安康新生兒休克治療策略

關于安康新生兒休克治療策略第一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一2014.9.24全國人大副委員長陳竺參觀NICU陜西省人民醫(yī)院總建筑面積1800㎡的新生兒病區(qū)為救治更多危重新生兒創(chuàng)造了最優(yōu)條件設備一流的NICU第二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一SIRS加感染感染性休克是指由各種感染引起的急性循環(huán)衰竭和細胞損害，常伴多器官衰竭，其病死率較高，屬臨床危重急癥，如搶救過程中對休克發(fā)病規(guī)律掌握不準，判斷失誤，?？沙霈F(xiàn)治療不當或在治療中產生矛盾。第三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一定義感染性休克的新定義為：膿毒癥（SIRS加感染）加心血管功能障礙（休克）；理論上新生兒感染性休克診斷應為：SIRS+感染+休克。第四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一聯(lián)合用藥與配伍禁忌的矛盾感染是導致休克的基本原因，應用有效的抗菌藥物可迅速殺滅病菌控制感染，應列為首要的措施。為更好地控制感染，常聯(lián)合應用抗菌藥物(一般采用二聯(lián))。聯(lián)合用藥可獲得相乘或相加的藥效，從而減少劑量，降低或避免毒性，防止或延緩耐藥菌株的出現(xiàn)。但抗菌藥物聯(lián)合應用特別是靜脈滴注時，抗生素與抗生素之間，抗生素與其他藥物如氫化可的松、維生素B、維生素C、某些升壓藥物等之間，可能會發(fā)生交互作用而產生不良反應，使療效降低，毒性增強。第五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一聯(lián)合用藥與配伍禁忌的矛盾臨床使用抗生素時應注意以下幾種情況:(1)青霉素靜脈滴注時不要和升壓藥物間羥胺等合用，否則會影響青霉素的效價，同時也影響間羥胺等的升壓作用；青霉素不宜與維生素C合用；在含葡萄糖或右旋糖酐的溶液中，青霉素和新型青霉素不宜與碳酸氫鈉合用；青霉素也不宜與萬古霉素、兩性霉素B合用。青霉素靜脈滴注應在2h內完成，因時間過久不但使藥物效能降低，還可使致敏物質增加，易引起變應反應。第六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一聯(lián)合用藥與配伍禁忌的矛盾(2)萬古霉素、氨芐西林、頭孢噻吩、頭孢噻啶、兩性霉素B等最好單獨靜脈滴注。(3)氫化可的松和肝素與很多抗生素有配伍禁忌，應用時宜特別注意。(4)氯化鈣或葡萄糖酸鈣不宜與頭孢噻吩、頭孢曲松等合用。第七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一聯(lián)合用藥與配伍禁忌的矛盾(5)氨茶堿不宜與萬古霉素合用。為避免配伍禁忌的發(fā)生，抗生素聯(lián)合應用時各種抗生素最好單獨滴注;有相同毒性作用的藥物多不聯(lián)用;抗菌譜一致的同一類藥物，除非為了減輕各自的毒性反應，一般不聯(lián)用;殺菌劑一般不與抑菌劑聯(lián)用，如確屬病情需要，應先完成殺菌藥物治療后，再應用抑菌劑。沈梅芬．傳染、感染性疾病的治療矛盾［M］//吳圣楣．兒科治療矛盾．上海:上海科技教育出版社，1996:104－120．第八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一擴容治療與心功能不全的矛盾有效循環(huán)血容量不足是感染性休克的突出矛盾，如不及時補足以改善微循環(huán)的灌注和心排出(CO)，則其他抗休克措施也將難以奏效。但休克時由于各種因素使心臟儲備力低下，心肌收縮力降低，在快速輸液擴容時，易并發(fā)心功能不全，應予注意。第九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一擴容治療與心功能不全的矛盾

