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歐陽(yáng)地創(chuàng)編心室撲動(dòng)時(shí)間:
創(chuàng)作:歐陽(yáng)地百科名片心室撲動(dòng)心室撲動(dòng)(ventricularflutter,簡(jiǎn)稱室撲)和心室顫動(dòng)(fibrillation,簡(jiǎn)稱室顫)分別為心室肌快而微弱的收縮或不協(xié)調(diào)的快速亂顫,其結(jié)果是心臟無(wú)排血,心音和脈搏消失,心、腦等器官和周圍組織血液灌注停止,-斯綜合征發(fā)作和猝死。室顫是導(dǎo)致心源性猝死的嚴(yán)重心律失常,也是臨終前循環(huán)衰竭的心律改變;而室撲則為室顫的前奏簡(jiǎn)介心室撲動(dòng)或心室纖顫()是一種最嚴(yán)重的異位心律。心電圖可有特征性改變:心室撲動(dòng)時(shí)心電圖QRS群和波以辨認(rèn),代之以較為規(guī)則、振幅高大的波群,每分鐘150~250次。心室顫動(dòng)時(shí)心電圖可有波形低小不整齊,每分鐘次。心室撲動(dòng)從血液動(dòng)力學(xué)來(lái)看,它和心室停搏沒(méi)有明顯差別。這兩類心律失常多發(fā)生于急性心肌梗塞、心肌炎、完全性房室傳導(dǎo)阻滯、阿—斯氏綜合征的過(guò)程中、嚴(yán)重低血鉀與高血鉀、期延長(zhǎng)綜合征、心臟手術(shù)、低溫麻醉、心血?dú)W陽(yáng)地創(chuàng)編
歐陽(yáng)地創(chuàng)編管造影或心導(dǎo)管檢查術(shù)洋地黃奎尼丁普魯卡因酰胺、腎上腺素銻劑等藥物中毒嚴(yán)重缺氧電擊以及溺水等,這些可稱為原發(fā)性心室撲動(dòng)和顫動(dòng),及時(shí)積極的搶救可能恢復(fù)。在各種心臟病合并心力衰竭、吸呼衰竭、低血壓等臨終前發(fā)生者稱為繼發(fā)性心室撲動(dòng)和纖顫不易復(fù)蘇。心室撲動(dòng)及顫動(dòng)的發(fā)生機(jī)理是:可能由于心室異位起搏點(diǎn)發(fā)放激動(dòng)加速(如發(fā)生于心室肌易激期的室性期前收縮或室性心動(dòng)過(guò)),和心室各部分心肌傳導(dǎo)速度和復(fù)極不均勻,故其不應(yīng)期長(zhǎng)短不等,因而激動(dòng)可從不應(yīng)期較短的心肌折返到不應(yīng)期較長(zhǎng)的心肌,在心室肌內(nèi)出現(xiàn)快速而零亂的多發(fā)性局部折返現(xiàn)象所致。臨終前室顫一般難以逆轉(zhuǎn),突然意外地發(fā)生于無(wú)循環(huán)衰竭基礎(chǔ)的原發(fā)性室顫,可呈短陣或持久發(fā)作,給藥及時(shí)且治療恰當(dāng)?shù)?,有長(zhǎng)期存活的可能。室顫的發(fā)生機(jī)理大多為心室內(nèi)多個(gè)折返中心形成不協(xié)調(diào)的沖動(dòng),經(jīng)大小、方向不一的傳導(dǎo)途徑到達(dá)心室各部,形成折返的基礎(chǔ)為心肌細(xì)胞復(fù)極速度與不應(yīng)期長(zhǎng)短的不一致性明顯加重,而心肌缺血、心肌壞死、嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩或中樞交感神經(jīng)興奮為常見(jiàn)誘因。原發(fā)性室顫的常見(jiàn)病因①冠心病,尤其是發(fā)生不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗塞、心功能不全和(或)室壁瘤以歐陽(yáng)地創(chuàng)編
