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文檔簡介

2023/3/191外科病人的體液失調2023/3/192教學目的和要求

☉重點掌握各種缺水、低鉀血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒的概念、病因、臨床表現(xiàn)、診治原則。掌握體液代謝失調的處理原則。☉熟悉水中毒、低、高鈣血癥、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒的病因、臨床表現(xiàn)、診治原則。了解體內鎂、磷異常的原因、臨床表現(xiàn)及治療原則。2023/3/193外科病人體液失調的哲學思考生命的存在方式--動態(tài)平衡--穩(wěn)定和發(fā)展--內、外環(huán)境醫(yī)師--利用人體自身調節(jié)機制和治療手段(輸液、手術等)調節(jié)平衡2023/3/194體液的四種平衡水平衡滲透壓平衡電解質平衡酸堿平衡2023/3/195外科病人體液失調的學習方法整體觀念動態(tài)思維、靜態(tài)分析臨床為主、檢測參考平衡:攝入——排出疾病診斷:病史、查體、檢測、影像、確診治療:原發(fā)病、糾正代謝紊亂或并發(fā)癥2023/3/196第一節(jié)概述

體液由水和電解質組成,分細胞內液、外液。占成人體重男性60%、女性50%。占體重陽離子陰離子細胞內液男性40%K+Mg2+HPO42-

女性35%蛋白質細胞外液血漿5%Na+Cl-HCO3–

組織15% 蛋白質

間液2023/3/1972023/3/198功能性細胞外液(絕大部分的組織間液,作用是能夠迅速地與血漿和細胞內液進行交換,并取得平衡)無功能性細胞外液(交換、平衡能力緩慢,主要是腦脊液、關節(jié)液和消化液)

細胞內外液滲透壓相等,正常(主要指血漿)為290-310mmol/L。2023/3/199各種消化液每日分泌量(ml)及其電解質濃度mmol/L)消化液每日分泌量H+Na+K+CI-HCO-唾18胃液20000~9040~10010~4550~1400~5膽汁700135~145580~11035胰液800135~185550~7090小腸液>3000105~1355~20100~12020~30

總量>8000正常僅150ml隨糞便排出?!喔篂a、嘔吐時→水電解質、酸堿平衡失調。不同的消化液丟失可引起不同的后果。2023/3/1910攝入量(ml)排出量(ml)

飲水1000~1500

尿1000~1500

食物中水700

糞150

內生水300

不顯失水:皮膚500

呼吸道350總量2000~2500總量2000~2500每天代謝產生固體廢物35~40g,每g至少需尿15ml將它們排出。因此,每天尿量不應少于500ml(1.030)但為減輕腎的負擔,每天尿量最好在1500ml±(1.012)。所以正常成人每日需水至少1500ml,但以2500ml±較合理。

2023/3/1911可以分為:出入量的調節(jié);細胞內外的調節(jié);血管內外的調節(jié)。晶體滲透壓血漿膠滲壓毛細管通透性毛細管靜水壓飲水和排尿主要通過腎臟調節(jié)水、鈉等的吸收和排泄,其調節(jié)功能受神經、內分泌反應影響首先:下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素滲透壓然后:腎素—醛固酮血容量

但當血容量↓↓↓時,機體優(yōu)先保持和恢復血容量,→使重要生命器官的灌流得以保證,維護生命。

體液平衡及滲透壓的調節(jié)2023/3/1912酸堿平衡的維持PH體液緩沖腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3=20:1CO2排出Na+-H+交換尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收2023/3/1913水、電解質及酸堿平衡

在外科的重要性

①許多急、重癥存在內環(huán)境紊亂現(xiàn)象。②內環(huán)境相對穩(wěn)定是手術成功的保證。手術前如何糾正手術中、后如何維持③水、電解質和酸堿平衡失調的表現(xiàn)多種多樣。2023/3/1914

急、重癥嚴重內環(huán)境紊亂大面積燒傷、脫水消化道瘺、→血容量減少腸梗阻→低鉀血癥或嚴重腹膜炎酸中毒

2023/3/1915

第二節(jié)體液代謝的失調

Waterandsaltmetabolism容量失調----等滲液體↑↓→細胞外液變化。濃度失調----細胞外液↑↓→低(高)

鈉血癥。(Na+占99%)成分失調----其它離子↑↓→低(高)

鉀血癥、低(高)鈣血癥、酸(堿)中毒。2023/3/1916高滲性缺水低滲性缺水

等滲性缺水

一、水和鈉的代謝紊亂2023/3/1917

(一)等滲性缺水Isotonicvolumedeficit--急性缺水或混合性缺水

水鈉成比例丟失→細胞外液↓↓血清鈉仍在正常范圍,細胞外液滲透壓保持正常。臨床比較常見。2023/3/1918病因

①消化液的急性喪失。②體液喪失在感染區(qū)或軟組織內。代償機制:腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮→鈉吸收↑→水隨鈉吸收→細胞外液↑↑2023/3/1919臨床表現(xiàn)