休克時存在一定的心功能障礙，有潛在的心功能不全。第十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一擴容治療與心功能不全的矛盾休克時動脈壓(特別是舒張壓)明顯下降，冠狀血管灌流量即不足，而缺氧、酸中毒、高血鉀、心肌抑制因子、細菌毒素等都將影響心肌功能，此時心肌纖維可有變性、壞死、斷裂、間質水腫。第十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一擴容治療與心功能不全的矛盾故在補充血容量，特別是快速擴容階段，如進液量過大、速度過快，可增加心臟前后負荷，若不注意保護心功能，則可并發(fā)心功能不全。此外，休克糾正后有過多的細胞間質液回到血循環(huán)內，可使血容量過多，加重心肺負擔，誘發(fā)心力衰竭。第十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一擴容治療與心功能不全的矛盾在進行液體復蘇時應注意以下幾個方面：(1)應根據感染性休克的原發(fā)病及心肺功能狀態(tài)合理計算輸液總量、速度。快速擴容階段按每次10ml/kg，在10～15min快速靜脈滴注或緩慢推注，根據評估情況可重復，總量可達60ml/kg，甚至達100ml/kg。第十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一擴容治療與心功能不全的矛盾對初始劑量液體復蘇無反應的患者或生理儲備不足的患者應考慮行有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測。監(jiān)測充盈壓有助于尋求最佳的前負荷和CO。液體復蘇過程中如觀察不到中心靜脈壓(CVP)變化，提示靜脈容積系統(tǒng)未過度充盈，仍需更多的液體。如發(fā)現(xiàn)CVP升高而且平均動脈壓(MAP)與CVP的差值減少，提示液體過多。第十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一擴容治療與心功能不全的矛盾為快速穩(wěn)定病情而給予大量液體的患兒中發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)或腦水腫的概率并未出現(xiàn)增加。第十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一擴容治療與心功能不全的矛盾當存在廣泛的毛細血管滲漏時，由于血管腔液體丟失，可連續(xù)多日出現(xiàn)明顯的液體需求增加。第十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一擴容治療與心功能不全的矛盾首選0.9%氯化鈉，必要時可用1.4%或5%碳酸氫鈉或血漿。此后的繼續(xù)擴容階段液體量可先快后慢，可先用10mL/kg.h，情況穩(wěn)定后漸減至5mL/kg.h，擴容階段一般為4～6h，直到休克糾正，再予維持補液。第十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一擴容治療與心功能不全的矛盾為避免引起心肺功能失調，宜用臨床監(jiān)護指導輸液，CVP及肺毛細血管楔壓(PCWP)分別代表右心及左心的前負荷，如兩者尚未升至正常，液體量以10ml/kg、不快于10min靜脈輸注；如CVP升至0.67kPa，PCWP升至1.1kPa，穩(wěn)定5～10min再予5ml/kg；如二者分別上升至1.1kPa和1.6kPa時，輸液要慎重，宜暫緩輸注，必要時可予2～3ml/kg。第十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一擴容治療與心功能不全的矛盾如無監(jiān)護條件，宜觀察血壓、脈壓、心音、心率、呼吸率、頸靜脈充盈度、末梢循環(huán)、尿量等。伴心功能不全時，24h內輸液總量控制在60ml/kg以下。第十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一擴容治療與心功能不全的矛盾(2)保護心功能。當出現(xiàn)心率增快、心音低鈍時，應早給予強心劑。因輸液過多而引起心功能不全時，洋地黃類藥物有一定作用，其具有增強心肌收縮力的效用。但由于休克時的缺氧狀態(tài)及細菌對心肌的作用，須謹慎掌握劑量。