歐陽(yáng)地創(chuàng)編及急性心肌梗塞后個(gè)月內(nèi)的患者;②原發(fā)性擴(kuò)張型和厚型心肌病;③瓣膜病,尤其是主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全合并心絞痛或心功能不全的患者;④原發(fā)性和繼發(fā)性QT間期延長(zhǎng)綜合征,后者大多由藥物作用或電解質(zhì)失調(diào)引起;⑤病竇綜合征或完全性房室傳導(dǎo)阻滯所致嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩;⑥電擊或雷擊;⑦低溫;⑧洋地黃、腎上腺素類藥物過(guò)量;⑨少數(shù)預(yù)激綜合征;⑩少數(shù)二尖瓣脫垂綜合征。心電圖示波群消失,代之以/振幅較大而規(guī)則的室撲波,或500次/min振幅大小不一且不規(guī)則的室顫波。治療自60年代心肺復(fù)蘇技術(shù)日益發(fā)展以來(lái)原發(fā)性室顫的復(fù)蘇成功率和復(fù)蘇后長(zhǎng)期存活率已有顯著提高。復(fù)蘇后長(zhǎng)期存活者(尤其是不伴急性心肌梗塞的患者)室顫的復(fù)發(fā)率高,一年內(nèi)死亡率可達(dá)30%。心室顫動(dòng)百科名片心室顫動(dòng)ventricularfibrillation,VF簡(jiǎn)稱室顫)是由于許多相互交叉的折返電活動(dòng)波引起,其心電圖表現(xiàn)為混亂的記錄曲線在細(xì)胞水平,電活動(dòng)可能還是存在的,但從心臟整體效應(yīng)來(lái)看并無(wú)機(jī)械收縮,因而無(wú)有效心排歐陽(yáng)地創(chuàng)編
歐陽(yáng)地創(chuàng)編量。疾病簡(jiǎn)介VF可按臨床情況分型,但所有病例的心電圖表現(xiàn)是相同的。
心室撲動(dòng)(ventricularflutter,簡(jiǎn)稱室撲)和心室顫動(dòng)分別為心室肌快而微弱的收縮或不協(xié)調(diào)的快速亂顫,其結(jié)果是心臟無(wú)排血,心音和脈搏消失,心、腦等器官和周圍組織血液灌注停止,阿斯綜合征發(fā)作和猝死。室顫是導(dǎo)致心源性猝死的嚴(yán)重心律失常,也是臨終前循環(huán)衰竭的心律改變;而室撲則為室顫的前奏。心室顫動(dòng)ventricularfibrillation,簡(jiǎn)稱室顫)為心室肌快而微弱的收縮或不協(xié)調(diào)的快速亂顫,其結(jié)果是心臟無(wú)排血,心音和脈搏消失,心、腦等器官和周圍組織血液灌注停止,-綜合征發(fā)作和猝死。室顫是導(dǎo)致心源性猝死的嚴(yán)重心律失常,也是臨終前循環(huán)衰竭的心律改變。臨終前室顫一般難以逆轉(zhuǎn),突然意外地發(fā)生于無(wú)循環(huán)衰竭基礎(chǔ)的原發(fā)性室顫,可呈短陣或持久發(fā)作,給藥及時(shí)且治療恰當(dāng)?shù)模虚L(zhǎng)期存活的可能。發(fā)病機(jī)制臨終前室顫一般難以逆轉(zhuǎn),突然意外地發(fā)生于無(wú)循環(huán)衰竭基礎(chǔ)的原發(fā)性室顫,可呈短陣或持久發(fā)作,給藥及時(shí)且治療恰當(dāng)?shù)模虚L(zhǎng)期存活的可能。歐陽(yáng)地創(chuàng)編
