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文檔簡介

關于小腸病變影像診斷PPT第一頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一小腸疾病第二頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一小腸結核概述多繼發(fā)于肺結核,常與腹膜結核和腸系膜淋巴結結核并存好發(fā)于青壯年,40歲以下占90%,女多于男好發(fā)于回盲部,占60~80%,其次為空、回腸及十二指腸二、三段。病理常將腸結核分為潰瘍型和增殖型,二者很難區(qū)分第三頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一小腸結核X線表現潰瘍型:激惹現象,“跳躍”征(skipsign),粘膜皺襞紊亂,潰瘍使腸壁呈鋸齒狀。后期管腔不規(guī)則狹窄變形,形態(tài)較固定,近段腸管淤積、擴張。增殖型:大量肉芽組織增生,不規(guī)則狹窄變形、縮短和僵直,粘膜皺襞紊亂,多數息肉樣充盈缺損?;孛ぐ晔芮衷錾屎?,使盲腸內側壁凹陷變形,近段小腸擴張排空延遲。第四頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一增殖型腸結核

第五頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一小腸結核CT表現限局性狹窄,腸壁輕度增厚,輪廓鋸齒狀,腸袋、皺襞消失、腸腔狹窄、腸袢僵直及腸管縮短,較對稱,常引起小腸不全梗阻。病變以回盲部為中心,腸壁輕度增厚,累及范圍較長。回盲部及盲升結腸變形較明顯,腸管縮短、回盲部明顯上移。回盲瓣明顯縮窄或增寬。第六頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一腸結核:腸腔輪廓不規(guī)則,腸腔變窄,腸壁增厚。結腸系膜內散在淋巴結影,無明顯融合。第七頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一小腸Crohn病概述原因不明的慢性胃腸道的炎癥性肉芽腫性疾病,又稱“節(jié)段性腸炎”、“肉芽腫性小腸結腸炎”。自身免疫、細胞免疫缺陷、傳染性感染和遺傳有關,或為多源性綜合性疾病。主要病理改變?yōu)槲改c道、腸系膜及局部淋巴結的非特異炎性肉芽腫性病變??衫奂皬目谇坏街蹦c的全部胃腸道,病變常呈節(jié)段性分布。第八頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一小腸Crohn病鋇餐檢查早期腸壁增厚致腸間距加大,粘膜皺襞增粗、不規(guī)則或變平,鋇劑涂布不良。線樣征:早期水腫及痙攣使腸腔狹窄;晚期因腸壁大量纖維組織增生,此時線樣征的形態(tài)固定??诏彉訚?,表現為腸壁邊緣的尖刺狀影,雙對比造影時呈周圍環(huán)以暈帶的鋇點,直徑1-2mm,稱為“靶征”,是Crohn病的較早期改變。縱行及橫行潰瘍:多在腸管的系膜側與腸縱軸平行,橫行潰瘍與小腸縱軸垂直。第九頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一小腸Crohn病鋇餐檢查鵝卵石征,縱橫潰瘍交錯,粘膜及其下層水腫。腹腔膿腫時表現為環(huán)繞腸袢的腫塊影,并可有鋇劑進入;瘺管形成時見造影劑的異常通道。病變呈節(jié)段性和跳躍性。病變?yōu)榉菍ΨQ性,腸系膜側較重,對側壁擴張呈憩室樣。腸壁水腫、纖維組織增生及腸系膜的病變導致腸間距加大,位置較固定。第十頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一第十一頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一小腸Crohn?。翰∽兂使?jié)段性和跳躍性,粘膜皺襞增粗、不規(guī)則,鋇劑涂布不均致腸壁模糊不清。腸壁水腫、增厚,腸間距加大。病變?yōu)榉菍ΨQ性,腸系膜側較重。第十二頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一Crohn病晚期因腸壁大量纖維組織增生而管腔狹窄、僵硬,呈典型“線樣征”,形態(tài)固定,線樣狹窄近段腸管明顯擴張。第十三頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一小腸淋巴肉瘤

病因病理

淋巴肉瘤多起源于腸壁粘膜下層中的淋巴組織,當病變沿著腸壁并向縱深發(fā)展時,向外可侵入漿膜層、腸系膜及其淋巴結,向內則浸潤粘膜,使粘膜皺襞變平、僵硬。腸管可以狹窄亦可較正常稍寬,與正常腸管的分界不及癌腫明顯,一般無局限結節(jié)狀腫塊或明顯的潰瘍形成。第十四頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一小腸淋巴肉瘤影像學表現

X線表現:根據不同病理改變分狹窄型、擴張型及彌漫型。

1.狹窄型病變:

(1)中心性狹窄:此為浸潤型病變的狹窄。病變區(qū)邊緣較僵硬,粘膜破壞消失,腸腔狹窄如細管狀,一般病變范圍較長;