第二十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一擴容治療與心功能不全的矛盾(3)利尿劑可減輕心臟前負荷，改善心臟功能，心功能不全時，可選用呋塞米，每次靜脈注射1mg/kg?；颊叱霈F(xiàn)液體超載癥狀和體征是應用利尿劑/腹膜透析/連續(xù)腎臟替代療法的指征。第二十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一擴容治療與心功能不全的矛盾(4)洋地黃類藥物雖具有增強心肌收縮力的效用，但其作用可被直接或間接血管收縮所抵消，且其半壽期短，不良反應大，如經上述措施心功能不全無改善，可加用多巴胺5～15μg/kg.min。葛許華，賁曉明，李灼，等．小兒、新生兒感染性休克血液動力學支持臨床實踐指南解讀(4):新生兒感染休克診治指南［J］．實用兒科臨床雜志，2009，24(22):1780－1782．第二十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一糾正酸中毒與醫(yī)源性堿中毒的矛盾感染性休克時由于組織灌流量不足，組織與細胞缺氧，葡萄糖無氧酵解增加，體內丙酮酸和乳酸堆積;另外由于肝腎功能的減退，易產生代謝性酸中毒。第二十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一糾正酸中毒與醫(yī)源性堿中毒的矛盾此外，在應用擴血管藥后，淤積于毛細血管床的酸性代謝物大量進入體循環(huán)，導致血pH值明顯下降，加重酸中毒。第二十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一糾正酸中毒與醫(yī)源性堿中毒的矛盾酸中毒是臟器功能損害、細胞代謝障礙的主要原因，必須盡快糾正。及時糾正酸中毒可提高心肌收縮力，提高血管對血管活性藥物的效應，改善微循環(huán)以防止DIC的發(fā)生及休克的發(fā)展。第二十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一糾正酸中毒與醫(yī)源性堿中毒的矛盾糾酸常用的堿性藥物為碳酸氫鈉。但在糾酸過程中如果盲目大量或多次靜脈滴注碳酸氫鈉，則可能產生醫(yī)源性堿中毒。糾酸過快、碳酸氫鈉用量過大，可致腦細胞中毒和組織供氧減少、高鈉血癥以及血漿高滲，由于被休克的癥狀所掩蓋，臨床可無典型呼吸淺慢等堿中毒表現(xiàn)，如未做血氣分析，極易誤診。第二十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一糾正酸中毒與醫(yī)源性堿中毒的矛盾處理好上述矛盾的關鍵在于病因治療，改善微循環(huán)灌注。強調應用堿性藥物不能矯枉過正：輕度酸中毒經靜脈滴注0.9%氯化鈉或含鈉溶液，?？杉m正；盡量根據血氣結果決定碳酸氫鈉的用量，可先給1/2量，再根據臨床表現(xiàn)及檢驗復查結果決定是否補足；一般患者盡量不用未經稀釋的高滲碳酸氫鈉液直接靜脈推注，以避免引起醫(yī)源性堿中毒和高碳酸血癥。第二十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一糾正酸中毒與醫(yī)源性堿中毒的矛盾同時應注意糾正潛在性低血鉀或低血鈣。正常陰離子間隙(AG)型代謝性酸中毒應用堿性藥物效果明顯，但并高AG型代謝性酸中毒時應避免應用過量碳酸氫鈉，以免糾酸過量轉為代謝性堿中毒，成為三重酸堿紊亂。高AG型代謝性酸中毒應強調糾正缺氧，保持呼吸道通暢，補充血容量，改善微循環(huán)，保證熱量供應，這對于減輕乳酸血癥和丙酮酸血癥尤為重要。如高AG型代謝性酸中毒持續(xù)存在，提示腎衰竭。第二十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一液體復蘇使用晶體液還是膠體液關于液體復蘇的理想液體選擇尚有爭議。液體復蘇時強調快速與及時，等滲晶體液如0.9%氯化鈉或乳酸林格液是既廉價又容易獲得，且不產生變應反應的理想擴容溶液，因此，開始液體復蘇時均用等滲晶體液如0.9%氯化鈉等。