臨床藥物治療學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)

(完整版臨床藥物治療學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)總論臨藥治學(xué)（clinicalpharmacotherapeutics）：1、究藥物預(yù)防、治療、診斷疾病的理論和方法的門學(xué)科、運(yùn)用藥學(xué)相關(guān)科的基礎(chǔ)識(shí)，針對(duì)病的病因和病理發(fā)展過程，依據(jù)患的生理、理和遺傳征，制定實(shí)施合理的個(gè)體化藥物治療案，以獲最佳治療果并承受最低的治療風(fēng)險(xiǎn)。臨藥：以病人為研究中心，以提供安全有，價(jià)格合理藥物治療目的的藥學(xué)學(xué)科。藥效動(dòng)學(xué):藥物到達(dá)作靶位（組織、器官、細(xì)后一般通過與組細(xì)胞膜上細(xì)胞內(nèi)受結(jié)合，發(fā)其藥理作用，這個(gè)階段為效學(xué)階段.研究藥物對(duì)體的作用作用原理作用規(guī)律一門學(xué)科。藥過治：過疾治療需要，用大量的物,而且沒有得理想效果的治療表現(xiàn)為適應(yīng)證用藥劑量過大療程過長(zhǎng)、無病藥、輕癥重藥等，病因不明或目前尚無有效治療手段嚴(yán)重危害類健康的病最為常。藥治的濟(jì)(economy就是要消耗最低的藥物治療成本，實(shí)現(xiàn)最的治療效。藥經(jīng)學(xué)）：一門應(yīng)現(xiàn)代經(jīng)濟(jì)的研究手,結(jié)合流行學(xué)決策學(xué)統(tǒng)計(jì)學(xué)等學(xué)科研究成果，全方位地分不同藥物療方案、物治療方案與其他方案（如手術(shù)治）以及不醫(yī)療或社服務(wù)項(xiàng)目如社會(huì)老與家庭照顧等的成本、益或效果效用,評(píng)價(jià)其經(jīng)濟(jì)價(jià)值的差別的學(xué)科。具來說，可定義為用確定、測(cè)量和比較藥物治療或藥學(xué)務(wù)的成本結(jié)果的一學(xué)科.藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)服務(wù)對(duì)象括醫(yī)療保體系的所有參與者、政府管理部門醫(yī)療服務(wù)供方、醫(yī)保險(xiǎn)公司醫(yī)生及病人。成（cost）:是社會(huì)在實(shí)施某一藥物治方案或其治療方案整個(gè)過程所投入的全部財(cái)力資源、物質(zhì)資源人力資源的消耗，貨幣值計(jì)和統(tǒng)計(jì)。藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)中，通常分為直接本、間接本和無形本。直成:是指直接用于供診療或品等醫(yī)療服務(wù)時(shí)所花的成本。包括1直接醫(yī)療成本：住院費(fèi)、藥費(fèi)、診費(fèi)、手術(shù)費(fèi)等用于治的成本。2直接非醫(yī)療本：病人尋求治療花費(fèi)的個(gè)成本.如交通費(fèi)、食費(fèi)、營(yíng)費(fèi)等。間成：是指因病造成缺勤、勞動(dòng)力下降或喪失而失的工資獎(jiǎng)金,或由于病所造成的損失。包括：休學(xué)、休工過早死亡所成的工資失等.無成：是指因病而造成的身體與精神上的痛苦.如因疾引起的疼痛，精神上的苦、緊張不安，生與行動(dòng)的些不便，或診斷治療程中帶來擔(dān)憂與痛苦等。藥治的從：、廣的依從性指?jìng)€(gè)人的行為與醫(yī)療或保健的建議相符的程度2從藥物療的角度，依從性是指病人對(duì)藥物療方案的行程度。論藥物選擇和劑量方案多么正確，果病人不從，也將以產(chǎn)生預(yù)的治療效果.藥治的依性(withmedications)：是患者不能守醫(yī)生為制訂的治療方案的行為。藥監(jiān)（pharmaceuticalcare，：學(xué)人員以患者為中心,提供直的、負(fù)責(zé)的與藥物療相關(guān)的護(hù)，以達(dá)到明確的治療目，改善病生存質(zhì)量既定結(jié)果。治藥監(jiān)drugmonitoring，：過測(cè)定藥濃度和察藥物臨床效果，根據(jù)藥動(dòng)學(xué)、藥學(xué)原理，借助先進(jìn)的析技術(shù)與子計(jì)算機(jī)段，調(diào)整給藥方案，實(shí)現(xiàn)個(gè)體化給，從而使療達(dá)到理效果的一方法。藥不反：正劑量的物用于預(yù)防診斷、治疾病或調(diào)生理功能時(shí)出現(xiàn)的有害的和與用藥的無關(guān)的應(yīng)。