歐陽(yáng)地創(chuàng)編室顫的發(fā)生機(jī)理大多為心室內(nèi)多個(gè)折返中心形成不協(xié)調(diào)的沖動(dòng)經(jīng)大小方向不一的傳導(dǎo)途徑到達(dá)心室各部,形成折返的基礎(chǔ)為心肌細(xì)胞復(fù)極速度與不應(yīng)期長(zhǎng)短的不一致性明顯加重,而心肌缺血、心肌壞死、嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩或中樞交感神經(jīng)興奮為常見(jiàn)誘因。早期借鑒房顫?rùn)C(jī)制的多發(fā)子波假說(shuō)和局灶起源假說(shuō)來(lái)解釋室顫的機(jī)制。病因一覽①冠心病,尤其是發(fā)生不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗塞、心功能不全和(或)室壁瘤以及急性心肌梗塞后6個(gè)月內(nèi)的患者;②原發(fā)性擴(kuò)張型和肥厚型心肌??;③瓣膜病,尤其是主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全合并心絞痛或心功能不全的患者;④原發(fā)性和繼發(fā)性間期延長(zhǎng)綜合征,后者大多由藥物作用或電解質(zhì)失調(diào)引起;⑤病竇綜合征或完全性房室傳導(dǎo)阻滯所致嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩;⑥電擊或雷擊;⑦低溫;⑧洋地黃、腎上腺素類藥物過(guò)量;⑨少數(shù)預(yù)激綜合征;⑩少數(shù)二尖瓣脫垂綜合征。主要癥狀急性心肌梗死最初幾個(gè)小時(shí)合并VF,在無(wú)休克或心力衰竭的情況下稱為原發(fā)VF.原發(fā)亦可發(fā)生于無(wú)心肌歐陽(yáng)地創(chuàng)編
歐陽(yáng)地創(chuàng)編梗死的病人醫(yī)院外猝死。該類情況常與嚴(yán)重的冠脈疾病有關(guān),存后易再.這些病人需作進(jìn)一步檢,包括運(yùn)動(dòng)試,脈造影以及有創(chuàng)性電生理檢查.隨著護(hù)理?yè)尵葓F(tuán)體的增加,更多的院外猝死病人獲救,對(duì)有復(fù)發(fā)危險(xiǎn)者應(yīng)考慮作植入性去顫器(ICD).急性心肌梗死伴休克,不論有或無(wú)心力衰竭,出現(xiàn)VF為繼發(fā)性VF,這些病人均有嚴(yán)重的心室病變。VF亦可并發(fā)于急性心肌梗死溶栓治療后心肌再灌注時(shí)數(shù)為心室自主律).這提示早期再灌注發(fā)生。常見(jiàn)于冠心病,尤其是急性心肌梗死或心肌嚴(yán)重缺血;Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯伴心室率極為緩慢;嚴(yán)重低鉀或高血鉀;急性病毒性心肌炎;洋地黃、奎尼丁、銻劑、氯喹等毒性作用;觸電、溺水;心臟手術(shù)及低溫麻醉等。循環(huán)呼吸驟停,意識(shí)喪失,繼之全身抽搐,呈阿-斯)綜合征。心電圖QRS波與T波完全消失,代之以態(tài)不同、大小各異、極不均勻的顫動(dòng)波,其頻率約為體征心電圖示P-QRS-T群消失,代之以150~250/min振幅較大而規(guī)則的室撲波,或/幅大小歐陽(yáng)地創(chuàng)編
歐陽(yáng)地創(chuàng)編不一且不規(guī)則的室顫波。臨床表現(xiàn)1、臨床癥狀包括意識(shí)喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡。聽(tīng)診心音消失、脈搏觸不到、血壓亦無(wú)法測(cè)到。伴隨急性心肌梗死發(fā)生的原發(fā)性心室顫動(dòng),預(yù)后較佳,復(fù)發(fā)率與猝死率均很低相反伴隨急性心肌梗死發(fā)生的心室顫動(dòng),一年內(nèi)復(fù)發(fā)率高達(dá)20%-30%。2心室顫動(dòng)心電圖表現(xiàn)為QRS-T波群完全消失,代之以形狀不一、大小不等、極不規(guī)則的心室顫動(dòng)波,頻率為250次分鐘。