這些晶體液能有效擴充間質容量和糾正鈉的缺失，但只能暫時擴充血管內(循環(huán))容量，因只有1/4的等滲晶體液能維持在循環(huán)血管內數(shù)分鐘以上，所以必須輸注大量的晶體液才能恢復血容量。健康兒童快速輸入這些溶液能耐受，但危重患兒如伴有基礎心臟或肺部疾病者則可能引起肺水腫。第二十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一液體復蘇使用晶體液還是膠體液膠體液在血管內維持的時間比晶體液長，因此5%清蛋白、新鮮冷凍血漿或全血比晶體液擴容效果更好。但膠體溶液可引起變態(tài)反應和其他一些并發(fā)癥，如膠體液中的蛋白可能沉積于肺，導致氧合及通氣功能惡化，通氣/血流比例更加失衡;過早給予膠體液，還有可能加重微循環(huán)血流緩慢狀態(tài)。第三十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一液體復蘇使用晶體液還是膠體液因此，液體復蘇開始以0.9%氯化鈉或乳酸林格液輸注是最合適的，在一次劑量的液體推注后，立即對患兒再評估。如果休克體征持續(xù)存在，則第2次擴容的液體可選擇膠體液或晶體液。如果連續(xù)2、3次晶體液擴容的效果不佳，繼續(xù)擴容也應選用膠體液。第三十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一液體復蘇使用晶體液還是膠體液國內有學者主張感染性休克患兒應早期應用膠體液，特別是新鮮冷凍血漿，并認為血漿療效明顯優(yōu)于只用晶體液者。他們用膠體液進行液體復蘇治療，挽救了一些危重患兒的生命。但要確定在液體復蘇治療時膠體液一定優(yōu)于晶體液，尚需進行更多的臨床研究。JaimovichD，ZombikS，曾其毅．兒童危重癥液體復蘇及相關問題［J］．中國循證兒科雜志，2007，2(1):1－6．第三十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一液體復蘇使用晶體液還是膠體液有學者認為患兒出現(xiàn)CO下降、嚴重的動脈低氧血癥或持續(xù)的乳酸血癥時，需要保持較高的Hb水平，以增加氧的運輸能力。WHO出版的《兒童常見病管理指南》也推薦，如果休克患兒靜脈輸液60ml/kg(分3次)后療效仍不滿意，可按20ml/kg輸血。新生兒Hb＜120g/L可輸濃縮紅細胞。宋國維．感染性休克的診斷治療進展［J］．國際兒科學雜志，2007，34(6):391－393．第三十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一血管活性藥物的合理使用重癥休克患兒在液體復蘇的同時均需應用血管活性藥物。但是感染性休克是一動態(tài)過程，血管活性藥物的選擇及其劑量應根據器官灌注的需要隨時調整。第三十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一血管活性藥物的合理使用應用心血管藥物時要識別血管活性藥物的特征及不同作用，如是針對全身血管阻力和肺血管阻力、收縮力，還是針對心率等。另外，還要注意重癥感染者肝腎灌注和功能常發(fā)生改變，致藥效動力學產生變化，實際藥物濃度往往比預期更高。應根據休克的不同階段和血流動力學特點以及個體的反應分別選擇正性肌力藥、血管擴張劑、血管加壓素或聯(lián)合用藥，以減少或避免藥物的不良反應。第三十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一血管活性藥物的合理使用多巴胺(5～10μg/kg.min)、多巴酚丁胺(最大劑量10μg/kg.min)或腎上腺素(0.05～0.30μg/kg.min)可作為正性肌力第一線藥物。多巴酚丁胺用于低CO但體循環(huán)阻力正?；蛏叩幕純骸６獕赫?、臨床和客觀數(shù)據支持(如超聲心動圖估測心肌收縮力)提示心肌收縮力減弱，多巴酚丁胺或中等劑量的多巴胺可作為第一線藥物。第三十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一血管活性藥物的合理使用使用多巴胺時，應根據升壓、強心、利尿等不同目的調整滴速，否則會引起相反結果。開始滴速5μg/kg.min，根據情況可每3～5min調高2.5μg/kg.min，最高不超過20μg/kg.min，一般要求用中等劑量。