(shù)值降低;降鈣素分泌增加,血鈣下降;鈣-甲狀旁腺軸失平衡,對低血鈣的反應(yīng)減弱;鈣被轉(zhuǎn)移至脂肪、肌肉和肝組織中。

代謝異常

第二十三頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日高脂血癥:約20%的病人可發(fā)生本癥,病人可出現(xiàn)血清脂質(zhì)微粒的凝聚,產(chǎn)生脂肪栓塞。糖代謝異常約50%的病人可出現(xiàn)暫時性高血糖。30%的病人有糖尿,偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷。1-5%的病人并發(fā)低血糖。糖代謝異常與SAP時胰島素、胰高糖素、生長抑素及糖皮質(zhì)激素的濃度及相互作用有關(guān)。第二十四頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日貧血——與血液外滲和消化道出血有關(guān)。DIC、門脈或脾靜脈栓塞——病人的纖維蛋白原和凝血因子8升高,引起高凝狀態(tài),出現(xiàn)血栓形成和局部循環(huán)障礙,嚴(yán)重時可發(fā)生DIC。

血液學(xué)異常

第二十五頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日有效血容量不足時心肌灌注不足。激活的胰酶可損害心肌,抑致心肌收縮,降低心肌每搏輸出量和血壓。重度感染產(chǎn)生的毒素引起心肌損害。

心功能不全或衰竭

第二十六頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日23%的病人可出現(xiàn)本癥,與其相關(guān)的死亡率可達(dá)80%。其余與低血容量、休克和激肽-緩激肽系統(tǒng)的作用有關(guān)。此外,凝血異常也會使腎臟缺血缺氧,引起或加重腎臟損害。

腎功能不全或衰竭

第二十七頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日這是一種最嚴(yán)重的并發(fā)癥。氣急可能是呼吸功能不全的唯一癥狀,如不注意觀察及及時診斷治療,病人往往會發(fā)展到ARDS。此時病人可有明顯氣急、發(fā)紺等,常規(guī)的氧療法不能使之緩解,PaO2<8.0kPa。

呼吸功能不全或衰竭

第二十八頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日并發(fā)癥發(fā)生的可能原因:有效血容量不足使肺血液灌注不足。卵磷脂酶A2(PLA2)分解卵磷脂,肺表面活性物質(zhì)減少,引起肺泡塌陷。游離脂肪酸增多,損傷肺泡毛細(xì)血管壁,引起肺水腫。高凝狀態(tài)致肺毛細(xì)血管栓塞,引起肺微循環(huán)障礙,肺順應(yīng)性下降、間質(zhì)水腫、肺出血、肺透明膜形成等。約25-30%的心搏出量發(fā)生左向右分流,可引起低氧血癥??赡芘c肺不張和血小板、白細(xì)胞形成栓子造成的肺毛細(xì)血管閉塞有關(guān)。第二十九頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日表現(xiàn)為神經(jīng)精神異常,定向力缺乏,精神混亂,伴有幻想、幻覺、躁狂狀態(tài)等。發(fā)生率約6-12%。與PLA2損傷腦細(xì)胞,引起腦灰白質(zhì)廣泛脫髓鞘改變有關(guān)。常為一過性,可完全恢復(fù),也可留有精神異常。

胰性腦病

第三十頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日包括心、腎、呼吸功能不全等。

ARDS是MOF發(fā)生的一個重要因素。胰腺炎等被稱為全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),SIRS時,體內(nèi)大量炎細(xì)胞因子及中性粒細(xì)胞聚集而誘發(fā)ARDS。多器官功能衰竭(MOF)第三十一頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日ARDS是一個動態(tài)過程,臨床上可能出現(xiàn)一個ARDS先兆:吸氧6L/min不能糾正的低氧血癥。呼吸〉35次/min。排除左心衰引起的肺水腫。第三十二頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日內(nèi)科治療應(yīng)用廣譜高效抗生素:感染已成為80%重癥AP的死亡原因,無感染的重癥AP病人死亡率為10%。生長抑素和生長激素聯(lián)合療法??剐菘耍阂认俳M織對血流量的變化極為敏感,有效循環(huán)血量的減少會引起胰腺微循環(huán)的灌注減少,加重胰腺組織的壞死。糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。糖皮質(zhì)激素:一般不用,除非出現(xiàn)重要臟器嚴(yán)重并發(fā)癥。中藥:常用中藥是生大黃。生大黃對胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶具有明顯的抑制作用,有利于抑制胰酶的自身消化。