最初的顫動(dòng)波常較粗大,以后逐漸變小如搶救無(wú)效最終將變?yōu)榈入娢痪€心臟電活動(dòng)停止。診斷1、見(jiàn)于冠心病,尤其是急性心肌梗死或心肌嚴(yán)重缺血;Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯伴心室率極為緩慢;嚴(yán)重低鉀或高血鉀;急性病毒性心肌炎;洋地黃、奎尼丁、銻劑、氯喹等毒性作用;觸電、溺水;心臟手術(shù)及低溫麻醉等。循吸停意識(shí)喪失全抽搐,呈阿-斯(Adams-Stokes)綜合征3、心電圖QRS波群與T波全消失,代之以形態(tài)不同、大小各異、極不均勻的顫動(dòng)波,其頻率約為~500/min。治療歐陽(yáng)地創(chuàng)編
歐陽(yáng)地創(chuàng)編一旦確診為心臟驟停,應(yīng)立刻進(jìn)行下列兩項(xiàng)處理。首先,立即嘗試捶擊復(fù)律。方法是:從20高度向胸骨中下1/3段交界處捶擊次,部分患者可瞬即復(fù)律。若患者未蒙立即恢復(fù)脈搏與呼吸,不應(yīng)繼續(xù)捶擊。捶擊復(fù)律應(yīng)在有監(jiān)護(hù)的條件下進(jìn)行,以防室速促捶擊后轉(zhuǎn)為心室顫動(dòng)。對(duì)于頻率極快的心動(dòng)過(guò)速,或意識(shí)未完全喪失的患者,不應(yīng)施行捶擊復(fù)律。如患者仍處清醒狀態(tài),囑患者用力咳嗽,通過(guò)提高胸內(nèi)壓,可能終止室性心動(dòng)過(guò)速,稱為咳嗽復(fù)律。其次是清理患者呼吸道,保持氣道通暢。將患者頭后仰,提高頦部,尋找和清楚口腔異物(包括假牙方法是:術(shù)者將一手置于患者前額用力加壓,使頭后仰,性一手的食、中兩指抬起下頦,使下頜尖、耳垂與平地呈垂直,以暢通氣道,并立即施行人工呼吸、維持血流等基本生命支持措施1、工呼吸估計(jì)有無(wú)自主呼吸的方法是術(shù)者將耳朵貼近患者的口鼻,傾聽(tīng)空氣逸出的聲音或感覺(jué)空氣流動(dòng),同時(shí)觀察胸廓起伏。若胸廓無(wú)起伏,又無(wú)氣流呼出,表示患者無(wú)呼吸,必須立即開(kāi)始人工通氣。觀察時(shí)間一般在-5秒以內(nèi)。
氣管內(nèi)插管是建立人工通氣的最好方法。當(dāng)時(shí)間或條件不允許時(shí),口對(duì)口呼吸不失為一項(xiàng)有效而簡(jiǎn)易的人工通氣方法。在保持氣道通暢后,術(shù)者以置于患者前額的手和的拇指與食捏緊患者鼻孔,深歐陽(yáng)地創(chuàng)編
歐陽(yáng)地創(chuàng)編吸一口氣后,將自己的口唇貼緊患者的口唇作深而快的用力吹氣,直至患者胸部上抬,然后讓患者自然呼氣。兩人進(jìn)行心肺復(fù)蘇時(shí),應(yīng)每5使肺擴(kuò)張一次;單人同時(shí)進(jìn)行口對(duì)口呼吸和胸按壓時(shí),每秒使肺擴(kuò)張兩次。亦可以采用面罩供氧。上述口對(duì)口呼吸只是臨時(shí)性緊急措施,應(yīng)馬上正確氣管內(nèi)插管,以人工氣囊擠壓或人工呼吸機(jī)進(jìn)行輔助呼吸與輸液,糾正低氧血癥。必要時(shí)可作動(dòng)脈血氧分壓監(jiān)測(cè)2、按壓胸按壓是使整個(gè)胸腔內(nèi)壓改變而產(chǎn)生抽吸作用,改善全身血流量,有利于維持重要器官的抽吸作用改善全身血流量有利于維持重要器官的血液灌注。胸按壓以劍突為定位標(biāo)志將食兩指橫放在尖突上方,手指上方的胸骨正中部位為按壓區(qū)。術(shù)者將一手掌根部放在按壓區(qū),與患者胸骨長(zhǎng)軸方向平行,另一手掌重疊放在前一手背上,并保持平行,兩手手指相互扣鎖或伸展,但不應(yīng)接觸胸壁。按壓時(shí),肘應(yīng)伸直,依靠肩和背部力量,垂直向下用力按壓胸骨壓低約后突然松弛。速率約次/分鐘。按壓應(yīng)平穩(wěn)、均勻、有規(guī)律。按壓和放松時(shí)間大致相等。