必須在積極擴容、糾酸基礎上使用。第三十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一血管活性藥物的合理使用多巴胺雖是一線藥物，但其對肺血管阻力有影響，通常采用多巴胺(＜8μg/kg.min)和多巴酚丁胺(最大劑量10μg/kg.min)聯(lián)合用藥，若無效，靜脈滴注腎上腺素(0.05～0.30μg/kg.min)以恢復正常的灌注和血壓。第三十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一血管活性藥物的合理使用一些專家推薦小劑量腎上腺素作為低動力冷休克的一線用藥。腎上腺素具有強烈的正性肌力及變時效應，但其對外周血管阻力及內分泌應激反應方面的作用可能會產生一些額外的問題。小劑量腎上腺素(＜0.3μg/kg.min)對外周血管具有更強的β2-腎上腺素能效應，無α-腎上腺能效應，因此應用小劑量腎上腺素后體循環(huán)阻力降低，尤其是骨骼肌和皮膚血管阻力降低。這樣即使血壓和CO升高，內臟循環(huán)血流也會分流入外周血管。第三十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一血管活性藥物的合理使用腎上腺素可引起糖異生及糖分解，抑制胰島素的活性，導致血糖水平升高。此外，腎上腺素刺激糖異生，增加乳酸向肝臟轉移。因此，使用腎上腺素患者血漿乳酸水平可升高，應予注意。第四十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一血管活性藥物的合理使用左心功能不全、血壓正常的新生兒，在應用腎上腺素(0.05～0.30μg/kg.min)的基礎上，加用硝基類血管擴張劑(硝普鈉、硝酸甘油等)或Ⅲ型磷酸二酯酶抑制劑(米力農、氨力農等)，可改善微循環(huán)、降低心室后負荷、改善心室射血、提高CO，特別是心室功能受損時。但需注意其不良反應。應用這些血管擴張劑時，應根據臨床檢查和血壓變化，注意補足容量。第四十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一血管活性藥物的合理使用如果予足量米力農和氨力農，需要予負荷量液體。該類藥物半壽期很長(1～10h，取決于器官功能)，若不先予負荷量，需3～30h才能達到90%的穩(wěn)定血藥質量濃度。也有學者主張僅予持續(xù)靜脈滴注。如果血壓下降，出現(xiàn)該藥預期的血管擴張效應，可予等滲晶體液或膠體液(每劑5ml/kg)逐步糾正。因為半壽期較長，在出現(xiàn)心律失?；蛞蝮w循環(huán)阻力過度降低引起低血壓任一癥狀時即停藥。這種藥物相關低血壓可予去甲腎上腺素或血管加壓素糾正。BrierleyJ，CarcilloJA，ChoongK，etal．Clinicalpracticeparametersforhemodynamicssupportofpediatricandneonatalsepticshock:2007updatefromtheAmericanCollegeofCriticalcaremedicine［J］．CritCareMed，2009，37(2):666－688．第四十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一血管活性藥物的合理使用多巴胺存在特定年齡不敏感的問題。多巴胺通過刺激交感神經囊泡釋放去甲腎上腺素及直接作用于α-腎上腺能受體而發(fā)揮血管收縮作用。幼年動物及小嬰兒(＜6個月)由于交感神經發(fā)育不完全致去甲腎上腺素儲備不足進而導致釋放不足。LietM，BoscherC，Gras－LeguenC，etal．Dopamineeffectsonpulmonaryarterypressureinhypotensivepreterminfantswithpatentductusarteriosus［J］．JPediatr，2002，140(3):373－375．第四十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一血管活性藥物的合理使用多巴胺抵抗性休克通常會對去甲腎上腺素或大劑量腎上腺素有反應，并主張小劑量去甲腎上腺素可作為液體難治性低血壓高動力性休克的第一線用藥?