惡心、厭食、乏力、少尿,不口渴;舌干燥、眼窩凹陷,皮膚干燥、松馳?!蒹w重5%,出現(xiàn)血容不足的表現(xiàn)?!蒹w重6%-7%,出現(xiàn)更嚴重的休克表現(xiàn),可伴有代謝性酸中毒或堿中毒。2023/3/1920診斷

①病史和臨床表現(xiàn)??稍\斷。消化液或其它體液的大量喪失,時間長短,癥狀明顯。②實驗室檢查:

水與鈉等比例丟失,血清[Na+]在135-145mmol/L,血漿滲透壓無顯著變化血液濃縮現(xiàn)象(Rbc、Hb、Hct↑↑

)尿比重增高(1.003-1.035)

血氣分析2023/3/1921治療

①原發(fā)病治療②針對性糾正細胞外液減少靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水。生理量補充生理水量(2000ml)和鈉(NaCl4.5g—相當?shù)葷B鹽水500ml)。注意低血鉀癥(尿量>40ml/h補鉀)。注意心功能。2023/3/1922平衡鹽溶液

①1.86%乳酸鈉:復方氯化鈉=1:2②1.25%碳酸氫鈉:等滲鹽水=1:2

電解質含量和血漿內含量相仿。等滲鹽水=生理鹽水(0.9%氯化鈉)

溶液中Cl-含量比血清Cl-含量高1/3,大量輸入導致血Cl-過高(高氯性酸中毒)2023/3/1923由于等滲性缺水血清鈉變化不明顯,而以血液濃縮為主,故可用紅細胞壓積測定法來估計液體喪失量。即補等滲鹽水溶液(ml)=(紅細胞壓積上升值/紅細胞壓積正常值)×體重(kg)×0.2×1000(紅細胞壓積:男48%,女42%)[細胞外液水量=體重(kg)×0.2]2023/3/1924舉例:男性,體重60kg,紅細胞壓積54%。補等滲鹽水量(ml)=(54-48)/48×60×0.2×1000=1500ml當日補已喪失量的一半1500ml×1/2=750ml生理量500ml等滲鹽水,1500ml5%或10%的葡萄糖溶液額外喪失量根據程度和性質補充2023/3/1925(二)低滲性缺水Hypotonicvolumedeficit--慢性缺水或繼發(fā)性缺水失鈉相對多于失水,故血清[Na+]低于135mmol/L。2023/3/1926

病因

①胃腸道消化液持續(xù)丟失;②大創(chuàng)面慢性滲液;③應用排鈉利尿劑未注意補鈉;④等滲性缺水治療時補充水分過多。2023/3/1927病理生理機制:①失鈉↓>失水↓→血鈉↓→細胞外液滲透壓↓②抗利尿激素↓→尿量↑→細胞外液滲透壓↑→細胞外液↓↓→血容量↓↓③腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮→排鈉↓→水隨鈉吸收→細胞外液↑↑④血容量進一步↓→抗利尿激素↑

(不再顧及滲透壓維持)。⑤血容量無法維持→休克。2023/3/1928臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)程度缺NaCL/KgBW血Na(mmol/L)

表現(xiàn)輕度0.5g130~135

乏力、淡漠、頭暈、手足麻木、口不渴、尿Na↓、尿量正常中度

0.6~0.8g

120~130上述癥狀加重+食欲不振、惡心、嘔吐、嗜睡、脈快、BP不穩(wěn)or↓、視力模糊、站立性暈倒、尿少、尿氯化物幾乎為0重度

?0.8g120以下CNS癥狀:神志不清,肌肉抽搐,腱反射↓或消失,木僵;休克實驗室檢查:血濃縮;尿少、比重不↑低于1.010、尿鈉、氯↓↓;血漿蛋白、BUN↑,血鈉、氯、血滲透壓↓2023/3/1929診斷

①病史和臨床表現(xiàn);②尿液檢查:尿比重<1.010,尿鈉、氯明顯減少;③血清鈉測定:<135mmol/L;④RBC、Hb、HCT、BUN升高。治療

①原發(fā)病治療;②靜脈輸注含鹽溶液或高滲液體。2023/3/1930補鈉量計算公式:補鈉量(mmol)=[正常值(mmol/L)-測得值mmol/L)]×體重(kg)×0.6(女性0.5)例:女性,體重60kg,血清鈉130mmol/L

補鈉量=(142-130)×60×0.5=360mmol

以17mmolNa+相當于1g鈉鹽計算,補鈉量約為21g。2023/3/1931補鈉方法:

當天補半量,即10.5g,加上每天生理需要量4.5g,共計15g??捎?%葡萄糖鹽水1500ml補給。另加生理需要水量約2000ml。補液(鈉)原則:

①.先快后慢,隨時調整。

②.擴容補鈉后,仍有酸中毒,可補堿。③.尿量≥40ml/h后,注意補鉀。2023/3/1932重度缺鈉伴休克,先補足血容量:晶體液(乳酸復方氯化鈉溶液、等滲鹽水)膠體液(羥乙基淀粉、右旋糖酐和血漿)均可,前者所需用量為后者2-3倍,再滴注高滲鹽水(5%氯化鈉溶液200~300ml)。2023/3/1933(三)高滲性缺水Hypertonicvolumedeficit--原發(fā)性缺水病因