(2)偏心性狹窄:此為息肉型病變的狹窄。狹窄區(qū)常局限于腸壁一側,呈大塊狀充盈缺損,使腸管形成偏心性狹窄。

(3)外壓性狹窄:此為腸外病變累及腸管所致。腸腔狹窄和移位,病變范圍長,狹窄區(qū)粘膜皺襞正常。

2.擴張型病變:腫瘤區(qū)腸腔呈不規(guī)則擴張,病變范圍長短不一,一般遠端超過腫瘤的范圍。腸曲邊緣僵硬,有時呈鋸齒狀,沿腸壁顯示大小不等的充盈缺損,粘膜皺襞破壞,蠕動消失,可捫及腫塊。

3.彌漫性病變;病變范圍極為廣泛,可累及全部小腸,甚至胃和結腸也都受累及。腸腔表現為擴張和狹窄相間,沿腸壁可見鋸齒狀切跡或多發(fā)小息肉樣充盈缺損。小腸粘膜皺襞粗糙不規(guī)則,部分或全部破壞消失。第十五頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一小腸淋巴肉瘤第十六頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一小腸功能紊亂病因病理

小腸可以原發(fā)或繼發(fā)原發(fā)而產生消失、吸收功能障礙,X線上器質性或功能性異常表現。原發(fā)性小腸吸收不良綜合征的病因尚未肯定,其中營養(yǎng)不良可能是主要因素。繼發(fā)性小腸吸收不良綜合征的病因可能是小腸或腸系膜的器質性疾患(如炎癥或腫瘤)所引起的吸收障礙。第十七頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一小腸功能紊亂影像學表現

小腸運動功能改變:

(1)早期運動功能加快:服鋇后30~90分鐘即可達到直腸,同時腸壁緊張力增強,表現為腸腔狹窄。鋇劑在腸腔內呈散在的雪片狀分布。(2)后期小腸運動功能減低:腸腔可極度擴張,鋇劑滯留,使腸腔呈臘腸樣充盈。鋇劑可在6小時后才抵達盲腸。腸曲呈分節(jié)充盈現象:腹鋇后正常小腸一般呈連續(xù)性充盈。本癥由于腸壁發(fā)生不規(guī)則節(jié)段性痙攣而呈分節(jié)狀充盈。同時當分節(jié)部鋇劑排空后,仍可遺留形態(tài)不同的鋇塊影,此為小腸粘液增加,鋇劑沉淀所致。少數病例小腸呈彌漫性痙攣,使腸管呈痙攣性變細。粘膜皺襞改變:早期粘膜皺襞粗糙、紊亂、不現則,鋇劑呈散在顆粒狀分布。后期粘膜皺襞平坦、模糊、消失。小腸吸收功能障礙會影響胃腸道甚至全身其他組織器官,個別病例可見骨質疏松。經治療后X線可見小腸分節(jié),鋇劑沉淀和鋇劑通過小腸延遲均有明顯好轉。第十八頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一第十九頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一

結腸疾病第二十頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一潰瘍性結腸炎

Ulcerativecolitis病因病理

潰瘍性結腸炎為一種原因不明的結腸慢性潰瘍性炎癥。其特征為發(fā)作期與緩解期交替出現。潰瘍性結腸炎首先侵犯直腸,以后沿結腸長軸往上發(fā)展。病變早期為局部結腸粘膜廣泛的充血水腫,并可形成無數微小膿腫,破潰后形成大小不等的潰瘍。病變愈合時,粘膜年下層大多有大量纖維組織增生,沿結腸長軸發(fā)展,纖維疤痕的收縮使腸腔變窄,腸管縮短,形似直筒狀。第二十一頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一潰瘍性結腸炎

Ulcerativecolitis影像學表現

急性期:腸腔向心性狹窄,鋇劑排空迅速,可出現“線樣征”。乙狀結腸和降結腸邊緣呈連續(xù)性齒狀突出,結腸袋邊緣出現鈕扣狀龕影,在龕影底部顯示雙重輪廓,較大的龕影突出于結腸之外。亞急性期:粘膜皺襞紊亂、息肉狀充盈缺損,稱為“卵石征”,有時粘膜皺襞變平或消失。慢性期;腸腔輕度狹窄,結腸袋變淺或消失。晚期:腸管可自下而上連續(xù)性狹窄縮短,整個腸管呈臘腸樣改變,腸管狹窄是對稱性的,遠端與近端逐漸移行,腸管輪廓多光滑而僵硬,腸腔舒張或收縮均不佳,臨床上不出現腸梗阻。第二十二頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一急性期第二十三頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一第二十四頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一缺血壞死性結腸炎概述由于結腸缺血而出現的病變,可由于腹部手術、感染、腫瘤、心血管疾患等引起的結腸血管栓塞、損傷或梗塞等病變引起結腸缺血改變。缺血性結腸炎病理改變分三個階段:一過性的、壞死性、狹窄性階段。第二十五頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一缺血壞死性結腸炎CT表現:腸壁節(jié)段性增厚,常見于左半結腸,腸腔不規(guī)則狹窄;腸壁內、腸系膜靜脈內及門脈內積氣;腸系膜上動、靜脈內血栓;肝內門脈分支出現氣體。第二十六頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一缺血壞死性結腸炎增厚腸壁密度不均,腸腔不規(guī)則狹窄。第二十七頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一結腸直腸癌