(完整版臨床藥物治療學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)藥相作（drug）：同時(shí)或繼使用種或兩種以上藥物時(shí)，由于藥物之間的相互影而導(dǎo)致其一個(gè)或幾個(gè)藥物作的強(qiáng)弱、續(xù)時(shí)間甚性質(zhì)發(fā)生不同程度改變的現(xiàn)象。兩種或兩種上藥物同或相繼使時(shí)產(chǎn)生的不良影響，表現(xiàn)為藥效降甚至治療敗，毒性加，是單用藥所沒有的。藥基組：要研究類基因組信與藥物反之間的關(guān),用基因?qū)W信息解不同個(gè)體同一藥物反應(yīng)上存在差異的原因，導(dǎo)臨床正和安全用，減少風(fēng)險(xiǎn)。遺藥學(xué)：要是研機(jī)體的遺多態(tài)性在藥物反應(yīng)個(gè)體差異中的作。研究較的是藥物謝酶的遺傳多態(tài)性對(duì)藥物代謝的影響。循醫(yī)(basedmedicine，在維護(hù)患健康的過中，審慎準(zhǔn)確、科學(xué)地應(yīng)用目前可獲得的最研究證據(jù)，同時(shí)合臨床醫(yī)個(gè)人的專技能和臨床經(jīng)驗(yàn)，考慮患者的價(jià)值和意愿，三者完美結(jié)合在一，解決所遇到的臨床問題的種臨床實(shí)方法。是循證據(jù)的醫(yī)學(xué)，是一種科學(xué)思想和作方法，床疾病診和藥物治思想指南和實(shí)踐工具。防藥變度(concentrationMPC）抑制細(xì)菌耐突變株被選擇性富集擴(kuò)增所需的最抗菌藥物濃度，是評(píng)抗菌藥物菌效能、映藥物抑制耐藥突變株生長(zhǎng)能力大的新指標(biāo)細(xì)突選窗，MSW）防耐突變濃度為上界，最低抑菌濃度為界的這一度范圍。和MSW論將MPC作為評(píng)價(jià)抗菌藥物新的藥效學(xué)致病,MSW是耐藥突變株富擴(kuò)增的藥濃度范圍?？咕幬锏腃max高于MPC方延緩細(xì)菌抗菌藥物生耐藥.藥物的選用原則藥治的般則安全性有效性、經(jīng)濟(jì)性、方便藥治的全：是指在物治療過中對(duì)藥物可能產(chǎn)生的各種不安全事件的認(rèn)識(shí)與接受的程?！皩?duì)安性：對(duì)藥物全性的要是相對(duì)的；對(duì)藥物安全性的認(rèn)識(shí)是相對(duì)的藥治的效：是藥物通過防治作用使患者臨床獲益的特征，是藥物治的基本目所在，沒臨床獲益治療是不值得推的。藥治的濟(jì)（economy就是要以耗最低的物治療成本，實(shí)現(xiàn)最佳的治療效果藥治的便:藥治療方案容被實(shí)施，終才能體藥物治療效果，藥物治療方案所選用的藥物型和給藥案應(yīng)該盡量方患者，否會(huì)降低患遵從醫(yī)囑或治療方案的程度即依從。藥物選用原則四點(diǎn)：安全有效經(jīng)濟(jì)方便例子藥治方的定般則:1、為藥物療創(chuàng)造條件:改善環(huán),變生活方式;2確定治目標(biāo)，選擇合適的藥物消除病因，祛除因,預(yù)防發(fā)病，控制癥狀,治并發(fā)癥，其他治療造條件或增加其他療法的療效。3選擇合的用藥時(shí)機(jī)。