；趧游锛芭R床試驗數(shù)據，去甲腎上腺素已作為成人液體難治性低血壓高動力性休克的第一線用藥。如果患者臨床特征是全身性血管阻力下降(脈壓差增大、舒張壓低于收縮壓50%)，建議單獨使用去甲腎上腺素。BrierleyJ，CarcilloJA，ChoongK，etal．Clinicalpracticeparametersforhemodynamicssupportofpediatricandneonatalsepticshock:2007updatefromtheAmericanCollegeofCriticalcaremedicine［J］．CritCareMed，2009，37(2):666－688．第四十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一血管活性藥物的合理使用另有專家建議去甲腎上腺素與多巴酚丁胺聯(lián)用，認為多巴酚丁胺可能有助于抵抗去甲腎上腺素過強的縮血管作用。與使用大劑量的多巴胺或腎上腺素比較，去甲腎上腺素和多巴酚丁胺聯(lián)合應用能夠改善毛細血管和內臟血流。BrierleyJ，CarcilloJA，ChoongK，etal．Clinicalpracticeparametersforhemodynamicssupportofpediatricandneonatalsepticshock:2007updatefromtheAmericanCollegeofCriticalcaremedicine［J］．CritCareMed，2009，37(2):666－688．第四十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一血管活性藥物的合理使用血管升壓素已被證實可以增加血管舒張性感染性休克患者以及對兒茶酚胺反應低下患者的平均動脈壓、體循環(huán)阻力及尿量。血管升壓素不依賴于兒茶酚胺受體的刺激，因此在感染性休克時其效果不受α-腎上腺素受體下調的影響。特利加壓素作為一個長效的血管升壓素，已有研究證明其可逆轉血管擴張性休克。陳冬梅，李灼，王昊飛，等．小兒、新生兒感染性休克血液動力學支持臨床實踐指南解讀(3):心血管藥物治療的選擇［J］．實用兒科臨床雜志，2009，24(22):1776－1779．第四十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一休克伴腦水腫時“補”與“脫”的矛盾休克同時伴顱內壓增高出現(xiàn)腦水腫時，既要較快補液以恢復組織的有效灌流，又應限制液體入量，使全身及腦組織呈輕度脫水狀態(tài)，方有利于腦水腫的恢復。所以必須因人、因病情變化不斷調整“補”與“脫”的快慢及多少，如兩者處理不當，則會使病情惡化。第四十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一休克伴腦水腫時“補”與“脫”的矛盾隨著休克的發(fā)展，有效循環(huán)血量逐漸減少，腦血流量亦得不到足夠的維持而隨之降低，當收縮期血壓低于7.98kPa時則有腦灌注不良。由于腦缺氧和酸中毒，使腦血管通透性增加，細胞膜的鈉泵失調，導致腦水腫甚至腦疝形成。此外，在治療休克時應用較多液體、碳酸氫鈉等含鈉液，也可促使腦水腫的發(fā)生。第四十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一休克伴腦水腫時“補”與“脫”的矛盾當休克伴腦水腫時，一般采取既補液又脫水的原則。補液和脫水的先后主次，則以病情變化為依據，采取不同的方法。第四十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一休克伴腦水腫時“補”與“脫”的矛盾(1)以休克為主的混合型應快補慢脫，以及時糾正休克與脫水。(2)以腦水腫為主的混合型應快脫慢補，以防加重腦水腫，降低顱內壓；已發(fā)生腦疝者，應積極用大劑量或強效的脫水劑進行搶救，隨后根據病情變化和尿量多少估計輸液總量。(3)休克、腦水腫并重的混合型采取邊補邊脫。第五十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一休克伴腦水腫時“補”與“脫”的矛盾在邊補邊脫治療過程中需注意：脫水藥用至顱高壓癥狀好轉，逐漸減量或延長給藥間隔時間直至停用，以免反跳；輸液時宜慎重，入量略少于出量，保持患兒處于輕度脫水狀態(tài)；如補液已偏多，可用利尿劑利尿，需動態(tài)觀察電解質變化。