胸按壓的發(fā)癥主要是肋骨或胸骨骨折、心包積血或填塞、血胸、氣胸、肺挫傷、肝脾撕裂以及脂肪栓塞等。應(yīng)遵循正確的操作方法,盡量避免并發(fā)癥的發(fā)生。應(yīng)該指出,胸按壓不等于實(shí)施按壓,有歐陽(yáng)地創(chuàng)編
歐陽(yáng)地創(chuàng)編效的胸按壓僅使心臟指數(shù)接近正常低限的40%較大多數(shù)患者恢復(fù)自主性收縮后的心臟指數(shù)為少。因此,在胸按壓的同時(shí),必須設(shè)法迅速恢復(fù)有效的自主心律。
心肺復(fù)蘇的下一個(gè)階段,是給予患者加強(qiáng)生命支持措施。與此同時(shí),以上基本生命支持治療并非立即停止,而是逐步向第二階段過(guò)渡3除顫和復(fù)律迅速恢復(fù)有效的心律是復(fù)蘇成功至關(guān)重要的一步。一旦心電監(jiān)測(cè)確定為心室顫動(dòng)或持續(xù)快速室性心動(dòng)過(guò)速,應(yīng)立即用200J能量進(jìn)行直流電除顫。如無(wú)效,改用300J或能量。初始一至兩次電除顫失敗提示預(yù)后不良但不應(yīng)放棄復(fù)蘇的努力此時(shí),應(yīng)努力改善通氣和矯正血液生化指標(biāo)的異常,包括改善氧合作酸中毒的處理,除了保證足夠的血液氧合以外,靜脈注射碳酸氫鈉有時(shí)亦是必要的,特別是電除顫難以復(fù)律的患者。碳酸氫鈉劑量1mmol/kg。在心肺復(fù)蘇過(guò)程中,每10-15分鐘可重復(fù)使用半量碳酸氫納過(guò)量可能引起堿中毒、高鈉血癥和高滲狀態(tài)等。應(yīng)盡可能在復(fù)蘇間期監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血pH、氧分壓和二氧化碳分壓。、藥物治療在心肺復(fù)蘇間期靜脈注射利多卡因有利于心臟保持電的穩(wěn)定性。應(yīng)給予靜脈推注利多卡因1mg/kg果復(fù)蘇不成功或繼續(xù)存在電極部分穩(wěn)定性,兩分鐘后可重復(fù)此劑量。隨后持續(xù)靜脈滴注。經(jīng)初步處理后仍維持心室顫動(dòng)者,應(yīng)給予靜脈歐陽(yáng)地創(chuàng)編
歐陽(yáng)地創(chuàng)編注射腎上腺素并重復(fù)電除顫。在整個(gè)復(fù)蘇過(guò)程,必要時(shí)可每分重復(fù)以上劑量一次,在缺乏或甚微建立靜脈內(nèi)或氣管內(nèi)給藥途徑時(shí)可采用心內(nèi)注射腎上腺素。
如上述處理失敗,可改用其他抗心律失常藥物。最常用為普魯卡因胺和溴芐胺。對(duì)于難治性室性心動(dòng)過(guò)速和心室顫動(dòng),建議應(yīng)用胺碘酮。急性高鉀血癥引起的頑固性心室顫動(dòng)、低血鈣或應(yīng)用鈣通道阻滯劑中毒者給予%的葡萄糖酸鈣5-10ml靜注射(速度為2-4ml/min心肺復(fù)蘇間期不應(yīng)常規(guī)使用鈣劑。
緩慢性心律時(shí)?;蛐牟nD,無(wú)脈搏性電活動(dòng)的吃力不同于心室顫動(dòng)。在給予患者基本生命支持下,應(yīng)盡力恢復(fù)穩(wěn)定的自主心律,或設(shè)法起搏心臟。常用藥物為腎上腺素和阿托品靜脈注射。亦可用異丙腎上腺素(,稀釋成溶液10ml內(nèi)注射的主要危險(xiǎn)為冠狀血管和心肌撕裂。若有條件,應(yīng)爭(zhēng)取施行臨時(shí)性人工心臟起搏,例如體外心臟起搏,床邊經(jīng)左鎖骨下靜脈心內(nèi)抹起搏等。