(完版)臨床藥物治療學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)4擇合適劑型和給藥案.5擇理的聯(lián)合用標(biāo)療效輕毒副作用制用風(fēng)險(xiǎn)與費(fèi)用,使用方便.6確定合適的療程不同疾,不病情,同治療反應(yīng)不同病體。7、藥與非藥物療法的結(jié)合治藥的擇原:物的全性、有效、經(jīng)濟(jì)，此外也要考慮給藥的便性的結(jié)合給方的定病情與藥物確定后，選最佳劑量、佳劑型最佳給藥方式、最佳給藥時(shí)間與間隔的組合。給方的定目:血藥度水平維持治療窗。產(chǎn)生療效的最低血藥濃稱為治療，而現(xiàn)機(jī)體能耐的不良應(yīng)的最高血濃度為療限二之間的范圍為藥物的療.給方制的慮素:藥學(xué)因素決定治療的位置寬度2動(dòng)過程決定血藥濃度－時(shí)間曲線的態(tài)特征。常給方設(shè)方：（1根據(jù)藥動(dòng)學(xué)參數(shù)設(shè)計(jì)給方案：、根據(jù)半期設(shè)計(jì)給藥;2、根據(jù)平穩(wěn)態(tài)設(shè)給藥方案3、據(jù)平均穩(wěn)態(tài)藥濃度，根據(jù)穩(wěn)態(tài)血藥濃度圍，根據(jù)穩(wěn)最大濃或穩(wěn)態(tài)最小濃度（2血管外途徑給藥方案的計(jì)個(gè)化藥案定一策略1、藥動(dòng)學(xué)數(shù)＋藥效學(xué)參數(shù)＋患者般性個(gè)體數(shù)＝初始量；、用藥對(duì)患者用藥后的藥效學(xué)和（或）藥動(dòng)指標(biāo)進(jìn)行評(píng)。治藥監(jiān)（therapeuticdrugTDM：過定血藥濃度觀察藥臨床效果根據(jù)藥學(xué)、藥效學(xué)原理，借助先進(jìn)的分析技術(shù)與子計(jì)算機(jī)手，調(diào)整藥方案,實(shí)個(gè)體化給藥從而使療達(dá)到理想效果的一種法適TDM藥特：、治窗窄、毒副反應(yīng)大且不鑒別；2個(gè)體間藥濃度變化大；3具有非線性力學(xué)特;4、肝腎功能不良的使用主經(jīng)肝腎代謝排泄；5、長(zhǎng)期使用可積蓄；、合并用藥生相互作用而影響療效;7、常劑量下易出現(xiàn)毒性反應(yīng)。藥治方的整（1治療窗的改變：當(dāng)病人藥物產(chǎn)生了耐受性或同是使用了拮抗性藥物時(shí)治窗的位置可移.反高性病人或同時(shí)使用協(xié)同作用的藥物,治窗的位可下移，只較低的藥濃度就能生的同的效應(yīng)。治療窗的寬度可發(fā)生改變一般不必因此改變劑量案。（2血藥濃度—時(shí)間曲線的變：、吸收減少、布增多代謝和排泄快時(shí)，時(shí)曲線將降反之則升高.2、常通過觀察病人用藥后的反、了解病人用藥過、分析病史和實(shí)驗(yàn)室檢結(jié)果來推斷時(shí)曲線走勢(shì)。（3治療窗和藥-時(shí)曲線均改:為了得與治窗相適應(yīng)的時(shí)曲線有三種調(diào)整給藥方案的途徑即改變?nèi)談┝孔兘o藥次數(shù)、或同時(shí)改變者。每日劑決定了時(shí)曲線水平位置的高低給藥次數(shù)影藥時(shí)曲上下波動(dòng)的度。（4治療窗和藥—時(shí)曲線均變1、當(dāng)藥時(shí)曲線整體低于或高于治療窗時(shí)，應(yīng)相應(yīng)加或減少每劑量2、變每日劑量后，藥物需經(jīng)4～5半衰期才能新達(dá)到的穩(wěn)態(tài)濃度。如需縮小這一過程，增量時(shí)可先負(fù)荷劑量再新維持，減量時(shí)應(yīng)先停藥一次,再開始給新量。（不適用于增減藥有禁忌的藥)（5）

