休克對機(jī)體影響

關(guān)于休克對機(jī)體影響第一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日病例患者，男性，56歲，以“右上腹疼痛8天，腸鏡下結(jié)腸息肉切除，結(jié)腸部分切除，便血一天”為主訴由外院轉(zhuǎn)入?，F(xiàn)病史：患者8天前無明顯誘因突發(fā)右上腹疼痛，急診外院就診，行腹部CT示肝內(nèi)膽管結(jié)石，予頭胞哌酮舒巴坦聯(lián)合奧硝唑靜點(diǎn)抗炎。進(jìn)一步檢查癌胚抗原（CEA）7.25ng/ml,糖類抗原CA-19952.36U/ml,均明顯升高。于前一日10:00行胃鏡腸鏡檢查，胃鏡示慢性萎縮性胃炎，腸鏡示結(jié)腸多發(fā)息肉。距肛門約30cm處有一約2.4cm息肉，于內(nèi)鏡下切除大部分。距肛門60cm處有兩個約1.2cm息肉，于內(nèi)鏡下切除。第二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日病例患者檢查過程中有出血，收縮壓最低60mmHg，12:00排陳舊性血便一次，量不詳；12:20排新鮮血便300ml;12:40排新鮮血便500ml。急診查RBC4.31*10^12/LHGB123g/L，腸鏡下止血，輸注RBC2單位。后于全麻+連硬麻醉下行乙狀結(jié)腸部分切除術(shù)，切除15cm結(jié)腸。術(shù)后給予冰凍血漿880ml、冷沉淀10單位、RBC11單位輸注。為求進(jìn)一步診治，急送我科就診。第三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日病例入院查體：呼之可應(yīng)，問答合理，煩躁，貧血貌，皮膚濕冷，腹痛。T：37.2℃，P：80次/分，BP121/64mmHg,R24次/分。雙肺聽診呼吸音粗，未及干濕啰音，心律齊，未及雜音，腹部膨隆，腹硬，壓痛，無反跳痛，肌緊張，未聞及腸鳴音。四肢肌力正常。入科后，患者又排鮮血性便-------ml,患者煩躁加重，尿管通暢，引出淡黃色透明尿液100~150ml/h。輔助檢查：無第四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日病例初步診斷：下消化道出血失血性休克乙狀結(jié)腸多發(fā)息肉乙狀結(jié)腸息肉內(nèi)鏡下切除術(shù)后乙狀結(jié)腸部分切除術(shù)后診治計(jì)劃：1、重癥監(jiān)護(hù)，監(jiān)測生命體征2、給予止血、抗炎、抑酸、補(bǔ)液、擴(kuò)容等對癥支持治療3、急診請外科會診，必要時急診開腹探查4、向家屬交待病情第五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日綱要休克概述休克分類休克發(fā)生的機(jī)制休克的發(fā)展過程及病理生理學(xué)機(jī)制休克時各器官系統(tǒng)功能的變化第六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日什么是休克?第七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日概述描述臨床表現(xiàn)急性循環(huán)紊亂微循環(huán)障礙學(xué)說細(xì)胞分子水平BP面色蒼白,皮膚濕冷,脈搏細(xì)速,神志淡漠,尿量減少血流具有促炎或抗炎作用的體液因子第八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日概念休克（shock）休克是機(jī)體受到各種致病因素作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血量（微循環(huán)灌流量）急劇減少為特征，并導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂、各重要生命器官結(jié)構(gòu)損害和機(jī)能障礙的全身性病理過程。休克的本質(zhì)：微循環(huán)功能障礙第九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中的血量。

有效循環(huán)血量：其依賴于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的外周血管張力第十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日

發(fā)生機(jī)制神經(jīng)-體液細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細(xì)胞損害和器官功能障礙。體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細(xì)胞、組織器官損害。致休克因素直接或間接作用于組織、細(xì)胞，引起某些細(xì)胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。休克（shock）第十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日病理生理-微循環(huán)障礙微循環(huán)容積的改變微循環(huán)流態(tài)失常毛細(xì)血管壁的損傷毛細(xì)血管前微動脈收縮、動靜脈短路、毛細(xì)血管容積縮小微動脈舒張微靜脈收縮毛細(xì)血管容積增加

微血管均擴(kuò)張、容積更增大

微循環(huán)血流減慢、愈近后期愈加遲滯紅細(xì)胞表面電荷減少而趨向聚集如緡錢狀促凝因子釋放、微血管內(nèi)形成微血栓、內(nèi)皮細(xì)胞皺縮、胞核變形、細(xì)胞腫脹、細(xì)胞器減少