沈梅芬．傳染、感染性疾病的治療矛盾［M］//吳圣楣．兒科治療矛盾．上海:上?？萍冀逃霭嫔纾?996:104－120．第五十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一休克時腎血流灌注不足與腎功能不全的鑒別休克早期血容量不足和后期腎實質受損，均可引起少尿和氮質血癥。由于二者的處理原則不同，因而正確區(qū)別腎前性或腎性腎功能不全極為重要。第五十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一休克時腎血流灌注不足與腎功能不全的鑒別腎臟是休克最早受累的器官，由于腎血管的嚴重收縮和微血栓的形成，使腎皮質缺血，當收縮壓低于7.98kPa時，腎小球濾過率明顯下降，可發(fā)生腎皮質壞死；由于腎動靜脈短路的開放，腎小管亦發(fā)生缺血和壞死，這些都可以促進急性腎衰竭的發(fā)生，故稱為休克腎，此時可出現(xiàn)少尿或無尿；而感染性休克早期可因有效血容量不足和腎血管痙攣引起少尿，二者鑒別要點見表1。第五十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一休克時腎血流灌注不足與腎功能不全的鑒別項目腎血流灌注不足急性腎功能不全尿滲透壓增高等滲尿相對密度高(＞1.020)先高后低轉固定(1.010)尿鈉＜40mmol/L＞40mmol/L尿/血肌酐比值＞15＜15液體負荷試驗尿量＞15ml/h尿量＜15ml/h表1休克時腎血流灌注不足與急性腎功能不全的鑒別第五十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一休克時腎血流灌注不足與腎功能不全的鑒別區(qū)別血容量不足與腎衰竭可用液體補充試驗，用2：1含鈉液15～20ml/kg，于1h內靜脈滴注，如尿量增多、尿相對密度下降，則提示血容量不足，否則為腎衰竭。當血容量不足時，宜快速補液；腎功能不全時，需控制液體攝入量。沈梅芬．傳染、感染性疾病的治療矛盾［M］//吳圣楣．兒科治療矛盾．上海:上?？萍冀逃霭嫔?，1996:104－120．第五十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一糖皮質激素(GC)應用的利與弊

GC可解除血管痙攣，降低外周阻力，改善微循環(huán)，穩(wěn)定溶酶體膜，防止細胞因缺氧、酸中毒發(fā)生自溶，并可中和細菌毒素，通過糖異生使乳酸向葡萄糖轉化，減少乳酸堆積，因此也常用于成人或兒童嚴重感染性休克的早期治療。

第五十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一糖皮質激素(GC)應用的利與弊

但已有許多研究顯示，新生兒期特別是新生兒早期使用GC(尤其地塞米松)可促進神經細胞凋亡，影響神經細胞分化、增殖，從而產生嚴重的中樞神經系統(tǒng)不良反應，如精神運動發(fā)育異常、腦性癱瘓發(fā)生率增加和認知行為異常等。因此在新生兒期使用GC宜慎重。第五十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一糖皮質激素(GC)應用的利與弊如何合理使用激素仍有許多問題值得研究。若感染性休克患兒存在相對或絕對腎上腺皮質功能不全，使用小劑量激素，可降低病死率，減少并發(fā)癥;相反，若無腎上腺皮質功能不全，使用激素可能有害。宋國維．糖皮質激素在感染性休克中的應用［J］．中國實用兒科雜志，2007，22(8):571－573．第五十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一糖皮質激素(GC)應用的利與弊1996－2006年多個兒科研究所均提供了一致證據，即療效不佳的感染性休克患兒相對于感染性休克幸存者皮質醇水平更低，感染性休克死亡組的隨機血漿皮質醇水平較感染性休克存活組更低，而感染性休克存活者的隨機血漿皮質醇水平較膿毒癥存活者更低。