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關(guān)于圍手術(shù)麻醉期支氣管痙攣的防治新進(jìn)展第一頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日第二頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日哮喘的患病率全世界:1.5億中國:總體:1%兒童:3%麻醉中哮喘病人中發(fā)生率:7%支氣管痙攣發(fā)生率:0.17%患病率和嚴(yán)重程度呈增長趨勢第三頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日主要內(nèi)容哮喘的病理生理和發(fā)病機(jī)制術(shù)前準(zhǔn)備與評估麻醉方法的選擇和術(shù)前用藥麻醉藥物與支氣管平滑肌圍術(shù)期支氣管痙攣麻醉期管理術(shù)后處理第四頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日其中氣道炎癥是哮喘病的病理生理學(xué)各階段中最主要的特征性改變,平滑肌收縮、血管充血、氣管壁水腫和粘液分泌造成氣道直徑縮小是哮喘的病理生理學(xué)標(biāo)志

氣道炎癥反應(yīng)氣道高反應(yīng)性氣道的可逆性通氣障礙第五頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制氣道炎癥免疫機(jī)制神經(jīng)機(jī)制氣道高反應(yīng)性第六頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日氣道炎癥以肥大細(xì)胞,嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞為主的多種炎癥細(xì)胞在氣道的浸潤和聚集。分泌出數(shù)十種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子。與炎癥細(xì)胞互相作用構(gòu)成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò),相互作用和影響,使氣道炎癥持續(xù)存在。第七頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日免疫機(jī)制哮喘的免疫學(xué)發(fā)生機(jī)制非常復(fù)雜,體液免疫和細(xì)胞免疫均參與了哮喘的發(fā)病抗原作用于機(jī)體產(chǎn)生IgE抗體與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞膜上的特異性IgE受體相結(jié)合再次接觸抗原時細(xì)胞脫顆粒,釋放炎癥介質(zhì)血清中總IgE和特異性IgE增高是特應(yīng)癥的主要標(biāo)志,也是支氣管哮喘的主要特征第八頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日神經(jīng)機(jī)制氣道的自主神經(jīng)包括腎上腺素能神經(jīng)、膽堿能神經(jīng)、非腎上腺素能神經(jīng)和非膽堿能神經(jīng)自主神經(jīng)功能異常,如膽堿能神經(jīng)亢進(jìn)或?腎上腺素能效應(yīng)低下等,均可導(dǎo)致氣道反應(yīng)性增加、氣道平滑肌收縮、痙攣,患者哮喘發(fā)作第九頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日氣道高反應(yīng)性表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強(qiáng)或過早的收縮反應(yīng),是哮喘發(fā)生發(fā)展的另一個重要因目前普遍認(rèn)為氣道炎癥是導(dǎo)致氣高反應(yīng)性的重要機(jī)制之一。氣道上皮損傷和上皮內(nèi)神經(jīng)的調(diào)控等因素亦參與了AHR的發(fā)病過程第十頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日術(shù)前準(zhǔn)備與評估1.1全身情況術(shù)前詳細(xì)了解病史術(shù)中支氣管痙攣的發(fā)生率受麻醉前手術(shù)患者身體狀況的影響。ASA分級高、有器質(zhì)性心臟病、呼吸道感染、阻塞性肺病和呼吸道阻塞病史患者支氣管痙攣的發(fā)生率增加。另一個哮喘癥狀潛在的觸發(fā)因素是胃食管返流癥。第十一頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日1.2哮喘病情的評估術(shù)前肺功能檢查能客觀而定量地評價當(dāng)時和近期患者的氣流是否受限及程度氣道反應(yīng)性的高低可幫助醫(yī)生了解患者氣道的敏感性第十二頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日術(shù)前患者哮喘分期①急性發(fā)作期指當(dāng)前仍然有氣促、咳嗽、胸悶等癥狀發(fā)生,常有呼吸困難,F(xiàn)EV1降低。②慢性持續(xù)期指在相當(dāng)長的時間內(nèi),每周均不同程度和(或)不同頻度地出現(xiàn)癥狀(喘息、氣急、胸悶、咳嗽等)。③哮喘緩解期癥狀、體征消失,肺功能恢復(fù)到急性發(fā)作前的水平,并維持4w以上。第十三頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日麻醉前準(zhǔn)備1.禁煙麻醉前24--48h戒煙可以降低碳氧血紅蛋白含量,促進(jìn)組織氧的輸送。戒煙4w以上還可以改善纖毛功能、減少氣道分泌物及氣道反應(yīng)性2.控制急性炎癥一過性的氣道高反應(yīng)性可發(fā)生于呼吸道感染之后,并可持續(xù)數(shù)周之久;急性感染也是哮喘加重的原因之一第十四頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日麻醉前準(zhǔn)備3.理療麻醉前胸部理療有助于分泌物排除及增加肺容量。第十五頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日藥物治療4.藥物治療常吸入?2受體激動劑治療支氣管痙攣如果患者有發(fā)生并發(fā)癥的高風(fēng)險,術(shù)前治療應(yīng)靜脈使用潑尼松40.60mg/d或氫化考的松100mgq8h。術(shù)前FEVI<80%預(yù)期值的患者應(yīng)使用激素治療。原治療哮喘用藥不必在術(shù)前停用;精神抑郁可誘發(fā)哮喘,術(shù)前可應(yīng)用抗焦慮藥如地西泮和咪唑安定等;第十六頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日藥物治療糖皮質(zhì)激素預(yù)防性給藥尤為重要(可提前3d用藥),已用激素全身治療的患者術(shù)前需加大劑量以防腎上腺皮質(zhì)功能不全的發(fā)生和減輕炎癥反應(yīng)應(yīng)用舒張氣道的藥物緩解氣道阻塞程度應(yīng)用抗膽堿藥減少氣道分泌物和拮抗迷走神經(jīng)張力過敏性體質(zhì)者使用抗組胺藥第十七頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日5.預(yù)防氣管插管引起的支氣管痙攣通??梢酝ㄟ^吸入?2受體興奮劑、皮質(zhì)激素、抗膽堿類藥物和霧化吸入或靜注利多卡因來預(yù)防第十八頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日麻醉方法的選擇和術(shù)前用藥麻醉方法的選擇盡量選用局麻或椎管內(nèi)麻醉,喉罩的使用有助于降低氣道痙攣的發(fā)生率,但是對于哮喘發(fā)作頻繁或較難控制的患者,于施行頭頸部、胸部及上腹部手術(shù)時,仍以選用氣管內(nèi)插管全麻最為安全

