應激性潰瘍之治療及預防

關于應激性潰瘍之治療及預防第一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一應激性潰瘍的定義

嚴重應激因素引起的

消化道粘膜病變

包括糜爛、潰瘍及合并出血等第二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一

應激性潰瘍的同義詞急性胃黏膜病變（AcuteGastricMucosalLesion，AGML）急性糜爛性胃炎急性出血性胃炎急性胃十二指腸潰瘍急性胃黏膜出血急性胃黏膜血管收縮綜合癥上消化道急性應激性黏膜病變（AcuteStressMucosalLesion，ASML）第三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一應激性潰瘍分型應激性潰瘍

創(chuàng)傷、大手術、嚴重感染、休克、肝衰、腎衰、ARDS、多器官功能衰竭、DIC、嚴重精神刺激、機械通氣Curling潰瘍

大面積燒傷(>35%)

藥物性潰瘍

NSAIDS、類固醇等

Cushing潰瘍

顱腦疾病：外傷、出血、梗塞、腫瘤、感染、手術等第四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一應激性潰瘍的發(fā)病機制應激因素胃粘膜損傷因素作用增強胃黏膜防御因素減弱神經(jīng)內分泌第五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一應激性潰瘍的發(fā)病機制

——胃粘膜保護機制削弱黏膜下微循環(huán)障：GMBF↓粘液屏障功能異常黏膜屏障障礙粘膜上皮更新異常、整復、愈合異常上皮屏障功能異常PGE的影響：細胞保護/適應性細胞保護巰基類物質：GSH細胞的穩(wěn)定性和完整性胃腸激素：SS、EGF第六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一胃液胃粘液層粘液顆粒被覆上皮細胞胃粘液-粘膜屏障第七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一應激性潰瘍的發(fā)生機制

——胃粘膜損傷因素作用增強胃酸分泌增加胃蛋白酶分泌增多膽汁反流增加炎性介質的作用:氧自由基等食管下段括約肌功能障礙第八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一腦手術患者圍手術期胃酸的動態(tài)變化(n=10,x±s)

平均pH pH＜4時間百分率(%)

術中 3.3±0.4 63.0±20.1

術前 2.1±0.7** 98.3±18.4*

術后 0.8±0.2** 99.8±37.6*

*P＜0.05,**P＜0.01,和術后pH比較;△P＜0.05,和術前pH比較

第九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一肝臟與應激性潰瘍肝臟部分切除術斷流與分流術肝臟移植肝硬化第十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一應激性潰瘍的內鏡及病理特點

部位：胃體部最多形態(tài)：多為形態(tài)不規(guī)則的多發(fā)表淺潰瘍邊界清楚,周圍水腫不明顯潰瘍基底部及邊緣無明顯纖維化

第十一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一應激性潰瘍臨床特點病情愈重、發(fā)病率越高一旦發(fā)病、死亡率很高發(fā)病時間集中在（24H-10天），尤其3-5天內主要臨床表現(xiàn)：出血（多為嘔血，間歇性）出血量與原發(fā)病嚴重程度無關無明顯前驅癥狀出血后原發(fā)病會加重,少數(shù)并發(fā)穿孔

第十二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一應激性潰瘍的預防與治療一般處理：積極處理原發(fā)疾病及其并發(fā)癥胃腸道的監(jiān)護早期進食藥物：黏膜保護劑抗酸劑抑酸劑改善微循環(huán)內鏡下止血第十三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一加強胃腸道監(jiān)護胃管內胃液pH檢測胃管內胃液、糞便隱血

第十四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一早期進食成份：牛奶、要素飲食等作用：中和胃酸改善粘液屏障促進上皮修復

第十五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一粘膜保護劑硫糖鋁（Sucralfate1gmPoq6h

）前列腺素：米索前列醇（Misoprostol200?Poq6h

）其它

第十六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一GH2MPPH+K+丙谷胺西咪替丁哌侖西平不同抑酸制的作用機理壁細胞奧美拉唑第十七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一H2-receptorantigonist西咪替?。–imetidine）雷尼替?。≧anitidine）法莫替?。‵amotidine）尼沙替?。∟izatidine）第十八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一ProtonPumpInhibitorOmeperazoleLansoperazolePantoperazoleRebeperazoleNexiumLosecinjectionLosecMUPS(multipleunitpelletsystem)第十九頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一對抗酸劑的要求pH>4pH>6無明顯不良反應第二十頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一不同胃內pH出血發(fā)生率MartinLFetal.Surgery1980;88(1):59第二十一頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一抑酸劑使胃內pH＞6

在治療上消化道出血時的作用

恢復血小板聚集功能使凝血反應正常進行使胃蛋白酶失活鞏固內鏡治療的效果

第二十二頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一不同pH下血小板的聚集率第二十三頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一在酸性環(huán)境中胃蛋白酶增強血小板解聚**胃蛋白酶對照

將胃內pH僅提高到4以上仍不夠理想第二十四頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一pH與人胃蛋白酶活性pH1~4之間有兩個最適pH,可溶解纖維蛋白血栓pH4時活性明顯降低pH6以上時活性完全喪失第二十五頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一洛賽克預防腦血管疾病

并發(fā)上消化道出血作者 疾病 例數(shù) 出血率(%)

治療組對照組治療組對照組肖緒林等顱腦損傷 30 30 1086.6蔣健等 高血壓腦病術后1948* 5 20張淑君等腦血管疾病133 865.3 30.2王昌華等高血壓腦病 42 26 0 26.9金夙艷等腦出血或腦梗塞50 50 2 30

*西咪替丁對照組第二十六頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一洛賽克治療上消化道出血有效率疾病 治療組對照組*腦出血 77.7% 40% 肺心呼衰 70% 28%

注：治療組64例對照組42例*西咪替丁對照組第二十七頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一內鏡下止血噴灑止血藥去甲腎上腺素孟式溶液凝血酶醫(yī)用黏合劑：a氰基丙烯三氟異丙脂注射藥物酒精立止血腎上腺素高頻電凝、微波等

第二十八頁，共三十二頁，編輯于2023年，星期一預