急性左心衰的診斷和治療

關于急性左心衰的診斷和治療第一頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一

概述

心力衰竭（簡稱心衰）是由于任何心臟結構或功能異常導致心室充盈或射血能力受損的一組復雜臨床綜合征，其重要臨床表現(xiàn)為呼吸困難和乏力（活動耐量受限），以及液體潴留（肺淤血和外周水腫）第二頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一概述-流行病學過去40年，心衰引起的死亡增加6倍患病率0.9%，約400萬患者老齡化、心血管危險因素增加男0.7%、女1.0%，可能與女性風心病較多有關第三頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一概述-流行病學城市>農(nóng)村，北方>南方，與高血壓的發(fā)病率一致病因：冠心病45.6%、風心病18.6%、高血壓12.9%預后：5年生存率與惡性腫瘤相仿，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院死亡率。常見死亡原因：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）第四頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一概述急性左心衰是急性心衰最常見的類型急性左心衰是指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，從而引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫，以及伴組織器官灌注不足的心源性休克的一種臨床綜合征急性心衰預后很差，住院病死率3%，6個月的再住院率約50%，5年病死率高達60%第五頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一相關因素急性左心衰相關因素急性彌漫性心肌損傷急性壓力負荷增加急性容量負荷增加急性心室舒張受限第六頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一常見誘因心衰迅速惡化：快或慢心律失常，AMI并發(fā)癥：室間隔穿孔、二尖瓣腱索斷裂，高血壓危象，心包填塞，重癥心肌炎等慢性心衰失代償：感染，心律失常，甲狀腺功能異常，貧血等第七頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)1.基礎心血管疾病病史和表現(xiàn)2.早期表現(xiàn)：疲乏、運動耐量下降、心率增加、夜間陣發(fā)性呼吸困難等3.急性肺水腫4.心源性休克：持續(xù)性低血壓（SBP<90mmHg，大于30min）、血流動力學障礙和組織低灌注第八頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一急性肺水腫呼吸困難，淺快，喘息端坐，大汗淋淋，面色灰白，皮膚濕冷頻繁咳嗽，咳大量白色或粉紅色泡沫痰極度煩躁不安，神志模糊肺部聽診：兩肺滿布濕性啰音和哮鳴音心臟聽診：心率增快，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，心尖區(qū)第一心音低鈍，可聞及收縮期或舒張期奔馬律第九頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一重視血壓變化起始階段血壓常顯著升高隨著病情的進展常下降，SBP<60mmHg時提示預后不良第十頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一輔助檢查胸片：急性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀，肺葉內(nèi)可見大片融合陰影心臟超聲：更好的評估心腔大小、瓣膜結構、收縮和舒張功能實驗室檢查：BNP、心肌酶和一般生化檢查血氣分析：有無缺氧、CO2潴留、酸中毒和電解質紊亂心電圖：原發(fā)病表現(xiàn)和繼發(fā)改變第十一頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一肌鈣蛋白第十二頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一BNP和NT-proBNP注：慢性心衰截點：BNP<35ng/ml，

NT-proBNP<125ng/ml第十三頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一B型腦鈉肽

（B-typenatriureticpeptide，BNP）1.心室肌細胞分泌2.32個氨基酸組成的多肽3.心室容量、壓力負荷增加室壁張力的改變

BNP分泌4.升高與許多疾?。ㄐ难堋⒎切难埽┫嚓P5.腦鈉肽受體：A、B型參與其生物活性作用

C型參與其體內(nèi)清除第十四頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一BNP和NT-proBNPNT-proBNP無生理活性血液半衰期較長(120min)血漿和血清穩(wěn)定性好清除：腎臟腎病病人水平相對高BNP的1-10倍

BNP有生理作用血液半衰期短(22min)血漿和血清穩(wěn)定性差清除：C受體、少數(shù)腎臟及中性內(nèi)切酶受腎功能影響小第十五頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一

