如何正確的減肥

如何正確的減肥

——認(rèn)識(shí)肥胖和高胰島素血癥臨五1507劉聰潔學(xué)號(hào)：2201150704生物化學(xué)討論課當(dāng)前1頁，總共56頁。1、成年人標(biāo)準(zhǔn)體重：（身高cm—100cm）×90%=標(biāo)準(zhǔn)體重（kg）。當(dāng)體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重的10%時(shí)，稱為超重；超出標(biāo)準(zhǔn)體重的20%，稱為輕度肥胖；超出標(biāo)準(zhǔn)體重的30%時(shí)候，稱為中度肥胖；超過50%時(shí)候稱為重度肥胖。2、兒童標(biāo)準(zhǔn)體重：（年齡×2）+8=標(biāo)準(zhǔn)體重（kg）。當(dāng)體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重的10%時(shí)，稱為超重；超出標(biāo)準(zhǔn)體重的20%，稱為輕度肥胖；超出標(biāo)準(zhǔn)體重的30%時(shí)候，稱為中度肥胖；超過50%時(shí)候稱為重度肥胖。12標(biāo)準(zhǔn)體重計(jì)算&肥胖癥當(dāng)前2頁，總共56頁。1肥胖癥

定義&病因2高胰島素血癥定義&胰島素信號(hào)傳遞通路&慢性炎癥基質(zhì)3如何減肥鍛煉&藥物&飲食CONTENTS當(dāng)前3頁，總共56頁。肥胖癥01當(dāng)前4頁，總共56頁。肥胖癥肥胖是一種危害人類健康的慢性疾病。近年來呈全球流行態(tài)勢(shì)。世界衛(wèi)生組織(WHO)認(rèn)為:肥胖是過多脂肪在體內(nèi)積累到引起健康損害程度的一種慢性非傳染性疾病。它可以導(dǎo)致很多并發(fā)癥,如心臟病、高血壓、糖尿病及某些癌癥等。肥胖可引起人體的生理、生化、病理、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)的一系列變化,使人體的工作能力降低,嚴(yán)重肥胖者對(duì)疾病的低抗能力下降,甚至顯著縮短壽命。人類肥胖是多種因素相互作用引起的綜合癥。其病因相當(dāng)復(fù)雜,從根本上講,是由于人體攝入的熱量超過了機(jī)體所消耗的熱量,過多的熱量在體內(nèi)轉(zhuǎn)變化為脂肪大量的儲(chǔ)存。當(dāng)前5頁，總共56頁。肥胖癥的病因（一）內(nèi)因：主要為脂肪代謝紊亂遺傳因素神經(jīng)精神因素高胰島素血癥肥胖常與高胰島素血癥并存。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。褐色脂肪組織異常與白色脂肪組織相對(duì)應(yīng)。白色脂肪組織是一種貯能形式，體積隨釋能和貯能變化較大。褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官，即當(dāng)機(jī)體攝食或受寒冷刺激時(shí)，褐色脂肪細(xì)胞內(nèi)脂肪燃燒，從而決定機(jī)體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導(dǎo)產(chǎn)熱和寒冷誘導(dǎo)產(chǎn)熱。由此可見，褐色脂肪組織這一產(chǎn)熱組織直接參與體內(nèi)熱量的總調(diào)節(jié)，將體內(nèi)多余熱量向體外散發(fā)，使機(jī)體能量代謝趨于平衡。當(dāng)前6頁，總共56頁。肥胖癥其他進(jìn)食過多可通過對(duì)小腸的刺激產(chǎn)生過多的腸抑胃肽（GIP），GIP刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素。（二）外因：以飲食過多而活動(dòng)過少為主。當(dāng)日進(jìn)食熱卡超過消耗所需的能量時(shí)，除以肝、肌糖原的形式儲(chǔ)藏外，幾乎完全轉(zhuǎn)化為脂肪，儲(chǔ)藏于全身脂庫中，其中主要為甘油三酯，由于糖原儲(chǔ)量有限，故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。如經(jīng)常性攝入過多的中性脂肪及糖類，則使脂肪合成加快，成為肥胖癥的外因，往往在活動(dòng)過少的情況下，如停止體育鍛煉、減輕體力勞動(dòng)或疾病恢復(fù)期臥床休息、產(chǎn)后休養(yǎng)等出現(xiàn)肥胖。當(dāng)前7頁，總共56頁。高胰島素血癥02當(dāng)前8頁，總共56頁。高胰島素血癥高血壓或肥胖使胰島素的生物學(xué)作用在被削弱,這時(shí)人的機(jī)體對(duì)胰島素產(chǎn)生抵抗，而為了維持一個(gè)較正常的血糖水平，機(jī)體自我調(diào)節(jié)機(jī)制使其胰島β細(xì)胞分泌較正常多幾倍甚至十幾倍的胰島素來降低血糖，這便造成了高胰島素血癥。高胰島素血癥的定義為空腹胰島素≥85pmol/L。當(dāng)前9頁，總共56頁。胰島素結(jié)合胰島素受體（IR）后，其β亞基酪氨酸激酶被激活，使特定部位酪氨酸殘基磷酸化并使IR構(gòu)象發(fā)生改變，進(jìn)一步磷酸化激活胰島素受體底物（IRS）?；罨腎RS蛋白的酪氨酸殘基對(duì)磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）p85亞基的Src同源2（SH2）結(jié)構(gòu)域有很強(qiáng)的親和力。