①攝入水分不夠

如吞咽困難或給水不足。②水分喪失過多

如高熱大汗、大面積燒傷暴露療法。

2023/3/1934病理生理機制:①失鈉<失水→血鈉↑→細胞外液滲透壓↑→細胞內液移向細胞外→細胞內外液均↓。②高滲→口渴中樞興奮→病人口渴→飲水。③抗利尿激素↑→尿排出↓→細胞外液滲透壓↓→細胞外液↑→恢復容量。

④血容量↓↓→腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮→水鈉吸收↑→維持血容量。2023/3/1935程度體重↓

%

表現(xiàn)輕度2~

4口渴中度

4~6嚴重口渴,唇舌干燥,皮膚彈性↓眼眶凹陷,精神差。尿少,尿比重↑

重度

?6煩渴+明顯的神經精神癥狀燥動、幻覺、譫妄、高燒、驚厥、昏迷、BP↓、休克

臨床表現(xiàn)實驗室檢查:血濃縮:尿比重↑?1.035;血漿蛋白、鉀、鈉、氯、BUN↑;血滲透壓↑2023/3/1936診斷

①病史和臨床表現(xiàn);②尿液檢查:尿比重↑;③血清鈉測:>150mmol/L;④RBC、Hb、HCT等升高。2023/3/1937治療

①原發(fā)病治療。②靜脈輸注5%葡萄糖或0.45%氯化鈉溶液。

補液量計算方法

A.按喪失體重1%補液400-500ml計。或喪失體重(%)×體重(kg)

B.按血鈉濃度計算。2023/3/1938

補水量計算公式補水量(ml)=[測得值(mmol/L)-正常值

(mmol/L)]×體重(kg)×4

舉例:

女性,體重60kg,血清鈉152mmol/L。補水量=(152-142)×60×4=2400ml

當天補半量,即1200ml,另加生理需要量約2000ml,共約3200ml。2023/3/1939高滲性缺水補液注意事項

①補充水分后,適當補鈉②擴容補鈉后,仍有酸中毒,可補堿③尿量≥40ml/h后,注意補鉀2023/3/1940(四)水中毒--稀釋性低血鈉細胞內外液明顯增多,且呈低滲狀態(tài)病因①抗利尿激素分泌過多;②腎功能不全,排尿減少;③攝入水分過多或靜脈輸液過多。2023/3/1941病理生理機制:①細胞外液↑↑→血鈉↓→細胞外液滲透壓↓→細胞外液移向細胞內→細胞內外液滲透壓均↓,液體量均↑。②細胞外液↑→醛固酮↓→水鈉吸收↓→血鈉進一步↓。2023/3/1942臨床表現(xiàn)①急性者

主要表現(xiàn)為顱內壓增高,甚至發(fā)生腦疝。②慢性者

常為原發(fā)病癥狀掩蓋。③實驗室檢查

RBC、Hb、HCT和血漿蛋白均降低,血漿滲透壓降低。2023/3/1943治療

①停止水分攝入;②利尿劑應用。A.滲透性利尿劑;

B.袢利尿劑;

C.高滲鈉溶液。2023/3/1944小結:水和鈉的代謝紊亂(正常血鈉135-150mmol/L)類型特點病因臨床表現(xiàn)實驗室檢查治療方法等滲性缺水(急性,混合性)水和鈉成比例喪失,細胞外液迅速↓消化液急性喪失;體液喪失:腸梗阻,燒傷少尿,口不渴;血容量↓,血壓不穩(wěn),休克血液濃縮,RBC↑,Hb↑↑Hct↑↑尿比重↑靜脈滴注平衡鹽或等滲鹽水;3000ml(依輕重程度給1/2→2/3→1低滲性缺水(慢性,繼發(fā)性)失鈉>失水消化液持續(xù)丟失;大創(chuàng)面滲液;排鈉利尿藥;補水過多。135mmol/L↓:乏力,手足麻木,口不渴;130mmol/L↓:血容量,腎濾過↓,站立性暈倒;120mmol/L↓:肌痙攣,昏迷血鈉<135mmol/L尿比重<1.010血液濃縮血尿素氮↑補鈉量(mmol)=[血鈉正常值(mmol/L)-血鈉測得值(mmol/L)]×體重(kg)×0.6(女為0.5)高滲性缺水(原發(fā)性)失水>失鈉攝入水少;失水↑(汗);糖尿病尿↑尿少,口渴(缺水2%~4%);舌唇干燥,眼窩下陷(缺水4%~6%);狂燥、譫妄,昏迷(缺水6%)血鈉>150mmol/L,血液極度濃縮尿比重↑補水量(ml)=[血鈉測得值(mmol/L)-血鈉正常值(mmol./L)]×體重(kg)×4水中毒(稀釋性低血鈉)體內水潴留,血漿滲透壓↓循環(huán)血量↑腎功能不全;攝入水過多急性水中毒表現(xiàn)為腦水腫,顱壓↑血液稀釋,血漿蛋白↓停水攝入利尿改善腦水腫2023/3/1945二、體內鉀的異常Abnormalitiesofpotassium