該結果不是因為促皮質素(ACTH)對腎上腺刺激不足引起的，相反，感染性休克死亡組患兒ACTH水平高于存活組，感染性休克存活組ACTH水平又高于膿毒癥患兒?？梢酝ㄟ^ACTH刺激試驗判斷是否存在腎上腺皮質功能不全。BriegelJ，F(xiàn)orstH，KellermannW，etal．Hemodynamicimprovementinrefractorysepticshockwithcortisolreplacementtherapy［J］．IntensiveCareMed，1992，18(5):318．DenBrinkerM，JoostenKF，VisserTJ，etal．Euthyroidsicksyndromeinmeningococcalsepsis:Theimpactofperipheralthyroidhomonemetabolismandhindingproteins［J］．JClinEndocrinolMetab，2005，90(10):5613－5620．第五十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一糖皮質激素(GC)應用的利與弊新生兒腎上腺功能不全定義為ACTH刺激后皮質醇峰質量濃度＜180μg/L，或用腎上腺素治療但容量負荷正常的患兒，其基礎皮質醇質量濃度＜180μg/L。葛許華，賁曉明，李灼，等．小兒、新生兒感染性休克血液動力學支持臨床實踐指南解讀(4):新生兒感染休克診治指南［J］．實用兒科臨床雜志，2009，24(22):1780－1782．第六十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一糖皮質激素(GC)應用的利與弊感染性休克出現(xiàn)兒茶酚胺抵抗或存在腎上腺皮質功能不全時，考慮使用氫化可的松，可靜脈滴注至休克解除，劑量2～50mg/kg.d，連續(xù)輸入或間斷給藥。因地塞米松半壽期長，對下丘腦-垂體-腎上腺軸有抑制作用，不作為首選。2002年以來，進行了一項隨機臨床試驗，對多巴胺抵抗的感染性休克早產兒間斷予3mg/kg.d氫化可的松，為期7d，結果提示這些患兒多巴胺用量降低了，但病死率未改善;與地塞米松可致早產兒神經系統(tǒng)不良后果比較，氫化可的松則無相似的神經系統(tǒng)不良后果。葛許華，賁曉明，李灼，等．小兒、新生兒感染性休克血液動力學支持臨床實踐指南解讀(4):新生兒感染休克診治指南［J］．實用兒科臨床雜志，2009，24(22):1780－1782．

宋國維．嚴重膿毒癥及膿毒性休克兒科管理指南(2008年版)解讀［J］．中國小兒急救醫(yī)學，2009，16(3):205－208．NgPC，LeeCH，BnurFL．Adoubleblind，randomizedcontrolledstudyofastressdoseofhydrocortisoneforrescuetreatmentofrefractoryhypotensioninpreterminfants［J］．Pediatrics，2006，117(2):367－375．第六十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一液體復蘇時葡萄糖的合理使用液體復蘇期間不能輸注大量含糖溶液，因為高血糖可引起滲透性利尿，產生或加重低鉀血癥及加重缺血性腦損傷。但對于新生兒，維持代謝和激素的內環(huán)境穩(wěn)態(tài)很重要。第六十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一液體復蘇時葡萄糖的合理使用低血糖可致神經損害，且抑制新生兒的心肌功能，故應密切監(jiān)測血糖水平。當證實低血糖存在時，為使血糖恢復正常，輸注葡萄糖是合理的。但不提倡在未對血糖或微量血糖濃度作評估即常規(guī)輸注葡萄糖。如果有低血糖存在或患兒對標準復蘇無反應時考慮輸注葡萄糖，可給予50g/L葡萄糖鹽水或50g/L葡萄糖乳酸林格液靜脈推注或快速滴注。第六十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一液體復蘇時葡萄糖的合理使用高血糖也是死亡的一個危險因素。Lin等在高血糖及AG增高的感染性休克