治療窗和藥-時(shí)曲線均改：當(dāng)藥時(shí)曲波動(dòng)過或治療窗較狹窄時(shí)，應(yīng)加給藥次數(shù)如需增藥時(shí)曲線的動(dòng)時(shí),則可減少給藥次數(shù)。

(完整版臨床藥物治療學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)藥物治療的一般過程和程序藥治的程：一步：確診斷；第步：確定療目標(biāo);第步：確定療方案；四步：開治療；第五步：評(píng)估和干預(yù)。合理用藥的概念合用著于藥1、安全：藥物在正常量下不會(huì)成嚴(yán)重危，是個(gè)相對(duì)的概念、有效藥物的治療果必須確切。、經(jīng)濟(jì)消耗最低藥物治療本，實(shí)現(xiàn)最佳的治療效果,達(dá)到最合理效價(jià)比.、適當(dāng)將適當(dāng)?shù)囊赃m當(dāng)?shù)牧?在適當(dāng)?shù)臅r(shí)，經(jīng)適當(dāng)途徑，給當(dāng)?shù)幕颊?使用當(dāng)?shù)寞煶踢_(dá)到適當(dāng)?shù)闹委熌繕?biāo)。、方便合用的義1.2.3.4.5.

選用藥物的理作用能抗疾病的因和病理生理改變；-藥對(duì)明確遺傳多性與藥物應(yīng)多態(tài)性關(guān)系，對(duì)藥物產(chǎn)生的特異反應(yīng)有應(yīng)措施——對(duì)設(shè)計(jì)的給藥徑和方法使藥物在變部位達(dá)到有效濃度并維持一定時(shí)：——法治療副作用即使有不反應(yīng)也容控制或糾正；-—易控制患者用藥的用與風(fēng)險(xiǎn)低,獲得的療效益最大。效益大治療藥物檢測(cè)治藥監(jiān)（drugTDM）通過測(cè)定血濃度和觀察藥物臨床效果，根據(jù)藥學(xué)、藥效原理，借助先進(jìn)的析技術(shù)與子計(jì)算機(jī)段，調(diào)整給藥方案,實(shí)現(xiàn)個(gè)化給藥，從使治療達(dá)理想效果一種方法。特殊人群用藥：妊娠期哺乳期老年兒童的生理學(xué)特點(diǎn)妊期動(dòng)特：）藥物妊娠母體的藥動(dòng)學(xué)1、收:收延,峰時(shí)間長(zhǎng)，峰濃度降低。2、分：血漿容積增加，脂和體液含也有所增，藥物被稀釋，與蛋白結(jié)合率降低游離型藥增多，藥增強(qiáng)的同，不良反應(yīng)和藥物進(jìn)入胎盤可增多。3、代謝：素水平升高，代謝能力增強(qiáng).但雌激可使肝微體酶活性低,濃度雌素使膽汁在肝臟淤積，物從膽汁肝臟清除慢。4、排:腎血量增，腎排出物加快。當(dāng)妊高癥時(shí)，腎功能受影，藥物又排泄減少而在內(nèi)蓄積。(2)藥物胎兒體內(nèi)過程:、吸:部分藥物經(jīng)胎盤轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入胎兒體內(nèi)羊水腸循環(huán)皮膚吸收2分布:肝內(nèi)布較多，藥物易進(jìn)入樞神經(jīng)系(器相對(duì)較，血流量，血腦屏發(fā)育不?。谎獫{蛋白含量低游離藥物度高；脂組織較少，影響溶性藥物布.、代謝：要在肝代謝，可低活性，活性增強(qiáng)（可的松，苯妥英鈉，芳族化合物。4、排泄:腎排泄能力差，主要胎盤返運(yùn)回母體，由母體消除.兒生特和代力特點(diǎn)1、吸收：生兒和小兒液偏堿，腸發(fā)育不熟使不同藥在此環(huán)境有不同的吸收情況。新兒和嬰幼皮膚嫩角化層，皮下毛血管豐富外用藥物易通過皮膚黏膜吸收。2.