治療

第三十三頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日減少腹腔內(nèi)有毒液體:積液中有大量血管活性物質(zhì)及毒性細(xì)胞因子,對胰腺炎的惡化和全身的病理生理變化影響很大。手術(shù):適應(yīng)癥膽道梗阻,且病程<3天。急性病程穩(wěn)定,且水、電解質(zhì)及酸堿平衡基本正常。胰腺膿腫或假囊腫。診斷未定,疑有穿孔或腸壞死。第三十四頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日一般資料:患者女性,33歲,已婚,籍貫河北保定,職業(yè):無,民族:漢。入院日期:2010年1月22日

出院日期:2010年3月1日

病例

第三十五頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日入院原因及主要治療經(jīng)過:患者于2010-01-3號在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行剖宮產(chǎn)術(shù),過程順利。術(shù)后一般狀況良好,經(jīng)常進(jìn)食牛肉,雞蛋等。1-19中午正常進(jìn)食后出現(xiàn)左上腹部明顯腹痛,程度劇烈,呈持續(xù)壓榨性,同時自覺腹脹明顯,無惡心,嘔吐。01-20晨起出現(xiàn)發(fā)熱,體溫38.3攝氏度,伴大汗明顯,腹部疼痛加劇,腹脹及便秘明顯。就診當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行立位腹平片:積氣明顯,無氣液平。血尿淀粉酶正常。予以退熱,止痛等對癥處理,頭孢哌酮抗感染治療。

第三十六頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日1-21號就診我院,WBC10.36×109/L.GR91.1%.HB129g/L.PLT296×109/L.尿比重>1.030.PRO1.0g/L.ABG7.39/19/88.HCO3-11.5mmol/L,Lac5.8mmol/L.肝功能基本正常.肌苷

79mmol/L.鈣

1.13mmol/L.血糖

14.6mmol/L.淀粉酶

583U/L.脂肪酶

2456U/L.TC25.77mmol/L.TG47.68mmol/L.HDL-C0.60mmol/L.LDL-C1.95mmol/L.PT14.4S.APTT35.7S.INR1.20.Fbg7.28g/L.腹部超聲示脂肪肝,宮腔內(nèi)混合回聲,考慮積血.胸腹CT示雙肺毛玻璃影,雙側(cè)胸膜局限性增厚.腹腔胰腺滲出明顯,廣泛壞死。第三十七頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日22日上午患者持續(xù)高熱,呼吸頻率增快,每分鐘60次/分,考慮患者急性重癥胰腺炎,急性腎衰竭,ARDS,收入急診綜合二病房繼續(xù)診治。第三十八頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日13:43患者入室后神清,T39.1攝氏度。呼吸60次/分,儲氧面罩吸氧,SPO2在98-100%之間。心率130-140次/分。腹部膨隆,壓痛明顯。血?dú)釶H7.285.PO2102mmHg.PO226.6mmHg.HCO3-12.2mmol/L.BE-12.8mmol/L.予以碳酸氫鈉125ml靜脈點(diǎn)滴。同時考慮其腹脹明顯,SAP導(dǎo)致ARDS,予以誘導(dǎo)氣管插管。指血血糖18.4mmol/L.予以胰島素靜脈泵入4U/h.患者重癥胰腺炎診斷明確,予以思他寧靜脈泵入。監(jiān)測CVP7-8mmHg.予以快速擴(kuò)容處理。同時加用泰能抗感染治療及物理降溫。第三十九頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日入院后繼續(xù)穩(wěn)定生命體征,給予機(jī)械通氣,禁食禁水,補(bǔ)液,胃腸減壓,抗感染,降溫,抑酸及抑酶等處理?;颊吣蛄枯^少,肌酐升高,高熱,全身炎癥反應(yīng)較重,予以床旁血液凈化治療?;颊咭认傺自蛎鞔_,為脂源性?;?yàn)檢查血脂明顯升高,予以行血漿置換治療?;颊吒骨粷B出明顯,為維持CVP>10,予以補(bǔ)充血漿、紅細(xì)胞及白蛋白?;颊卟∏槲V?,預(yù)后差,向家屬交待病情。第四十頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日患者循環(huán)穩(wěn)定于1月25日停CVVH治療和血漿置換治療,于1月27日停鎮(zhèn)靜藥,于2月6日??股??;颊吆粑鼱顟B(tài)改善,于1月27日11:00AM停機(jī)械通氣,于1月27日15:00PM拔除氣管插管。第四十一頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日病情平穩(wěn)于2月21日11時38分轉(zhuǎn)入急診綜合一病房。繼續(xù)監(jiān)測體溫及其他生命體征,監(jiān)測肝功能、血脂、胰腺功能變化,以及腸道功能的恢復(fù)狀況,加強(qiáng)營養(yǎng)支持。3月1日患者基本恢復(fù),出院返家。第四十二頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日既往史:10年妊娠期間診斷為妊高癥,BP180/90mmHg,產(chǎn)后血壓自行恢復(fù)正常。否認(rèn)糖尿病、冠心病病史、結(jié)核病史及密切接觸史,否認(rèn)藥物及食物過敏史,無重大外傷史,無輸血史。個人史:無職業(yè),無煙酒嗜好?;橛罚阂鸦橐延?,子女及丈夫體健。家族史:家族中無類似疾病患者,否認(rèn)其他家族遺傳代謝病史。第四十三頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日急性重癥胰腺炎脂源性胰腺炎梗阻性黃疸ARDS急性腎功能不全腹盆腔感染高脂血癥