IRS蛋白與PI3K接合后，PI3K即被活化并產(chǎn)生小分子物質(zhì)―三磷酸磷脂酰肌醇（PIP3），后者再和磷脂酰肌醇依賴性激酶（PDK）共同作用，活化絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶/蛋白激酶B（Akt/PKB），磷酸化激活的Akt隨后使細(xì)胞內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體4（Glut4）從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)位到細(xì)胞膜，從而促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)。胰島素信號(hào)傳導(dǎo)過程中任一環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙，均可導(dǎo)致胰島素抵抗的發(fā)生。胰島素傳遞的信號(hào)通路當(dāng)前10頁，總共56頁。肥胖相關(guān)胰島素抵抗的機(jī)制研究—慢性炎癥機(jī)制胰島素抵抗與2型糖尿病等多種代謝性疾病相關(guān)，但是其發(fā)生機(jī)制至今仍未闡明。近年來越來越多的研究資料表明，炎癥反應(yīng)是肥胖相關(guān)胰島素抵抗發(fā)生的重要機(jī)制。從16年前發(fā)現(xiàn)第一個(gè)與肥胖相關(guān)胰島素抵抗有密切關(guān)系的炎性細(xì)胞因子―腫瘤壞死因子α（Tumornecrosisfactorα，TNFα）以來，炎癥機(jī)制已經(jīng)成為肥胖相關(guān)胰島素抵抗的研究熱點(diǎn)。之后，人們發(fā)現(xiàn)肥胖時(shí)脂肪組織還可高表達(dá)多種細(xì)胞因子、趨化因子和蛋白，如C-反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）、血清淀粉樣蛋白A（serumamyloidA）、視黃醇結(jié)合蛋白4（retinol-bindingprotein4）等等。值得注意的是，此種肥胖狀態(tài)下的炎癥反應(yīng)是一種低程度的慢性炎癥，是體內(nèi)長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)及代謝物質(zhì)過剩所引發(fā)的持久性的慢性炎癥反應(yīng)當(dāng)前11頁，總共56頁。炎性細(xì)胞因子腫瘤壞死因子α（TNFα）：TNFα是主要由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞分泌的炎性細(xì)胞因子，它在調(diào)節(jié)脂肪代謝、凝結(jié)反應(yīng)和內(nèi)皮細(xì)胞功能方面具有重要作用。主要作用機(jī)制：下調(diào)胰島素信號(hào)傳導(dǎo)通路的相關(guān)蛋白的表達(dá)水平。抑制胰島素信號(hào)傳導(dǎo)通路的相關(guān)蛋白的活化。破壞參與脂肪組織胰島素信號(hào)傳導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄因子的活性。

白細(xì)胞介素-6（IL-6）：IL-6是由T細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等產(chǎn)生的一種多功能炎性細(xì)胞因子。它在免疫調(diào)節(jié)、抗感染、誘導(dǎo)急性期反應(yīng)蛋白和調(diào)節(jié)腫瘤生長(zhǎng)等方面發(fā)揮重要作用。主要作用機(jī)制：下調(diào)IRS-1、Glut4基因的表達(dá)。降低胰島素受體IR的自體磷酸化，誘導(dǎo)胰島素受體底物IRS-1絲氨酸殘基磷酸化，抑制IRS-1和IRS-2酪氨酸殘基磷酸化，阻礙胰島素信號(hào)傳導(dǎo)。下調(diào)參與脂肪組織胰島素信號(hào)傳導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄因子PPAR-γ基因的表達(dá)。抑制PI3K的活性，抑制胰島素信號(hào)傳導(dǎo)。當(dāng)前12頁，總共56頁。炎癥信號(hào)傳導(dǎo)途徑核因子κB抑制蛋白激酶β[inhibatorofnuclearfactorkappaB（NF-κB）kinaseβ，IKKβ]NF-κB是一種廣泛存在于多種細(xì)胞內(nèi)的核轉(zhuǎn)錄因子，調(diào)節(jié)細(xì)胞因子、趨化因子、黏附因子、生長(zhǎng)因子、免疫受體等基因的表達(dá)，影響機(jī)體內(nèi)的炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)、細(xì)胞分化、細(xì)胞凋亡、腫瘤生長(zhǎng)等多種生物學(xué)功能。在靜息狀態(tài)下，NF-κB與其抑制蛋白IκB結(jié)合并滯留在細(xì)胞漿中。多種外部刺激因素如細(xì)胞因子（如TNFα、IL-6）、應(yīng)激反應(yīng)（如缺氧）、細(xì)菌及其產(chǎn)物（如LPS）、病毒（如HIV）等可以激活I(lǐng)KK，引起IκB磷酸化、泛素化、然后降解，活化的NF-κB二聚體進(jìn)入細(xì)胞核，調(diào)節(jié)相應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄。c-Jun氮末端激酶（JNK）NK由3個(gè)基因編碼，JNK1和JNK2在組織中廣泛存在，而JNK3主要在腦、心臟和睪丸中特異性表達(dá)。近來研究顯示，JNK是肥胖相關(guān)胰島素抵抗的重要調(diào)節(jié)蛋白。