第十九頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日術(shù)前用藥適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜及抗膽堿藥物的使用對患者應(yīng)該是有好處。Hl受體抗組胺藥、鹽酸戊乙奎醚、苯二氮卓類的應(yīng)用,嗎啡禁用第二十頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日麻醉藥物與支氣管平滑肌吸入麻醉藥具有擴(kuò)張支氣管作用,降低氣道反應(yīng)性和減弱組胺引發(fā)的支氣管痙攣。吸入麻醉藥舒張離體氣管平滑肌的強(qiáng)度大致為:地氟醚>氟烷>異氟醚>安氟醚>七氟醚。七氟烷麻醉前吸入沙丁胺醇可以預(yù)防七氟烷引起的呼吸系統(tǒng)阻力升高。第二十一頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日靜脈全麻藥①硫噴妥鈉可誘發(fā)喉痙攣和支氣管痙攣②丙泊酚l~2mg/kg丙泊酚具有很強(qiáng)的舒張氣管平滑肌的作用,異丙酚用于過敏性疾病或藥物引起的哮喘患者時要謹(jǐn)慎第二十二頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日④氯胺酮具有明顯氣道保護(hù)作用,可顯著抑制氣道的反應(yīng)性和氣道的炎癥,舒張各種刺激因素誘發(fā)的氣道平滑肌收③依托咪酯可能更適合循環(huán)功能不穩(wěn)定患者氣道痙攣的處理,有抑制腎上腺皮質(zhì)的功能,不推薦用于哮喘患者全麻第二十三頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日阿片類藥物嗎啡和哌替啶因其組胺釋放作用,不用于哮喘患者。芬太尼及其衍生物舒芬太尼、阿芬太尼和瑞芬太尼不釋放組胺,應(yīng)用于哮喘患者是安全的第二十四頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日局部麻醉藥靜脈注射利多卡因具有非常強(qiáng)的舒張氣管平滑肌的作用,大劑量作用機(jī)制主要和抑制細(xì)胞內(nèi)鈣離子有關(guān),臨床相關(guān)劑量主要是抑制反射性支氣管痙攣插、拔管前2~3min靜脈注射利多卡因1~1.5mg/kg第二十五頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日肌松藥琥珀膽堿是最常見的麻醉過敏原非去極化神經(jīng)肌肉阻滯藥對支氣管張力和反應(yīng)性隨毒蕈堿受體的激動作用而不同第二十六頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日其他麻醉相關(guān)藥物離體研究顯示安定、咪唑安定、氟哌啶、氯丙嗪、異丙嗪、呋喃苯胺酸、尼莫地平、硝普鈉、硝酸甘油、肝素等均有一定舒張氣管平滑肌的作用第二十七頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日圍術(shù)期支氣管痙攣患者自身因素.呼吸道炎癥在哮喘中占很重要的角色,過敏反應(yīng)很少見,但是不容忽視麻醉、手術(shù)影響在局麻患者,硬膜外麻醉對脊柱的過度刺激,和保持清醒的患者對手術(shù)及其過程的恐懼感全身麻醉通過很多機(jī)制觸發(fā)哮喘發(fā)作。包括改變橫膈功能、削弱咳嗽能力和降低粘液纖毛功能第二十八頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日麻醉期、哮喘急性發(fā)作的誘因氣管內(nèi)插管不當(dāng)麻醉深度不夠藥物選擇不當(dāng)分泌物等對氣道的刺激其它誘因第二十九頁,共三十一頁,編輯于2023年,星期日麻醉期支氣管痙攣處理

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