體內鉀98%存在于細胞內,細胞外液鉀僅占2%。正常血清鉀濃度為3.5-5.5mmol/L2023/3/1946(一)低鉀血癥Hypokalemia

血鉀濃度低于3.5mmol/L。病因

①長期進食不足②腎排鉀過多③補液不補鉀或少補鉀④鉀從腎外途徑喪失,嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等⑤鉀向組織內轉移,見于大量輸注萄葡糖和胰島素,或代謝性、呼吸性堿中毒2023/3/1947臨床表現(xiàn)

①肌無力先四肢,后軀干。

②腸麻痹厭食、惡心、嘔吐和腹脹腸蠕動消失等。

③心臟傳導阻滯和節(jié)律異常T波降低、變平或倒置,ST段降低、Q-T間期延長和出現(xiàn)U波。當伴有嚴重的細胞外液減少,則可主要表現(xiàn)為缺水缺鈉癥狀。2023/3/1948低鉀血癥的心電圖變化2023/3/1949低鉀血癥可引起①代謝性堿中毒低血鉀→細胞內鉀外移;3K+←→2Na++1H+②反常性酸性尿遠曲腎小管

Na+←→K+交換↓

Na+←→H+交換↑

2023/3/1950診斷

①病史和臨床表現(xiàn)②血清鉀濃度低于3.5mmol/L③特異性心電圖改變2023/3/1951治療

①原發(fā)病治療。②靜脈補鉀。臨床常用鉀制劑為10%氯化鉀,可口服和靜脈滴注,嚴禁靜脈推注。

2023/3/1952補鉀注意事項

A.補液擴容后,尿量>40ml/h再開始補鉀;

B.濃度不宜超過0.3%(40mmol/L);

C.速度控制在1.5g/h(20mmol/h)以下;

D.分次補鉀,邊治療邊觀察,完全糾正體內缺鉀需時較長,需3~5天,病人能夠口服后,可服鉀鹽。2023/3/1953(二)高鉀血癥Hyperkalemia

血鉀濃度高于5.5mmol/L病因①進入體內鉀過多;②腎排鉀功能減退;③細胞內鉀移出增加。2023/3/1954臨床表現(xiàn)①神志模糊,感覺異常和肢體無力;②嚴重高鉀可有微循環(huán)障礙表現(xiàn);③心動過緩或心律不齊甚至心跳驟停;④心電圖改變:早期T波高尖,QT間期延長,隨后QRS增寬,PR間期延長。2023/3/1955高鉀血癥的心電圖變化2023/3/1956診斷①病史和臨床表現(xiàn)②血清鉀濃度高于5.5mmol/L③心電圖改變2023/3/1957治療①停用一切含鉀的藥物或溶液②降低血清鉀濃度A.促使鉀轉入細胞內;B.陽離子交換樹脂;從消化道排鉀,可同時服瀉藥C.透析療法。③抗心律失常

鈣與鉀有對抗作用。

2023/3/1958促使鉀轉入細胞內:

a.輸注碳酸氫鈉溶液

增加血容量,稀釋血K+;

腎遠曲小管Na+←→K+交換↑。

b.輸注葡萄糖及胰島素

5g葡萄糖+1U胰島素。

c.腎功能不全者2023/3/1959三、體內鈣的異常

體內鈣99%存在于骨骼中,細胞外液鈣僅占0.1%。正常血清鈣濃度為2.25-2.75Mmol/L。血清pH可影響離子化鈣的濃度。2023/3/1960(一)低鈣血癥病因常見于急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損的病人。臨床表現(xiàn)神經肌肉興奮性增強的表現(xiàn),如易激動、口周和指(趾)尖麻木、手足抽搐、腱反射亢進等。2023/3/1961診斷

①病史和臨床表現(xiàn)。②血清鈣濃度低于2mmol/L。治療

①原發(fā)病治療。②靜脈補鈣。

10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣。

③糾正堿中毒。④口服鈣劑及補充維生素D。

2023/3/1962(二)高鈣血癥

病因

①甲狀旁腺功能亢進癥。②骨轉移性癌。2023/3/1963臨床表現(xiàn)

①早期癥狀疲乏、軟弱、厭食、惡心、嘔吐和體重下降等。

②血鈣進一步升高嚴重頭痛、背和四肢痛、口渴、多尿等.>4-5mmol/L有生命危險。

③其它

2023/3/1964診斷

①病史和臨床表現(xiàn)。②血清鈣濃度高于2.75mmol/L。治療

①原發(fā)病治療。②減少鈣的攝入。③促進鈣的排泄。

2023/3/1965三、體內鎂的異常

鎂一半在骨骼內、其余幾乎都存在于細胞內,細胞外液中僅占1%。正常血清鎂濃度為0.70-1.10mmol/L。(一)鎂缺乏病因饑餓、吸收障礙綜合征、長時間消化液喪失等。2023/3/1966臨床表現(xiàn)