經(jīng)過(guò)心肺復(fù)蘇使心臟節(jié)律恢復(fù)后,隨之應(yīng)著重維持穩(wěn)定的新點(diǎn)與血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。利多卡因或普通魯卡因胺持續(xù)靜脈滴注有助維持心電穩(wěn)定性。兒茶酚胺能較好地穩(wěn)定心臟電活動(dòng)(例如,使心室顫動(dòng)波從細(xì)到粗,加快緩慢性心律失常的自主心律)。當(dāng)不需要腎上腺素的變時(shí)效應(yīng)時(shí),可考慮使用正性肌力作歐陽(yáng)地創(chuàng)編
歐陽(yáng)地創(chuàng)編用較強(qiáng)的多巴胺或多巴酚丁胺。異丙腎上腺素可用于治療原發(fā)性或電除顫后的心動(dòng)過(guò)緩,以提高心率,增加心排血量。無(wú)脈搏性電活動(dòng)應(yīng)用兒茶酚胺類仍不奏效,有時(shí)可試用氯化鈣2,但其療效并不確定。
心臟復(fù)蘇后的監(jiān)護(hù):無(wú)論是在醫(yī)院內(nèi)外發(fā)生的心臟驟?;颊?,一旦心肺復(fù)蘇成功,均應(yīng)送入加強(qiáng)監(jiān)護(hù)病房繼續(xù)連續(xù)密切監(jiān)測(cè)至少48-72時(shí),對(duì)導(dǎo)致心臟驟停的原發(fā)疾病給予適當(dāng)?shù)奶幚?。心臟復(fù)蘇后的處理原則和措施,包括維持有效的循環(huán)和呼吸功能,預(yù)防再次心臟驟停,維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡防治腦水腫急性腎衰竭和繼發(fā)感染等措施,對(duì)于所有心臟復(fù)蘇后的患者均是適用的。以下主要討論防治腦水腫和急性腎衰竭。1、防治腦缺氧和腦水腫亦稱為腦復(fù)蘇。心臟驟停后,腦組織急性缺血必然導(dǎo)致缺氧性腦損傷,其嚴(yán)重程度與心臟驟停的時(shí)間密切相關(guān)。部分患者雖然獲心肺復(fù)蘇成功,但終因不可逆性腦功能損害而致死亡或殘留嚴(yán)重后遺癥。因此,腦復(fù)蘇是心肺復(fù)蘇最后成敗的關(guān)鍵。在缺氧狀態(tài)下,腦血流的自主調(diào)節(jié)功能喪失,腦血流的維持主要依賴于灌注壓(平均動(dòng)脈壓與顱內(nèi)壓之差值所以,通過(guò)維持平均動(dòng)脈壓,降低顱內(nèi)壓,以提高腦灌注壓顯得尤為重要。
主要措施包括:①降溫:降低體溫可降低顱內(nèi)壓和腦代謝,提高腦細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受歐陽(yáng)地創(chuàng)編
歐陽(yáng)地創(chuàng)編性,減輕或預(yù)防腦水腫;降溫宜盡早實(shí)施,并以頭部降溫為主。一般以降至℃為宜,不能低于31℃,以免誘發(fā)室顫可用冰帽冰袋物理降溫或家用冬眠藥物②脫水:應(yīng)用滲透性利尿劑配合降溫處理,減輕腦組織和降低顱內(nèi)壓有助大腦功能恢復(fù)用滲透性利尿劑配合降溫處理,減輕腦組織水腫和降低顱內(nèi)壓,有助大腦功能恢復(fù);通常選用20%甘露醇(-2g尿素(-1g)快速靜脈滴注(次日合使用呋塞米(首次20,必要時(shí)增加至靜脈注射%白蛋白(20-40ml滴)或地塞米松(5-10mg,每6-12小時(shí)靜注)有助于避免或減輕滲透性利尿劑導(dǎo)致的“反跳現(xiàn)象”。在脫水治療時(shí)應(yīng)注意防止過(guò)度脫水一面造成血容量不足,難以維持血壓穩(wěn)定。③防治抽搐:通過(guò)應(yīng)用冬眠藥物控制缺氧性腦損害引起的四肢抽搐以及降溫過(guò)程的寒戰(zhàn)反應(yīng);可以選用氫麥角堿,異丙嗪50mg稀釋于5%葡萄糖液100ml內(nèi)靜脈滴注。