診斷第四十四頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日患者為青年女性,高熱腹痛腹脹起病,之后出現(xiàn)多臟器功能不全,包括低血壓性休克,擴(kuò)容不能完全糾正,小劑量去甲腎上腺素使用后緩解,之后有ARDS、ARF,同時胰酶、脂肪酶均有升高,診斷MOF成立。臨床表現(xiàn)第四十五頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日01-24WBC4.82×109/L.GR87.6%.HB76g/L.PLT164×109/L.ABG:7.391/51.1/69.7.HCO3-30.3mmol/L.(CVVH中監(jiān)測)淀粉酶197U/L.脂肪酶466U/L.01-26TC25.77→6.42→5.58→4.03mmol/L.TG47.68→8.23→6.68→4.44mmol/L.輔助檢查第四十六頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日01-27ABG7.462/43.8/60.6.HCO3-30.9mmol/L.K3.1mmol/L.Crea72mmol/L.PCO2

37.3mmHg.PO2

60.6mmHg.腹水培養(yǎng):大腸埃希菌ESBL(+)糞腸球菌.

01-28胸片:右肺多發(fā)斑片影,左肺肋膈角稍鈍,紋理厚.第四十七頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日02-02腹部B超:膽囊增大,壁毛糙.膽囊內(nèi)膽泥淤積.胰腺增大,回聲不均.右側(cè)腹部低至無回聲包塊,不除外包裹性積液.盆腔積液,不宜定位.02-08腹部CT:腹腔形成包裹性積液,量較前無明顯吸收.02-11腹部BUS:右側(cè)包塊為混合回聲,腸管可能性大.CT證實(shí):右側(cè)包塊大部分為腸管.第四十八頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日02-23WBC6.65×109/L.LMPH48.9%.NEUT43.2%.RBC3.69×1012/L.HGB107g/L.PLT348×109/L.TBIL24.0umol/L.DBIL11.8umol/L.GGT87U/L.LD270U/L.ALP171U/L.AST

46U/L.P1.67mmol/L.TG6.10mmol/L.LDL-C1.03mmol/L.HDL-C0.43mmol/L.

第四十九頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日02-27

AMY

26u/L.LIP246u/L.WBC4.68×109/L.LMPH%54.9%.NEUT%37.0%.RBC3.39×1012/L.HGB96g/L.PLT241×109/L.第五十頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日密切監(jiān)測體溫變化,異常時及時通知醫(yī)生,采取有效措施。禁酒精擦浴,防止乙醇加重胰腺損害?;颊卟∏槲V?,用藥復(fù)雜,需終止哺乳,予以退奶。病人健康狀況改變后,各種因素都會成為應(yīng)激源而導(dǎo)致心理應(yīng)激,要求護(hù)理人員做好心理護(hù)理。護(hù)理要點(diǎn)第五十一頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日患者病情危重,應(yīng)加強(qiáng)巡視,嚴(yán)密監(jiān)測生命體征,肢端溫度及尿量的變化,及早發(fā)現(xiàn)休克先兆癥狀。迅速建立靜脈通路,給予白蛋白、鮮血及血漿代用品(如右旋糖酐),輸液速度及量應(yīng)根據(jù)中心靜脈壓與治療反應(yīng)加以調(diào)整。及時糾正酸中毒,靜脈滴注碳酸氫鈉時,注意觀察,勿使液體外漏,避免局部組織壞死。遵醫(yī)囑給予強(qiáng)心、利尿、透析等治療,防止出現(xiàn)多器官功能衰竭。

監(jiān)護(hù)

第五十二頁,共五十七頁,編輯于2023年,星期日注意觀

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