分布：水溶藥物分布積大血藥濃降低,使物排出減；脂溶性物由于體內(nèi)脂肪少，在血中離濃度高易中毒；易通過腦屏障的物易導(dǎo)致經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)；血漿蛋白濃度低結(jié)合力差，素等競(jìng)爭(zhēng)合，血中合型藥物減少，游

(完整版臨床藥物治療學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)離藥物濃度加.3.

代謝：新生藥物代謝慢，易在內(nèi)蓄積而中毒新生兒由于葡萄糖醛酸移酶不足加上功能全，用氯霉素可引起灰嬰綜合征4.

排泄：主要腎排泄，生兒和小腎小球?yàn)V過率低，腎小管的重吸收泌能力均成年人,大多數(shù)經(jīng)腎泄的藥物排泄速度較慢半衰期延，易引起毒。如氨基糖苷類、地高辛、呋噻、呋喃類青霉素、哚美辛等藥量宜少，間隔時(shí)間要長(zhǎng)。液pH較低，弱酸藥物經(jīng)腎排泄慢。老人理點(diǎn):1織逐漸水2細(xì)胞裂細(xì)胞生及組織恢能力降低;3基礎(chǔ)謝率降低細(xì)萎縮及變;5、組織彈性減,締組織變；6、經(jīng)系統(tǒng)退性改變，反應(yīng)速度慢；7、骨強(qiáng)度及韌性減低；8調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)穩(wěn)定的諸多因素發(fā)生礙.兒童特殊的藥效學(xué)反應(yīng)新兒小藥學(xué)特反應(yīng)1溶血、黃或核黃疸一些藥物可使血中游離膽紅素升高,重黃疸至誘發(fā)核疸.磺胺與生理溶血產(chǎn)生大量膽紅競(jìng)爭(zhēng)與葡萄糖醛酸結(jié)合，使膽紅素能迅速排體外，通血腦屏障致核黃疸?；前匪幵隗w內(nèi)與紅素競(jìng)爭(zhēng)漿蛋白結(jié)位點(diǎn)，使血漿游離血紅素濃度升高透過血腦障，導(dǎo)致紅素腦病.2.

高鐵血紅蛋血癥;新生紅細(xì)胞內(nèi)葡糖-6磷酸脫氫和谷胱甘還原酶不足，致使亞鐵被氧化成高血紅蛋白另外，由于紅胞內(nèi)高鐵紅蛋白還酶活性低,服用氧化作用藥物可能誘發(fā)高鐵血紅蛋白血癥。3.4.5.6.7.