病因病理結腸直腸癌為較常見的消化道癌腫,其發(fā)病率僅次于胃癌和食管癌。多分布在直腸和乙狀結腸。大體病理上可分為增生型、浸潤型、潰瘍型。組織學上大多數為腺癌。第二十八頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一結腸直腸癌鋇灌腸增生型:向腔內生長的菜花狀或息肉狀充盈缺損,外緣不規(guī)整,境界清楚,局部粘膜皺襞破壞消失。腫塊較大引起鋇劑通過受阻,可捫及腫塊。浸潤型:多呈向心性環(huán)形狹窄,僵硬,邊緣光滑,病變區(qū)與正常腸管分界清楚,粘膜皺襞破壞消失,結腸袋消失,常伴有梗阻。潰瘍型:腫瘤生長如扁平碟狀,主要表現為腔內不規(guī)則龕影,在腸壁一側可出現半月征,龕影周圍有寬狹不一的環(huán)堤,有指壓跡。第二十九頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一乙狀結腸癌(息肉型BorrmannⅠ型)第三十頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一回盲部潰瘍型癌第三十一頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一結腸肝曲癌(浸潤型):“果核征”第三十二頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一口服法結腸造影:病理:橫結腸高分化腺癌蘋果核征浸潤型第三十三頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一橫結腸癌,Borrmann3型,增強掃描,增厚的腸壁強化均勻,腸腔狹窄,環(huán)堤與周圍腸壁呈斜坡狀過渡。第三十四頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一升結腸癌引起腸梗阻,升結腸原發(fā)腫塊強化較均勻。

第三十五頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一升結腸癌BorrmannⅠ型。腫塊突入腸腔內,與周圍腸壁分界清楚,漿膜面光滑。

第三十六頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一升結腸癌,累及右腎前筋膜,腸旁淋巴結轉移。

第三十七頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一直腸癌

第三十八頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一直腸癌BorrmannIII型第三十九頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一結腸息肉

Polypofcolon病因病理

結腸息肉是最常見的良性腫瘤,好發(fā)于直腸和乙狀結腸。多見于兒童,以2-7歲為最多見。大多屬單發(fā),也可多發(fā),息肉廣泛累及結腸和小腸稱為息肉病,有家族遺傳因素,惡變率高。息肉病理上可以是炎性增生,也可以是良性腺瘤。第四十頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一結腸息肉影像學表現鋇灌腸可見腸腔內輪廓光整的充盈缺損,多發(fā)性息肉表現為多個大小不等充盈缺損,帶蒂的息肉可顯示其長蒂,有一定的活動度。息肉病表現為直腸、乙狀結腸及結腸其他部位有大大小小的充盈缺損,在粘膜相上出現無數輪廓光整葡萄狀的塊影,充滿腸腔第四十一頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一乙狀結腸息肉

第四十二頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一第四十三頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一乙狀結腸多發(fā)腺瘤性息肉

乙狀結腸多發(fā)腺瘤性息肉

第四十四頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一慢性闌尾炎病因病理

慢性闌尾炎可由急性闌尾炎轉化而來,或由于腔內糞石、異物、寄生蟲等所致管腔梗阻和機械刺激引起。在病理上可見闌尾有不同程度的肉芽組織增生及纖維化,闌尾腔常有局部的或全長的狹窄,甚至完全閉塞,形如一條僵硬的細管。第四十五頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一慢性闌尾炎影像學表現當闌尾充盈鋇劑后,透視下壓迫闌尾有壓痛,壓痛點隨闌尾位置變化而異,是診斷慢性闌尾炎較可靠的X線征象之一。闌尾部分顯影或完全不顯影。合并有糞石可見充盈缺損。闌尾腔邊緣粗糙不規(guī)則或多處狹窄,如扭曲固定,提示闌尾與周圍器官粘連。鋇劑停留闌尾可達2-3日以上不易排空。第四十六頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一第四十七頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一闌尾周圍膿腫

第四十八頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一結腸憩室病因病理

腸壁局部肌層薄弱局部腸腔內壓增加、肥胖者以及便秘用力排便等使腸腔內壓增高等情況可引起憩室結腸憩室壁由粘膜層、粘膜下層和漿膜下層組成第四十九頁,共五十三頁,編輯于2023年,星期一結腸憩室影像學表現

典型的憩室為突出于腸腔外的圓形或燒瓶狀影,與

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