在肥胖小鼠的肝臟、脂肪和肌肉組織中，JNK活性均明顯升高。TNFα和FFA均可以激活JNK，抑制IRS-1酪氨酸磷酸化，損害胰島素信號(hào)傳導(dǎo)。當(dāng)前13頁，總共56頁。IKK復(fù)合物主要由三個(gè)亞基組成：IKKα、IKKβ、IKKγ。IKKα和IKKβ是催化亞單位，具有絲/蘇氨酸蛋白激酶活性，可使IκB磷酸化。二者結(jié)構(gòu)相似，都含有N端蛋白激酶催化區(qū)（KD），中間亮氨酸拉鏈結(jié)構(gòu)（LZ）和C端螺旋-環(huán)-螺旋基序（HLH）。KD結(jié)構(gòu)是IKK的功能結(jié)構(gòu)域，磷酸化后可表現(xiàn)出激酶活性。LZ結(jié)構(gòu)是IKKα和IKKβ形成二聚體實(shí)現(xiàn)激酶活性所必需的。HLH基序可與KD相互作用從而調(diào)節(jié)IKK的活性。IKKγ是調(diào)節(jié)亞單位，可改變IKKα和IKKβ的構(gòu)象從而調(diào)節(jié)其激酶活性。IKKγ沒有KD結(jié)構(gòu)域，而是由三個(gè)卷曲螺旋（coiledcoilregions，CC1-3）、一個(gè)LZ結(jié)構(gòu)和C端鋅指結(jié)構(gòu)（zincfinger，ZF）組成。當(dāng)前14頁，總共56頁。IKKβ可以直接刺激IRS-1絲氨酸抑制性磷酸化，損害胰島素信號(hào)傳導(dǎo)。更重要的是IKKβ激活核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB，后者激活包括TNFα和IL-6在內(nèi)的多種炎性細(xì)胞因子的基因轉(zhuǎn)錄，進(jìn)一步抑制胰島素信號(hào)傳導(dǎo)。因此，IKKβ信號(hào)通路的激活是導(dǎo)致細(xì)胞因子炎癥反應(yīng)和胰島素抵抗的重要調(diào)節(jié)因素。當(dāng)前15頁，總共56頁。脂肪組織——功能脂肪代謝過程：脂肪細(xì)胞是脂肪組織最主要的細(xì)胞類型，也是調(diào)節(jié)TAG和FFA代謝的重要場(chǎng)所。①脂肪生成過程：脂肪生成是甘油酯化脂肪酸FA合成TAG的過程。②脂解反應(yīng)：儲(chǔ)存在脂滴中的TAG主要被脂肪三酯酰甘油酯酶（ATGL；又稱desnutrin）水解產(chǎn)生DAG。單酰甘油酯酯酶（monoglyceridelipase，MGL）逐步水解DAG，最終產(chǎn)生游離脂肪酸（FFA）和甘油（glycerol）。脂肪組織是內(nèi)分泌器官脂肪細(xì)胞可以分泌產(chǎn)生多種細(xì)胞因子和脂肪因子，參與調(diào)節(jié)葡萄糖代謝（如脂聯(lián)素）、脂肪代謝（如瘦素）、炎癥反應(yīng)（如TNFα、IL-6）、凝結(jié)反應(yīng)（如PAI-1）、免疫反應(yīng)（如MCP-1）等多種生物學(xué)功能，進(jìn)一步影響肌肉、肝臟、血管系統(tǒng)和腦等多種組織器官的功能作用]。脂肪因子是主要來源于脂肪組織的細(xì)胞因子，主要包括瘦素，脂聯(lián)素等，它們?cè)诜逝帧⒁葝u素抵抗及相關(guān)的炎癥反應(yīng)中有重要作用。當(dāng)前16頁，總共56頁。

肥胖導(dǎo)致脂肪組織功能異常

脂肪細(xì)胞是脂肪組織的主要細(xì)胞類型，另外脂肪組織還含有血管基質(zhì)細(xì)胞成分，主要包括巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和前脂肪細(xì)胞。肥胖狀態(tài)下，脂肪組織常伴有大量巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。在此過程中，脂肪細(xì)胞源性的炎性細(xì)胞因子（TNFα、IL-6等）和趨化因子（MCP-1、MCP-2、MCP-3等）發(fā)揮了重要作用。此外，脂肪組織內(nèi)活化的巨噬細(xì)胞可進(jìn)一步分泌TNFα、IL-6、MCP-1等，參與調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞的異常分泌。兩者通過旁分泌方式相互作用，引發(fā)肥胖狀態(tài)下的脂肪組織功能異常。肥胖時(shí)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)過度聚集，脂肪組織明顯增多，脂肪細(xì)胞相應(yīng)增生肥大。巨噬細(xì)胞脂肪細(xì)胞TNF-α等炎性細(xì)胞因子更多FFA釋放刺激脂肪細(xì)胞分泌多種細(xì)胞因子，并促進(jìn)脂解反應(yīng)與toll樣受體-4（TLR4）結(jié)合，激活NF-κB信號(hào)當(dāng)前17頁，總共56頁。脂肪組織功能異常與胰島素抵抗脂肪細(xì)胞是重要的胰島素效應(yīng)細(xì)胞之一，在調(diào)控脂肪代謝方面，胰島素促進(jìn)脂肪細(xì)胞存儲(chǔ)TAG，而抑制脂肪分解。一方面，胰島素促進(jìn)LPL催化脂蛋白分解產(chǎn)生的FFA轉(zhuǎn)運(yùn)到脂肪細(xì)胞內(nèi)，酯化合成TAG；另一方面胰島素抑制HSL，限制脂肪動(dòng)員，減少FFA釋放入血。肥胖時(shí)脂肪組織功能異常，脂肪細(xì)胞和巨噬細(xì)胞都分泌多種炎性細(xì)胞因子（如TNFα、IL-6），激活炎性信號(hào)通路（如IKKβ、JNK）。炎癥信號(hào)通路的激活破壞胰島素信號(hào)通路，從而導(dǎo)致胰島素抵抗。在胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下，對(duì)抗脂解作用明顯減弱，脂肪細(xì)胞釋放FFA明顯增多，進(jìn)一步加劇脂肪組織胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)。肥胖時(shí)血漿FFA濃度持續(xù)升高，將導(dǎo)致肝臟和肌肉等組織的系統(tǒng)性胰島素抵抗，同時(shí)升高VLDL濃度。當(dāng)前18頁，總共56頁。FFA與胰島素抵抗血漿FFA水平增加可激活I(lǐng)KKβ/NF-κB信號(hào)傳導(dǎo)通路，刺激肝臟TNFα、IL-6等多種炎性細(xì)胞因子和MCP-1等趨化因子的表達(dá)。以往的研究也證實(shí)，F(xiàn)FA主要通過IKKβ炎性信號(hào)通路刺激脂肪細(xì)胞分泌炎性細(xì)胞因子和趨化因子（MCP-1、MCP-2、MCP-3、MIP1α、MRP-1、MRP-2）。這些結(jié)果表明肥胖時(shí)發(fā)生的炎癥反應(yīng)和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)與FFA的作用密切相關(guān)。目前，F(xiàn)FA誘發(fā)胰島素抵抗的確切機(jī)制仍有待研究。已有研究證實(shí)，F(xiàn)FA可以通過多種途徑損害胰島素信號(hào)傳導(dǎo)，抑制胰島素刺激的葡萄糖攝取過程。當(dāng)前19頁，總共56頁。FFA激活NF-κB和PKC，抑制IRS-1酪氨酸磷酸化，使胰島素誘導(dǎo)的葡萄糖攝取和代謝受抑。肌肉組織FFA可激活p38MAPK，抑制IRS-1酪氨酸磷酸化及其下游激酶PI3K和AKT的活性，抑制胰島素信號(hào)傳導(dǎo)。在肝細(xì)胞脂肪細(xì)胞FFA可激活JNK和IKKβ/NF-κB炎癥信號(hào)通路，同時(shí)影響胰島素信號(hào)傳導(dǎo)各種相關(guān)蛋白的表達(dá)—抑制IR和IRS-1酪氨酸磷酸化、抑制激酶PI3和AKT的磷酸化，損害Glut4的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)位，影響葡萄糖的吸收，從而誘發(fā)胰島素抵抗。FFA刺激激活炎癥反應(yīng)和胰島素抵抗的確切機(jī)制仍有待進(jìn)一步闡明。當(dāng)前20頁，總共56頁。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與肥胖相關(guān)的胰島素抵抗內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERstress）：在多種生物化學(xué)及生理學(xué)因素作用下，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)未折疊或錯(cuò)誤折疊蛋白質(zhì)聚集，產(chǎn)生蛋白質(zhì)毒性，這種內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能紊亂狀態(tài)被稱為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激狀態(tài)下，細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生一種自我保護(hù)機(jī)制對(duì)抗應(yīng)激因子對(duì)細(xì)胞的損傷。這種調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的細(xì)胞內(nèi)反應(yīng)被稱為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)，又稱未折疊蛋白質(zhì)反應(yīng)（UPR）。UPR有三條信號(hào)通路：①PERK信號(hào)通路②IRE1α信號(hào)通路③ATF6信號(hào)通路當(dāng)前21頁，總共56頁。營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)過度聚集內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激IRE1α與腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子2（TRAF2）形成復(fù)合體IRE1α-TRAF2磷酸化激活JNK磷酸化激活I(lǐng)KKβPERK-eIF2α信號(hào)通路炎性激酶IKKβ激活NF-κB當(dāng)前22頁，總共56頁?？偨Y(jié)綜上所述，肥胖與胰島素抵抗、2型糖尿病和多種代謝性疾病高度相關(guān)。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和炎癥反應(yīng)是肥胖相關(guān)的胰島素抵抗和2型糖尿病發(fā)生的重要機(jī)制。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激參與調(diào)節(jié)肥胖相關(guān)的炎癥反應(yīng)、胰島素抵抗進(jìn)程。然而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)的上下游效應(yīng)分子有待進(jìn)一步闡明。