表現(xiàn)為神經、肌肉及中樞神經系統(tǒng)功能亢進。如面色蒼白、肌震顫、手足抽搐、精神緊張、易激動等。2023/3/1967診斷

①有誘發(fā)因素,出現(xiàn)上述癥狀。②補鉀補鈣后癥狀無緩解。治療

①原發(fā)病治療。②靜脈補充氯化鎂或硫酸鎂。

2023/3/1968(二)鎂過多病因

①腎功能不全排鎂減少。②其它如燒傷早期,創(chuàng)傷或應激,嚴重細胞外液不足和酸中毒等。臨床表現(xiàn)

①乏力、疲倦、腱反射消失和血壓下降。②心臟傳導抑制或呼吸抑制。2023/3/1969診斷①病史和臨床表現(xiàn)。②血清鎂濃度升高。治療①停止給鎂。②靜脈補充葡萄糖酸鈣或氯化鈣,必要時透析治療。③糾正酸中毒和缺水。2023/3/1970五、體內磷的異常

體內85%磷存在于骨骼,細胞外液僅2g。血清無機磷濃度為0.96-1.62mmol/L。(一)低磷血癥病因①甲狀旁腺功能亢進、嚴重燒傷或感染。2023/3/1971②磷轉入細胞內。③磷攝入不足。臨床表現(xiàn)①頭暈、厭食、肌無力。②重者可抽搐、精神錯亂、昏迷。治療①原發(fā)病治療。②長期補液者注意補磷。2023/3/1972(二)高磷血癥病因①急性腎衰竭、甲狀旁腺功能低下。②酸中毒或淋巴瘤化療磷從細胞內逸出。2023/3/1973臨床表現(xiàn)

繼發(fā)性低鈣血癥。治療①原發(fā)病治療。②針對低鈣血癥進行治療。③急性腎衰竭伴明顯高磷可作透析。2023/3/1974第三節(jié)酸堿平衡的失調

Acid-basebalancedisorders體液的酸堿平衡依賴體內的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調節(jié),以pH值表示,正常范圍7.35-7.45。酸堿平衡公式,動脈血pH值為:

pH=6.1+logHCO3-/(0.03×PaCO2)=6.1+log24/0.03×40=6.1+log20/1=7.402023/3/1975

pH、HCO3-及PaCO2

是酸堿平衡的三大基本要素。

HCO3-

↓↑→代謝性酸(堿)中毒。

PaCO2↑↓→呼吸性酸(堿)中毒。

2023/3/1976

代謝性酸中毒(HCO3-↓,PH↓)代謝性堿中毒(HCO3-

↑,PH↑)呼吸性酸中毒(PCO2↑、HCO3-

↑、PH↓)呼吸性堿中毒(PCO2↓、HCO3-

↓、PH↑)HCO3-H2CO3增多減少增多減少2023/3/1977

一、代謝性酸中毒Metabolicacidosis①HCO3-↓Cl-↑→陰離子間隙正常。②硫酸、磷酸或其它有機酸↑→陰離子間隙增加。

陰離子間隙(AG)=Na+-(HCO3-

+Cl-)

AG正常值為12±2mmol/L2023/3/1978病因①堿性物質丟失過多;②酸性物質產生過多;③腎功能不全;

H+排出↓或HCO3-重吸收↓

2023/3/1979①堿性物質丟失過多A.腹瀉、消化道瘺丟失HCO3-;B.尿在乙狀結腸,發(fā)生Cl-←→HCO3-;C.腎小管排H+↓及重吸收HCO3-

↓。2023/3/1980②酸性物質產生過多

A.休克→循環(huán)衰竭→組織缺氧→丙酮酸、乳酸產生↑;B.糖尿病、長期禁食→脂肪分解過多→酮體產生↑;C.醫(yī)源性原因使血Cl-↑,HCO3-

↓2023/3/1981機體代償反應:

A.HCO3-↓→H2CO3相對過多→呼吸加深加快→CO2排出↑→PaCO2↓→H2CO3↓;B.腎小管NH3+H+→NH4+→H+排出↑;C.腎NaHCO3再吸收↑→HCO3-↑。2023/3/1982臨床表現(xiàn)①面頰潮紅、疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍、腱反射減弱或消失;②呼吸加深加快,呼氣帶酮味;③心率加快,血壓下降,甚至休克。診斷①病史和臨床表現(xiàn);②血氣分析pH、HCO3-↓↓2023/3/1983治療①積極治療原發(fā)病,糾正休克,輕度酸中毒(HCO3-16~18mmol/L

)常可自行糾正。②重癥酸中毒(HCO-

低于10mmol/L),需立即靜脈補充NaHCO3

HCO3-+H+→H2CO3→H2O+CO2↑補堿公式:HCO-(mmol)=[正常值(mmol/L)-測得值

(mmol/L)]×體重(kg)×0.4

2023/3/1984舉例:

女性,體重60kg,血清HCO3-14mmol/L

補HCO3-量=(24-14)×60×0.4

=240mmol

以60mmolHCO3-相當5%NaHCO3100ml計算,約為400ml。

當天補半量,即200ml。2023/3/1985補堿原則

A.邊治療邊觀察,逐步糾正酸中毒。

B.糾酸后出現(xiàn)低鈣時要及時補鈣。

C.糾酸可使K+移入細胞,引起低鉀。2023/3/1986

二、代謝性堿中毒Metabolicalkalosis

病因

①胃液喪失過多;②堿性物質攝入過多;③缺鉀;④利尿劑應用。2023/3/1987①胃腸液喪失過多A.酸性胃液丟失H+和Cl-,使H+↓,為維持離子平衡,HCO3-重吸收↑B.腸液中HCO3-未能被胃液H+中和,

HCO3-重吸收入血。C.丟Na+使Na+←→K+、Na+←→H+

交換↑→低鉀血癥和堿中毒。2023/3/1988②堿性物質攝入過多A.堿性藥物中和胃酸→腸液HCO3-

未能被H+中和;

B.大量輸注庫存血→抗凝劑轉化成HCO3-。2023/3/1989③缺鉀

A.低血鉀→細胞內鉀外移,使H+↓;3K+←→2Na++1H+

B.血容量不足,為了保Na+、K+

Na+←→K+交換↓

Na+←→H+交換↑(酸性尿)

HCO3-重吸收↑2023/3/1990

④利尿劑應用近曲小管Na+、Cl-再吸收↓遠曲小管Na+←→H+無影響

Cl-排出↑,HCO3-重吸收↑

2023/3/1991機體代償反應:

A.血漿H+↓→呼吸變淺變慢→

CO2排出↓→PaCO2↑→H2CO3↑;

B.腎小管H+排泌和NH3生成↓;

C.腎HCO3-再吸收↓。代謝性堿中毒時,氧合血紅蛋白曲線左移,使氧不易釋出,造成組織缺氧。2023/3/1992臨床表現(xiàn)

①嗜睡、精神錯亂或譫妄,甚至昏迷等②呼吸變淺變慢③可伴有低鉀,低氯和缺水的表現(xiàn)診斷

①病史和臨床表現(xiàn)②血氣分析pH、HCO3-↑↑2023/3/1993治療

①治療原發(fā)病;②輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水;

糾正缺水,補充Cl-;③補充鹽酸精氨酸,可補充Cl-及中和HCO3-;④補充KCl,可糾正低鉀和減少H+

排出;⑤嚴重堿中毒,可應用HCl溶液。

2023/3/1994三、呼吸性酸中毒Respiratoryacidosis

肺泡通氣及換氣↓→CO2排出↓→PaCO2↑→高碳酸血癥。病因

①呼吸抑制;

A.中樞性因素B.外周性因素

②換氣功能障礙或通氣-灌流失調。2023/3/1995機體代償反應:A.血液緩沖系統(tǒng):H2CO3+Na2HPO4→NaHCO3+NaH2PO4(隨尿排出)

H2CO3↓,HCO3-↑B.腎代償:Na+--H+交換↑,排H+

NH3+H+→NH4+,H+↓

HCO3-

重吸收↑。

H+↓,HCO3-↑

2023/3/1996臨床表現(xiàn)①胸悶、呼吸困難、頭痛、紫紺;②酸中毒,血壓下降、譫妄、昏迷;③腦缺氧,腦水腫、腦疝。診斷①病史和臨床表現(xiàn);②血氣分析pH↓、PaCO2↑。2023/3/1997治療①治療原發(fā)病;②改善病人的通氣功能,可氣管插管或氣管切開并使用呼吸機。2023/3/1998四、呼吸性堿中毒Respiratoryalkalosis

肺泡通氣↑→CO2排出↑→PaCO2↓→低碳酸血癥。病因①發(fā)熱、疼痛、創(chuàng)傷、低氧血癥等;②癔病、憂慮、中樞神經系統(tǒng)疾??;③呼吸機輔助通氣過度。2023/3/1999機體代償反應A.PaCO2↓→呼吸變淺變慢→CO2

排出↓→H2CO3代償性↑。B.腎H+排泌↓,HCO-再吸收↓。臨床表現(xiàn)①眩暈、手足和口周麻木、肌震顫手足抽搐等。②呼吸急促、心率加快等。

2023/3/19100診斷①病史和臨床表現(xiàn)。②血氣分析pH↑、PaCO2↓。治療①治療原發(fā)??;②增加呼吸道死腔,減少CO2排出;③吸入含5%CO2的氧氣;④用呼吸機輔助呼吸,調整呼吸頻率和潮氣量或用藥物阻斷自主呼吸。2023/3/19101第四節(jié)臨床處理的基本原則一、充分掌握病史,詳細檢查病人體征

1.了解是否存在可導致水、電解質及酸堿平衡失調之原發(fā)病。2.有無水、電解質及酸堿平衡失調之癥狀及體征。2023/3/19102二、即刻的實驗室檢查1.血、尿常規(guī),HCT,肝腎功能,血糖。2.血K+、Na+、Cl-、Ca2+、Mg2+及Pi。3.動脈血血氣分析。4.必要時作血尿滲壓測定。三、綜合病史及上述資料,確定水、電解質及酸堿平衡失調的類型及程度2023/3/19103四、積極治療原發(fā)病同時,制訂糾正水、電解質及酸堿平衡失調的治療方案