出血：肝功不全,凝血能不健全藥物易引出血神經(jīng)系統(tǒng)毒反應(yīng)：神系統(tǒng)仍在育階段,血腦障發(fā)育尚未成熟，藥物作用于中神經(jīng)系統(tǒng)生不良反應(yīng)?；覌刖C合征新兒用氯霉易出現(xiàn)循衰竭而造成渾身灰色。死亡率很高,所以要進(jìn)行血濃度監(jiān)測(cè)皮膚用藥透性強(qiáng)：新兒皮膚薄通透性高，而且體表面積和與體積例較成人因此皮吸收功能強(qiáng)生長(zhǎng)發(fā)育障四環(huán)素引色素沉積骨骼發(fā)育障礙。糖皮質(zhì)激素可抑制兒骨成長(zhǎng)蛋白質(zhì)合,致生長(zhǎng)發(fā)育遲緩用藥注意事項(xiàng)（選擇)妊期床藥意項(xiàng)1、謹(jǐn)慎使用可起子宮收縮的藥物：垂后葉素、宮素、麥胺類。、權(quán)衡使用抗生素：根據(jù)藥敏實(shí)驗(yàn)藥真菌感應(yīng)作培養(yǎng)病菌不明的癥感染患者宜聯(lián)用藥采用大量青霉素或二三青霉素或頭孢、慶大霉素.3靜脈滴注劑量四環(huán)治療患腎盂腎炎的孕婦，可引起暴性肝臟代失調(diào)癥候死亡率很。腎盂腎炎患者腎功能減退四環(huán)素清率下降，物本身對(duì)腎臟又有毒性作用，還可孕婦發(fā)生死性脂肪、胰腺炎腎損害，加上四環(huán)素對(duì)胎兒有不良影,因妊娠期用四環(huán)素哺期藥意項(xiàng)權(quán)衡利用藥；防止蓄積:選用短效、單劑法；選用替代藥物（用氨芐西林替磺胺類治泌尿道感染）；暫人工哺育兒用中在問：菌藥使不合理；濫用解熱鎮(zhèn)痛；將微量素及維生作為營(yíng)養(yǎng)長(zhǎng)期使用；長(zhǎng)期大量輸注葡萄糖注射液解方熟小兒點(diǎn)，不濫用藥物；掌握劑量,注意時(shí)間隔；根小兒特點(diǎn)選擇給藥途徑;用或慎用化學(xué)藥物：

(完版)臨床藥物治療學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)青霉素類、頭孢類、撲息痛等可適使用。老人藥意項(xiàng):1、合選擇藥物：菌素：用對(duì)腎或中樞神經(jīng)有毒性的抗生素(霉素、大霉素）；上腺皮激素：盡量不用；不能期大量使用用時(shí)可鈣劑及維生素D利尿降壓:不用血平(重抑郁），用吲達(dá).糖病及痛風(fēng)者不易用噻嗪利尿藥。2、藥物治療中:盡減少用藥品，用最有效量；藥物治療適可而止；家庭用藥應(yīng)注意察療效和反；考慮藥價(jià)格；控制輸液量在1500ml內(nèi).論點(diǎn)注血腦、血缺血性腦病分類缺性血病因：短暫性腦缺血發(fā)，腦血栓形成,腦栓塞）短暫腦血作伴有部癥狀的短暫的腦循環(huán)礙。癥狀突又迅速失,一般持續(xù)數(shù)鐘至數(shù)分鐘，并在24小時(shí)內(nèi)緩解，不留任何神功能缺損。中一部人以后有可能發(fā)生腦梗。發(fā)病：要是主動(dòng)脈—顱腦動(dòng)脈系統(tǒng)的動(dòng)脈粥樣硬化.發(fā)病年齡多在50—70歲,男性多于女性。發(fā)特:突然發(fā)作;病程持短暫，數(shù)分鐘至1小時(shí)左，小內(nèi)癥狀和指征消失；恢完全；易復(fù)，常反發(fā)作。癥和征頸內(nèi)脈的TIA可出對(duì)側(cè)肢體無力或不完全癱，感覺障多為對(duì)感覺異?；驕p退。由于病變側(cè)眼動(dòng)脈缺血而出現(xiàn)同側(cè)單眼一時(shí)失明。椎基動(dòng)脈系TIA常見狀為眩暈。力或視癥狀為雙側(cè)性的，出現(xiàn)視、共濟(jì)失,吞咽困難等。）腦栓成是在內(nèi)外供腦部的動(dòng)脈壁病變的基礎(chǔ)上形成血栓，引起其血范圍內(nèi)的缺血性死，因此產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體。是發(fā)病率高的一缺血性腦中風(fēng)，約占全中風(fēng)的70%～80%。急性期死亡率為％。伴發(fā)嚴(yán)重心、肺疾病者預(yù)較差，存活約可部分或完恢復(fù)工作.病及病制1、脈管壁變2、血液成分變；3、流動(dòng)學(xué)異常腦血栓形成臨床表現(xiàn):睡起病迅出現(xiàn)經(jīng)功能缺失并在數(shù)小內(nèi)或數(shù)內(nèi)癥狀達(dá)到高峰.神經(jīng)功缺失的臨床表現(xiàn)如何，以受損血管而定。為常見的是癱。如側(cè)大腦皮質(zhì)受累，可出失語癥.按程病等床類1、穩(wěn)定型；2、性暴發(fā)；3、慢進(jìn)展型；4、逆性缺性神經(jīng)功能損腦塞是指因栓子經(jīng)血循環(huán)流而致腦動(dòng)脈塞引起相供血區(qū)的腦能障礙起病急驟，數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)癥狀發(fā)展到高峰，起病前無先兆是所腦血管病中病最急。常見的神經(jīng)功能缺失右側(cè)面肌、肌和右肢上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元型癱瘓,常伴有運(yùn)動(dòng)性失語癥或合性失語癥下肢癱瘓較右上肢癱瘓輕.有時(shí)發(fā)生左側(cè)肢和面癱瘓病人多為青年或少年。