BNP的生理作用1.抑制腎素－血管緊張素－醛固酮的分泌，提高腎小球濾過率，利鈉、利尿2.舒張血管平滑肌、擴張動靜脈降低血壓、心臟前負荷3.抑制心肌纖維化、血管平滑肌增生、抗冠脈痙攣4.阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)、抑制腎上腺皮質激素的釋放5.抑制纖溶酶原激活物抑制物（PAI）抗血栓形成心血管系統(tǒng)——保護作用第十六頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一NT-proBNP影響因素：年齡、性別、腎功能和體重等，老齡、女性、腎功能不全時升高，肥胖者降低NT-proBNP水平根據(jù)年齡和腎功能不全分層如下：腎功能不全>1200ng/L

Age<50歲50-70歲>70歲NT-proBNP（ng/L）4509001800第十七頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一急性左心衰診斷急性左心衰第十八頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一治療目標本病為危重急癥要迅速積極針對病因、誘因、病理生理變化綜合治療改善急性心衰癥狀，穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)，維護重要臟器功能，避免急性心衰復發(fā)，改善患者遠期預后第十九頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一臨床評估和處理流程第二十頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一一般處理體位：半臥位或端坐位，雙腿下垂，減少回心血量吸氧：適用于低氧血癥和呼吸困難明顯者，可采用鼻導管、面罩給氧或無創(chuàng)、有創(chuàng)呼吸機輔助呼吸，使SaO2>95%，無低氧血癥的患者不常規(guī)應用，這可能導致血管收縮和心輸出量下降出入量的管理：限水、限鹽、負平衡（500ml-3000ml，根據(jù)病情確定）第二十一頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一藥物治療急性左心衰藥物治療嗎啡利尿劑血管擴張劑正性肌力藥血管收縮劑激素其它：抗凝第二十二頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一嗎啡在嚴重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，早期應用嗎啡嗎啡可以引起靜脈擴張和微弱的動脈擴張并減慢心率3~5mgiv,15min可重復5~10mg皮下或肌肉注射顱內(nèi)出血，神志障礙，休克，慢性阻塞性肺疾病，支氣管哮喘禁用第二十三頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一利尿劑適用于急性心衰伴肺循環(huán)和（或）體循環(huán)明顯淤血以及容量負荷過重的患者常用利尿劑：呋塞米、托拉塞米和托伐普坦呋塞米:20-40mg靜脈注射，繼之靜脈點滴5-40mg/h，起初24h總量不超過160mg第二十四頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一托伐普坦

血管加壓素V2受體拮抗藥(非肽類AVP2受體拮抗劑)

指南推薦用于充血性心衰、常規(guī)利尿劑治療效果不佳、有低鈉血癥或腎功能損害傾向患者，可顯著改善充血癥狀，且無明顯短期和長期不良反應研究顯示，該藥可快速有效降低體質量，對長期病死率和心衰相關患病率無不良影響建議劑量7.5-15mg/d開始，療效欠佳者逐漸加量至30mg/d第二十五頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一血管擴張藥物應用指征：急性心衰的早期階段，SBP是評估此類藥物是否適宜的重要指標，SBP>110mmHg可安全使用，90-110mmHg謹慎使用，<90mmHg禁忌使用作用機制：降低左右心室充盈壓和全身血管阻力，從而減輕心臟負荷，但沒有證據(jù)表明血管擴張劑可改善預后常用藥物：硝酸酯類、硝普鈉和重組人BNP第二十六頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一硝酸甘油主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷大劑量時有擴張小動脈降低心臟后負荷作用特別適用于急性冠脈綜合征伴心衰的患者舌下含化0.3~0.6mg/次，靜脈注射時初始量5~10μg/min，5~10min增加5μg/min