細(xì)胞斷續(xù)狀排列管壁失去光滑管腔狹窄不均滲漏微栓形成微栓形成組織細(xì)胞缺氧第十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日神經(jīng)-體液機(jī)制:感染與非感染性因子侵襲機(jī)體，引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)高度興奮，下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增高，多種體液因子水平發(fā)生改變。（一）血管活性胺：內(nèi)皮素血管緊張素血管生壓素心房鈉尿肽血管活性腸肽降鈣素基因相關(guān)肽激肽內(nèi)源性阿片肽兒茶酚胺組胺5－羥色胺（二）調(diào)節(jié)肽:第十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日(三)炎癥介質(zhì)1980’以前認(rèn)為休克的炎癥反應(yīng)是細(xì)菌感染所致。對休克時炎癥的認(rèn)識最終發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細(xì)菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatorymediators）增多。敗血癥sepsis膿毒血癥septicemia敗血癥休克septicshock第十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日炎癥細(xì)胞巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞血小板內(nèi)皮細(xì)胞第十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日組織-細(xì)胞機(jī)制:從微循環(huán)學(xué)說到細(xì)胞機(jī)制的進(jìn)展休克最先引起細(xì)胞膜電位變化細(xì)胞功能恢復(fù)促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)器官微循環(huán)恢復(fù)，但功能不一定恢復(fù)促細(xì)胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細(xì)胞（shockcell）是器官功能障礙的基礎(chǔ)第十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日組織-細(xì)胞機(jī)制:（一）細(xì)胞損傷（二）細(xì)胞代謝障礙:休克時微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺氧糖原分解↑脂肪分解↑蛋白質(zhì)分解↑

合成↓一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負(fù)氮平衡（一）物質(zhì)代謝變化（二）能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂（三）局部酸中毒第十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日失血、失液病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等休克（shock）第十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日(二)、休克的病因

1.急性失血（失液）：超過總血量20%左右；

2.創(chuàng)傷：因疼痛和失血；3.燒傷：大面積燒傷因疼痛及失液引起；4.急性心衰；

5.感染：嚴(yán)重感染尤其是G-菌感染；6.過敏；7.神經(jīng)源性:強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激如巨痛、高位脊髓麻醉或損傷。第十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日休克分類（一）、按病因分類

失血性休克

(Hemorrhagicshock)

創(chuàng)傷性休克

(Traumaticshock)

燒傷性休克

(Burnshock)

感染性休克

(Infectiveshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

過敏性休克

(Anaphylacticshock)

神經(jīng)源性休克

(Neurogenic第二十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日（二）、按休克始動環(huán)節(jié)分類共同始動環(huán)節(jié)：有效灌流量↓

血容量下降血管床容量增加心功能障礙第二十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)第二十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日血容量低血容量性休克心泵功能障礙心源性休克血管床容積血管源性休克休克第二十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日（三）、按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類

低排高阻型休克（冷休克）高排低阻型休克（暖休克）類型特點(diǎn)心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓，脈壓差↑心輸出量↓，外周阻力↑，脈壓差↓↓低排低阻型休克心輸出量↓，外周阻力↓，BP↓↓第二十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日休克的發(fā)展過程及病理生理學(xué)機(jī)制以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期：

休克代償期（微循環(huán)缺血性缺氧期）

休克進(jìn)展期（微循環(huán)淤血性缺氧期）

休克難治期（微循環(huán)衰竭期）第二十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路動靜脈短路真毛細(xì)血管通路微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。正常微循環(huán)第二十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日關(guān)閉開放收縮小血管收縮少灌少流，灌少于流動靜脈吻合支開放前阻力大于后阻力（一）微循環(huán)的改變：

一、休克代償期（微循環(huán)缺血性缺氧期）第二十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日失血、創(chuàng)傷等交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮v皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體動-靜脈短路的β受體動-靜脈短路開放v糖基抗原大量釋放

微循環(huán)改變的機(jī)制第二十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日

血液重新分布微循環(huán)改變的代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟血管收縮明顯，心腦血管擴(kuò)張

“自身輸血”肌性小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮，增加回心血量休克時增加回心血量的“第一道防線”

“自身輸液”毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管休克時增加回心血量的“第二道防線”第二十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日

主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小脈壓減小比血壓下降更具早期診斷意義。第三十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日（一）微循環(huán)的改變：微動脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛真毛細(xì)血管網(wǎng)開放松弛開放毛細(xì)血管前阻力小于后阻力，微循環(huán)灌多流少

二、休克進(jìn)展期（微循環(huán)淤血性缺氧期）第三十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑

微循環(huán)改變的機(jī)制：第三十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日微循環(huán)改變的后果：1.自身輸血，自身輸液停止2.惡性循環(huán)的形成淤血Cap內(nèi)流體靜壓組胺、激肽、前列腺素等Cap通透性酸性代謝產(chǎn)物、溶酶體水解產(chǎn)物組織間隙膠原蛋白親水性血漿外滲微循環(huán)血管床大量開放，有效循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進(jìn)行性下降，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)給為興奮，組織血液灌流量進(jìn)一步降低，缺血更嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)。靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張，血管床容積增大，回心血量減少第三十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日

主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足——轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg第三十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日（一）微循環(huán)的改變：微血管失去反應(yīng)“不灌不流”DIC

三、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）第三十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日

微循環(huán)的改變的機(jī)制微血管反應(yīng)性顯著下降

微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物反應(yīng)性消失血細(xì)胞壓積增大纖維蛋白原增加血細(xì)胞聚集血液粘滯度高血液高凝狀態(tài)血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生血液濃縮第三十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿

微循環(huán)的改變的機(jī)制：第三十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日3.重要器官功能障礙或衰竭2.毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象1.循環(huán)衰竭休克晚期即使大量輸血補(bǔ)液，血壓回升，仍不能恢復(fù)毛細(xì)血管血流，稱為無復(fù)流（no－reflow）現(xiàn)象。WBC粘著和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹和并發(fā)DIC后微血栓堵塞管腔血壓進(jìn)行性下降，給升壓藥難以恢復(fù)，脈搏細(xì)速，CVP降低臨床表現(xiàn)：第三十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日休克難治的機(jī)制1.與DIC有關(guān)①微血栓阻塞微循環(huán)，回心血量銳減②血管通透性增加③

DIC時出血導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少④器官栓塞梗死，功能障礙2.全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），多器官功能障礙綜合征(MODS)第三十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日NⅠ期Ⅱ期Ⅲ期第四十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日(一)腎功能的變化休克時最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn)少尿、無尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克時各器官系統(tǒng)功能的變化第四十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日

(一)腎功能障礙早期腎功能障礙機(jī)制腎血流灌注↓腎小球?yàn)V過率

↓少尿、無尿、氮質(zhì)血癥急性功能性腎衰(Renalfailure)第四十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日

急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成無尿晚期腎功能障礙機(jī)制：急性腎小管壞死第四十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日(二)肺功能的變化呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生急性肺損傷ALI（acutelunginjury）和急性呼吸窘迫綜合癥ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴(yán)重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進(jìn)一步發(fā)展第四十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日(三)心功能的變化嚴(yán)重和持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機(jī)制：

冠脈血流量減少①血壓↓，心率↑，心室舒張期縮短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加酸中毒和高血鉀

H＋和K＋影響Ca2＋轉(zhuǎn)運(yùn)

心肌抑制因子

MDF抑止心肌收縮力，心搏出量減少

DIC

心肌微循環(huán)中微血栓形成內(nèi)毒素①抑制肌漿網(wǎng)對Ca2＋的攝?、谝种萍≡w維ATP酶第四十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日(四)腦功能的變化血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)煩躁不安無功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂腦細(xì)胞損傷神經(jīng)功能損害進(jìn)一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝嚴(yán)重休克后期興奮性神經(jīng)毒性效應(yīng)第四十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日

其它器官系統(tǒng)的功能變化

胃腸道功能的變化

胃粘膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍（stressulcer）臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。

腸粘膜損傷→SIRS→MODS→

多系統(tǒng)器官衰竭（MOSF）第四十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日其它器官系統(tǒng)的功能變化

肝功能變化

肝臟Kupffer細(xì)胞活化分泌炎癥介質(zhì)白介素8（IL-8）,組織因子（TF）等促進(jìn)白細(xì)胞粘附，引起微循環(huán)障礙細(xì)胞因子TNFα，NO等促自由基釋放，損傷肝細(xì)胞第四十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日

其它器官系統(tǒng)的功能變化

凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化(七)

免疫系統(tǒng)功能的變化(八)早期血液高凝凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)

明顯的出血傾向補(bǔ)體激活，對各器官系統(tǒng)非特異性損傷過度表達(dá)抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng)

第四十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日休克的防治原則一、積極預(yù)防休克的發(fā)生二、早期發(fā)現(xiàn)，及時合理治療1.補(bǔ)充循環(huán)血量

補(bǔ)液原則是“需多少，補(bǔ)多少”

2.糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂3.合理使用血管活性藥物三、預(yù)防和治療器官功能障礙第五十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日附：多器官功能障礙綜合征【定義】嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)2個以上的器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征，稱為多器官功能障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭

(MultipleSystemOrganFailure,MSOF

)。第五十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期日一、MODS的病因和發(fā)病經(jīng)過

80％的MODS病人入院時有明顯的休克1.感染性病因

70％左右的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。

2.非感染性病因

大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。

MODS的病因第五十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期