亦可應(yīng)用地西泮10mg脈注射。④高壓氧治療:通過(guò)增加血氧含量及彌散,提高腦組織氧分壓,改善腦缺氧,降低顱內(nèi)壓。有條件者應(yīng)早期應(yīng)用。2、防治急性腎衰竭如果心臟驟停時(shí)間較長(zhǎng)或復(fù)蘇后持續(xù)低血壓,在心臟復(fù)蘇后易發(fā)生急性腎衰竭。原發(fā)有腎臟病變的老年患者尤為多見(jiàn)。在心肺復(fù)蘇早期出現(xiàn)的腎衰竭多歐陽(yáng)地創(chuàng)編
歐陽(yáng)地創(chuàng)編為急性腎缺血所致,其恢復(fù)時(shí)間較腎毒性者長(zhǎng)。由于通常已使用大劑量脫水劑和利尿劑,臨床可表現(xiàn)為尿量正常甚至增多,但血肌酐升高(非少尿型急性腎衰竭。
防治急性腎衰竭應(yīng)注意維持有效的心臟和循環(huán)功能,避免使用對(duì)腎有損害的藥物。在心臟復(fù)蘇后宜留置導(dǎo)尿管,記錄尿量如心功能和血壓正常但每小時(shí)尿量少于并非由血容量不足所致者,可試用呋塞米40-100mg靜脈內(nèi)注射。若注射呋塞米后仍無(wú)尿或少尿,則提示急性腎衰竭。藥物治療在心肺復(fù)蘇間期靜脈注射利多卡因有利于心臟保持電的穩(wěn)定性應(yīng)給予靜脈推注利多卡因1mg/kg如果復(fù)蘇不成功或繼續(xù)存在電極部分穩(wěn)定性,兩分鐘后可重復(fù)此劑量隨后持續(xù)靜脈滴注初步處理后仍維持心室顫動(dòng)者,應(yīng)給予靜脈注射腎上腺素并重復(fù)電除顫。在整個(gè)復(fù)蘇過(guò)程,必要時(shí)可每分鐘重復(fù)以上劑量一次,在缺乏或甚微建立靜脈內(nèi)或氣管內(nèi)給藥途徑時(shí)可采用心內(nèi)注射腎上腺素。
如上述處理失敗,可改用其他抗心律失常藥物。最常用為普魯卡因胺和溴芐胺。對(duì)于難治性室性心動(dòng)過(guò)速和心室顫動(dòng),建議應(yīng)用胺碘酮。急性高鉀血癥引起的頑固性心室顫動(dòng)、低血鈣或應(yīng)用鈣通道阻滯劑中毒者,可給予%的葡萄糖酸鈣510ml靜脈注(速為2-歐陽(yáng)地創(chuàng)編
歐陽(yáng)地創(chuàng)編4ml/min在心肺復(fù)蘇間期不應(yīng)常規(guī)使用鈣劑。
緩慢性心律時(shí)常或心搏停頓,無(wú)脈搏性電活動(dòng)的吃力不同于心室顫動(dòng)。在給予患者基本生命支持下,應(yīng)盡力恢復(fù)穩(wěn)定的自主心律,或設(shè)法起搏心臟。常用藥物為腎上腺素和阿托品靜脈注射亦可用異丙腎上腺稀釋成1溶液注射的主要危險(xiǎn)為冠狀血管和心肌撕裂。若有條件,應(yīng)爭(zhēng)取施行臨時(shí)性人工心臟起搏,例如體外心臟起搏,床邊經(jīng)左鎖骨下靜脈心內(nèi)抹起搏等。機(jī)制分析經(jīng)過(guò)心肺復(fù)蘇使心臟節(jié)律恢復(fù)后,隨之應(yīng)著重維持穩(wěn)定的新點(diǎn)與血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。利多卡因或普通魯卡因胺持續(xù)靜脈滴注有助維持心電穩(wěn)定性。兒茶酚胺能較好地穩(wěn)定心臟電活動(dòng)(例如,使心室顫動(dòng)波從細(xì)到粗,加快緩慢性心律失常的自主心律當(dāng)不需要腎上腺素的變時(shí)效應(yīng)時(shí),可考慮使用正性肌力作用較強(qiáng)的多巴胺或多巴酚丁胺。異丙腎上腺素可
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