至肺水腫癥狀緩解或動脈收縮壓降至90~95mmHg，原有高血壓者下降不宜超過原血壓20%第二十七頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一硝普鈉直接作用于血管平滑肌，均衡擴張小動脈及靜脈適用于嚴重心衰，原有后負荷增加以及伴肺淤血或肺水腫的患者作用強，起效快，持續(xù)時間短初始量0.3μg/kg/min，以后據(jù)血壓及癥狀調整劑量第二十八頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一重組人BNP擴張靜脈和動脈（包括冠狀動脈），降低前后負荷有一定的排鈉利尿作用，還可抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)可以帶來臨床和血液動力學的改善，推薦用于急性失代償性心衰用法：先給予負荷量1.5-2μg/kgiv，繼以0.01μg/kg/min，一般療程為3天第二十九頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一應用擴血管藥物的注意事項SBP<90mmHg，或持續(xù)性低血壓伴癥狀，尤其有腎功能不全的患者，禁忌使用此類藥物以避免重要臟器灌注減少嚴重的阻塞性心臟瓣膜病：主動脈瓣狹窄、肥厚性梗阻性心肌病、二尖瓣狹窄僅改善癥狀，不改善長期預后第三十頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一正性肌力藥應用指征和作用機制：適用于低心排量綜合征（SBP<85mmHg），可緩解組織低灌注所致癥狀，保證重要臟器的血液供應常用藥物：西地蘭、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑和左西孟旦第三十一頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一洋地黃制劑伴有快速室上性心律失常，如房顫，房撲或已知心臟增大伴左室收縮功能不全者西地蘭0.4mgiv如發(fā)病前2周內(nèi)曾用洋地黃者，從小劑量起重度主動脈瓣狹窄，急性心梗禁用或慎用第三十二頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一多巴胺小劑量（<3μg/kg/min）應用有選擇性擴張腎動脈，促進利尿的作用大劑量（>5μg/kg/min）有正性肌力作用和血管收縮作用個體差異大，小劑量開始，逐漸增加，短期應用第三十三頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一多巴酚丁胺短期應用可增加心輸出量，改善外周灌注，緩解癥狀對于重癥心衰患者，連續(xù)靜脈應用會增加死亡風險用法：2-20μg/kg/min靜脈滴注使用時監(jiān)測血壓，常見不良反應有心律失常、心動過速，少見加重心肌缺血而出現(xiàn)胸痛第三十四頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一磷酸二酯酶抑制劑主要指米力農(nóng)，兼有正性肌力作用和血管擴張作用用法：首劑25-75μg/kg靜脈注射（>10min），繼以0.375-0.750μg/kg/min靜脈點滴不良反應：低血壓和心律失常長期應用可增加不良反應事件和病死率第三十五頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一左西孟旦一種鈣增敏劑，通過結合心肌細胞上TnC促進心肌收縮；介導ATP敏感的鉀通道發(fā)揮血管舒張作用；輕度抑制磷酸二酯酶作用獨立于beta腎上腺素能受體，可用于正接受beta受體阻滯劑治療的患者冠心病使用不增加死亡率該藥在緩解癥狀、改善預后等方面不差于多巴酚丁胺，且使患者的BNP水平明顯改善第三十六頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一左西孟旦用法：首劑12μg/kg靜脈注射（>10min），繼以0.1μg/kg/min靜脈滴注對于SBP<100mmHg的患者，不需負荷劑量，防止發(fā)生低血壓應用時檢測血壓和心電圖，避免血壓過低和心律失常的發(fā)生第三十七頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一正性肌力藥注意事項個體化治療：藥物的劑量和滴注速度應根據(jù)患者的臨床反應做調整注重該類藥物的不良反應：心律失常、心肌損傷和靶器官損害等血壓正常無器官和組織灌注不足的急性心衰患者不宜使用第三十八頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一血管收縮藥物作用原理：對外周動脈有顯著的縮血管作用常用藥物：去甲腎上腺素和腎上腺素等指征：用了正性肌力藥物之后仍出現(xiàn)心源性休克，或合并顯著低血壓狀態(tài)這些藥物在升高血壓的同時，也增加了心臟負荷第三十九頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一去甲腎上腺素

主要激動a受體，具有很強的血管收縮作用，使全身小動脈與小靜脈都收縮（但冠狀血管擴張），外周阻力增高，血壓上升用法：開始4-10μg/min，以后根據(jù)血壓和患者臨床反應調整第四十頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一非藥物治療主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）機械通氣血液凈化治療心室機械輔助裝置第四十一頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期一主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）改善心肌灌注，降低