(完整版臨床藥物治療學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)短性缺發(fā)及梗發(fā)病1供血不足嚴(yán)重血流少→紅細(xì)胞聚集增多→血流進(jìn)一步少進(jìn)入缺階段→電理功能損害→胞毒性水不斷發(fā)展缺血區(qū)域擴(kuò)大→永久性損傷。、供血不足有限度地流減少→能損害→基本電生理功能受到護(hù)→交通開放→血阻力降低→細(xì)胞功能回復(fù)→短暫性缺血發(fā)作治療藥物種類及代表藥物藥物分類溶栓藥抗凝藥降纖藥脫水藥血容量擴(kuò)充抗血小板藥鈣通道阻滯

代表藥組織性纖溶酶原激活劑尿激酶肝素鈉巴曲酶甘露醇右旋糖酐40阿司匹林尼莫地平

作用機(jī)制通過其賴氨殘疾與纖蛋白結(jié)合激活與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原，使轉(zhuǎn)變?yōu)槔w酶，使纖蛋白血塊溶解。直接是纖維白溶酶原變?yōu)槔w維白溶酶含有大量負(fù)荷能與抗血酶Ⅲ)子上帶正的賴氨酸結(jié)合，激AT，ATⅢ使凝血因失活，發(fā)揮抗凝血作用，可延長(zhǎng)凝血間，凝血原時(shí)間和血酶時(shí)間。分解纖維蛋原，促使中組織型溶酶原激活劑釋放，降低血黏度抑制血紅蛋凝聚，增紅細(xì)胞的變形能力,改善微循環(huán)。使組織間液分向血漿移引起腦織脫水。增加血容量稀釋血液降低血黏,抑血小板聚，增加腦血流量，改腦微循環(huán)抑制環(huán)氧化，從而減PGG2的成,制血小的聚集和釋反應(yīng)。易于通過血屏障選擇擴(kuò)張腦血改善腦循環(huán),保護(hù)腦功能?？寡趸瘎￢E、VC銀杏葉制劑

清除自由基其他

神經(jīng)節(jié)苷脂

通過血腦屏，拮抗興性氨基酸體，增加內(nèi)源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的作用對(duì)急性缺性腦損傷保護(hù)作用。臨床分期及不同時(shí)期治療側(cè)重（掌握)