1.恢復血容量;2.糾正缺氧;3.糾正酸堿中毒;4.重視高鉀血癥的治療。

2023/3/19104課后復習

概念:等滲性缺水--急性缺水或混合性缺水低滲性缺水--慢性缺水或繼發(fā)性缺水高滲性缺水--原發(fā)性缺水水中毒--稀釋性低血鈉外科病人體液代謝和酸堿平衡失調的病例分析

2023/3/19105歡迎訪問我院的外科學教育網繼續(xù)學習(/jiaoyu/index.htm)歡迎到國內著名的醫(yī)學論壇丁香園討論學習(/bbs/)2023/3/19106體液療法診療思路2023/3/19107幾個重要概念酸鹼度(pH):溶液中H+濃度的負對數(shù)。pH=-log[H+]正常值:動脈血7.35~7.45意義:區(qū)分酸鹼中毒。[HCO3-/H2CO3]=20/1時pH=7.42023/3/19108幾個重要概念動脈血二氧化碳分壓(partialpressureofcarbondioxide,PaCO2):物理溶解在血漿中的二氧化碳分子所產生的張力。正常值:4.39~6.25kPa(33~46mmHg,平均40mmHg)意義:反應呼吸因素的指標。2023/3/19109幾個重要概念標準碳酸氫鹽(standardbiocarbonate,SB)

:全血在標準條件下(37-380C,血氧飽和度100%,用PaCO240mmHg氣體平衡)測得血漿中HCO3-濃度。正常值:22~27mmol/L(24mmol/L)意義:反映代謝因素的指標。2023/3/19110幾個重要概念實際碳酸氫鹽(actualbiocarbonate,AB):隔絕空氣的全血標本,在實際血氧飽和度和PaCO2條件下測得血漿中HCO3-濃度。正常值:AB=SB意義:(1)判斷呼吸及代謝雙因素的指標。(2)AB與SB差值反映呼吸因素的變化。2023/3/19111幾個重要概念緩沖鹼(bufferbase,BB)概念:血液中一切具有緩沖作用的負離子總和。正常值:45~55mmol/L意義:反映代謝因素的指標。2023/3/19112幾個重要概念鹼剩余(baseexcess,BE)概念:在標準條件下(37-380C,血氧飽和度100%,用PaCO240mmHg氣體平衡及血紅蛋白150g/L),用酸或鹼將1L全血或血漿滴定到pH為7.4時所用的酸或鹼量。用酸滴定稱鹼剩余(BE),用鹼滴定稱鹼缺失(-BE)。正常值:0±3mmol/L意義:反映代謝因素的指標。2023/3/19113幾個重要概念陰離子間隙(aniongap,AG)概念:血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值。AG=UA-UCAG=Na+-(HCO3-+CL-)=140-(24+104)=12mmol/L正常值:10~14mmol/L意義:反映代謝因素,區(qū)別不同類型代謝性酸中毒。2023/3/19114重要的正常值血清鈉:135-145mmol/L,平均值142mmol/L血清鉀:3.5-5.5mmol/L紅細胞壓積:男48%,女42%動脈血pH值:7.40±0.05動脈血HCO3-:24mmol/L動脈血CO2CP:23-31mmol/L動脈血PaO2:90mmHg(12Kp)動脈血PaCO2:36-44mmHg,平均值40mmHg(5.33Kp)AG正常值:12±2mmol/L2023/3/19115臨床常用液體劑型0.9%生理鹽水100、250、500ml20%濃氯化鈉10ml5%葡萄糖鹽水(含5%葡萄糖和0.9%氯化鈉)250、500ml5%葡萄糖水250、500ml10%氯化鉀注射液10ml10%氯化鉀口服液50ml血漿50、100、200ml5%NaHCO3(小蘇打)250ml2023/3/19116常用溶液的電解質含量(mmol/L)溶液名稱Na+CI-K+Ca++Mg++HCO3-乳酸根血漿142103552275等滲鹽水1541545%鹽水850850林格氏液14715746乳酸鈉170170乳酸鈉林格氏液1301024427635%NaHCO359559510%KCI13401340右旋糖酐1531532023/3/19117診斷容量失調----細胞外液量的變化----是否有缺水?是否有休克?濃度失調----細胞外液滲透壓的變化(鈉離子)----缺水是等滲、低滲或高滲?成分失調----細胞外液其他離子的變化(鉀、鈣、鎂和酸堿)----是否伴有低或高鉀、鈣、鎂血癥和酸堿平衡失調?體液代謝和酸堿平衡失調的類型和程度2023/3/19118體液代謝和酸堿平衡失調的綜合防治水、電解質、酸堿平衡失調預防疾病2023/3/19119體液代謝和酸堿平衡失調的預防1.補充生理需要量2000~2500ml