營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏、脂質(zhì)過度負(fù)荷、病毒感染、毒素和分泌蛋白合成增加等等多種因素均可破壞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài)，導(dǎo)致蛋白質(zhì)折疊障礙或錯(cuò)誤折疊，觸發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，但是不同的誘因會(huì)導(dǎo)致不同的疾病及其病理改變。明確內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)的具體信號(hào)通路及其下游分子是疾病機(jī)制研究的關(guān)鍵。當(dāng)前23頁，總共56頁。如何減肥03當(dāng)前24頁，總共56頁。3積極運(yùn)動(dòng)1藥物輔助控制飲食2如何減去肥肉，成就小蠻腰？當(dāng)前25頁，總共56頁。飲食藥物減少碳水化合物的大量攝入。碳水化合物能刺激胰島素分泌,增加循環(huán)胰島素的水平,而胰島素又引起過量飲食和過量碳水化合物的攝取,同時(shí)高水平的胰島素又加劇胰島素抵抗和高胰島素血癥。這是一種惡性循環(huán),抑制胰島素分泌來打破這種惡性循環(huán)可能是控制體重的一種有效方式，同時(shí)也要注意控制飲食。市場(chǎng)上減肥的藥物種類繁多,且不斷有新藥出現(xiàn)。主要有以下幾類:a食欲抑制劑;b促進(jìn)代謝類激素;c消化吸收抑制藥物;d局部脂肪分解藥物;e中藥類。由于許多藥物均有一定的毒負(fù)作用,且往往需長(zhǎng)期服用,不能一次性解決問題。個(gè)體間效果差距較大,因而減肥的作用也受到限制當(dāng)前26頁，總共56頁。運(yùn)動(dòng)運(yùn)動(dòng)減肥是一種采用廣泛并被普遍接受的方法。由于運(yùn)動(dòng)使熱量的消耗增多，因此,即使輔之以飲食控制,其所需控制的量也比單純飲食控制要少。此外,運(yùn)動(dòng)可增加身體成分中瘦體重,對(duì)一定程度上改善心血管機(jī)能，增加胰島素敏感性以及給人的心理帶來愉悅。因此運(yùn)動(dòng)減肥已漸漸成為一種潮流和方向。運(yùn)動(dòng)對(duì)能量代謝的影響不僅僅體現(xiàn)運(yùn)動(dòng)本身。研究顯示:運(yùn)動(dòng)后體內(nèi)乳酸及脂肪酸氧化,消耗的糖元貯備的恢復(fù)也需消耗能量。此外運(yùn)動(dòng)引起的內(nèi)分泌變化、體溫增高均可使運(yùn)動(dòng)后的休息代謝率高于運(yùn)動(dòng)前且至少持續(xù)1～2h甚至更長(zhǎng)。供應(yīng)的膳食應(yīng)注意滿足以下條件:熱量攝入不可過少,即不能低于1200kcal,膳食中應(yīng)含有較高的蛋白質(zhì)、較低的脂肪和糖,營(yíng)養(yǎng)豐富、全面。當(dāng)前27頁，總共56頁。請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽Ｕ?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽Ｕ?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?dāng)前28頁，總共56頁。THANKS!請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽母睒?biāo)題當(dāng)前29頁，總共56頁。請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽Ｕ?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?dāng)前30頁，總共56頁。1減肥第一步請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽?請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。CONTENTS當(dāng)前31頁，總共56頁。1請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽?請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽?請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽ONTENTS當(dāng)前32頁，總共56頁。1請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽?請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽?請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽?請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽ONTENTS當(dāng)前33頁，總共56頁。肥胖癥01當(dāng)前34頁，總共56頁。1請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽?請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽?請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽?請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽?請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。CONTENTS當(dāng)前35頁，總共56頁。1請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽?請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽?請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽?請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽?請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽?請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。CONTENTS當(dāng)前36頁，總共56頁。請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽Ｕ?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽Ｕ?qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題當(dāng)前37頁，總共56頁。A請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽Ｕ?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。B請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽Ｕ?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽Ｕ?qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題當(dāng)前38頁，總共56頁。A在此編輯標(biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽在此編輯標(biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。C在此編輯標(biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題當(dāng)前39頁，總共56頁。A在此編輯標(biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。B在此編輯標(biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽在此編輯標(biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。D在此編輯標(biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題當(dāng)前40頁，總共56頁。ABC請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽Ｕ?qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題當(dāng)前41頁，總共56頁。ABDC請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽Ｕ?qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽Ｕ?qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題當(dāng)前42頁，總共56頁。請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽Ｕ?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。onetwothreefourfivesixseveneight80%70%90%40%30%50%75%45%請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題當(dāng)前43頁，總共56頁。4請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽?請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽?請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽?請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題當(dāng)前44頁，總共56頁。請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽Ｕ?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽Ｕ?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽Ｕ?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題當(dāng)前45頁，總共56頁。請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋?。?qǐng)?jiān)诖溯斎肽奈谋尽?/p>