5-10%GS1500ml

等滲鹽500~1000ml10%KCI30ml2.及時補充顯性失水體溫每增加1℃,每公斤體重需增補液體3~5ml

汗?jié)?襯衣、褲-增補1000ml

氣管切開-增補1000ml/日3.手術前后補液小手術—不需大手術—術日清晨開始急癥手術、有紊亂者術前盡可能部分糾正,術后繼續(xù)術后胃腸功能未恢復補生理需要量有胃腸減壓者—酌情↑術后1-2日不補K+,3日后仍不能進食、補鉀3-4g/日2023/3/191201.補液的計算每天總補液量=生理需要量+已喪失量的一半+繼續(xù)喪失量

生理需要量:2000~2500ml,其中NS500ml

已喪失量:

繼續(xù)喪失量:胃腸道繼續(xù)丟失;內在性失液;發(fā)熱出汗酌情于當天or次日補給,丟失什么,補什么體液代謝和酸堿平衡失調的治療2023/3/19121已喪失量的估計方法◎體重的減輕數(shù):◎臨床表現(xiàn):◎血清Na+濃度:等滲:補等滲鹽水量(ml)=(紅細胞壓積上升值/紅細胞壓積正常值)×體重(kg)×0.2×1000(紅細胞壓積:男48%,女42%)高滲:降1mmol/L的Na+需補男4ml、女3ml/Kg體重低滲:缺Na+量mmol/L=體重Kg×0.6×(140-[Na+])∵1LNaCI=154mol.∴NS量(L)=缺Na量/154體液代謝和酸堿平衡失調的治療2023/3/19122

根據臨床表現(xiàn)估計已喪失量程度高滲脫水缺水占體重需補液量ml/Kg體重低滲缺水缺NaCI量(g/Kg體重)補NS量ml/Kg體重輕度2~4%200.525中度4%~6%20~400.7520~40重度7~%40~601.040~60體液代謝和酸堿平衡失調的治療2023/3/19123低血鉀:每天補氯化鉀3~6g,嚴重缺鉀每天補氯化鉀6~8g,完全糾正低血鉀需4~6天補鉀注意事項:A.分次補鉀,邊治療邊觀察B.濃度不宜超過0.3%(40mmol/L)C.速度控制在1.5g/h(20mmol/h,80滴/分)以下D.補液擴容后,尿量>40ml/h再開始補鉀體液代謝和酸堿平衡失調的治療2023/3/19124代謝性酸中毒:補堿公式HCO3-(mmol)=[正常值(24mmol/L)-測得值(mmol/L)]×體重(kg)×0.4當天補一半,余下?lián)R床表現(xiàn)和動脈血血氣分析決定體液代謝和酸堿平衡失調的治療2023/3/19125

注意事項1、

先了解病因—原發(fā)病治療2.

明確脫水程度及類型3.

注意患者的心、肺、腎功能,尤其是老年人4.

水、電解質、酸堿失調可能同時存在5.

密觀病情變化、隨時調整6.

定時化驗、指導治療7.

總的程序:當天補液量的分配原則:總補液量的1/2在第一個8小時內補完,余下1/2量在隨后16小時內均勻輸入盡快恢復血容量,用平衡液、濃鹽水(5%NaCl)和膠體液,晶體液:膠體液=2~3:1

先濃后淡,先快后慢,先晶體后膠體,見尿補鉀,靈活掌握。

總之,應據病人情況和化驗、合理安排補液,隨時調整量、速度、性質。對于各種公式計量,只能做參考。從臨床實踐中進一步提高。

體液代謝和酸堿平衡失調的治療2023/3/19126體液療法--病例討論2023/3/19127病例一:外總病例討論36歲男性,體重60Kg,擬診腸梗阻。臨床表現(xiàn):嘔吐,精神萎靡,呼吸深快,眼下陷,舌面干燥,兩旁有縱溝紋,皮膚彈性明顯減退。血壓12/9Kpa,脈率110次/分,體溫37℃。檢驗:PH7.30,Pco24.76,Na+122mmol/L,K+3.0mmol/L,HCO3-14mmol/L,尿液深黃,酸性反應。24小時尿量700ml,胃腸減壓300ml。2023/3/19128病例一:外總病例討論診斷:1.中度低滲性缺水:診斷依據:反復嘔吐、胃腸減壓尿少、酸性反應;精神萎靡,呼吸深快,眼下陷,舌面干燥,兩旁有縱溝,皮膚彈性明顯下降;尿液深黃,血壓12/9Kpa,血壓下降(血容量不足)

Na+122mmol/L↓2023/3/19129病例一:外總病例討論2.低鉀血癥:K+3.0mmol/L依據:精神萎靡,呼吸深快;尿少、酸性反應;

K+3.0mmol/L↓2023/3/19130病例一:外總病例討論3.代謝性酸中毒(失代償性):呼吸深快。PH7.30,HCO3-14mmol/L,尿液酸性反應。4.呼吸性堿中毒:呼吸深快。Pco24.76Kpa(正常5.58Kpa~6.65Kpa)2023/3/19131病例一:外

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