(完整版臨床藥物治療學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)超期療物選：病1—6小時(shí)以內(nèi)。想的治療法是早期使閉塞的腦血管再開放.所以早期用藥使用溶栓劑，使腦組獲得再灌.）病例擇準(zhǔn)：頭顱CT掃能排除顱內(nèi)血和大面腦梗塞；出血素質(zhì)和出血性疾??；年齡小于75歲腦胞和心肌細(xì)胞對(duì)缺耐受性不，腦梗塞求的時(shí)機(jī)更嚴(yán)格，一般在6小時(shí)內(nèi)進(jìn)行；病人家屬簽署同意書。）常用物其法組織型溶酶原激活劑(t-PA)；尿酶（尿活）鏈激酶溶栓酶巴曲酶DF-521）;蝮蛇抗栓酶;靜脈注或選擇動(dòng)脈注射）用藥意項(xiàng)：、溶栓治療應(yīng)時(shí)給予胃粘膜保護(hù)劑，止胃出血2、溶栓前可靜低分子右糖酐，以高腦灌注壓;栓前也可靜滴20甘露醇注射液。3、監(jiān)測(cè)治療前中、后的壓變化，期進(jìn)行臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分。復(fù)頭顱注意有無出血傾向定期查出、凝時(shí)間及血小計(jì)數(shù)等。4、出血幾乎均生于溶栓24小時(shí).急期療物選(發(fā)病48小時(shí)內(nèi)）：治療原則主要是善微循環(huán)可以用血稀釋療法。）血液釋法：通過降低維蛋白，改善血流的轉(zhuǎn)動(dòng)性，降低血小板聚集性和輸入性高滲液體等方法達(dá)預(yù)防血液淤滯的目的常用藥物低分子右糖酐。注意事項(xiàng):1對(duì)老年病人,時(shí)患有冠心和高血壓臟病的病，有引起心力衰竭和肺水腫的危險(xiǎn)。、對(duì)伴有明顯高顱壓者慎用。、偶有發(fā)面色青紫血壓下降等過敏反應(yīng)，一旦發(fā)生及時(shí)停用，并腎上腺素地塞米松5mg靜注射。）抗凝療用肝、屈肝素鈣、香豆素制等。肝素抗凝治適應(yīng)證：暫腦缺血作、腦血栓形成和腦栓塞。尤以短腦缺血發(fā)效果最佳.注事：、治進(jìn)行頭顱CT掃描,除腦出血；、應(yīng)注排除胃潰、凝血時(shí)異常等情況；3、應(yīng)注意有肝病、尿毒癥、活動(dòng)肺結(jié)核等4治療過程應(yīng)注意有無皮膚和粘膜出血等情況5、血壓不宜過6、過24/15kPa者不用7、有出血者可維生素K1輸新血漿治療，精蛋白1mg可中和100U肝素。）抗血板集常用藥物有阿司匹林雙嘧達(dá)莫（潘生丁）、噻氯匹啶、磺唑酮等阿司匹林潘生丁合為抗血小板凝集的佳方案?；沁蛲敬倌蛩崤判箘?發(fā)現(xiàn)它可強(qiáng)香豆素的作用。血擴(kuò)劑雖能增腦血流量,但并不一定改善缺血中風(fēng)的過。相反地還可造成“腦內(nèi)盜血”，減少缺血區(qū)注量，因而現(xiàn)少用.常用藥物有杏葉制劑其主要成為黃酮苷類，如槲皮素和銀杏苦內(nèi)等黃酮類有清自由基的用，銀杏內(nèi)酯可選擇性拮抗血小板活化因子）消除水：腦死區(qū)常伴有腦水腫的發(fā)生，消除腦腫對(duì)縮小塞面積與輕病殘有定作用。常用藥物有20%甘露醇注射液；復(fù)方甘油劑;甘油糖注射液與甘露醇注射交替使用果更好。）鈣通阻劑張血：主要腦細(xì)胞保護(hù)藥。

(完整版臨床藥物治療學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)常用的有尼莫地平尼卡地平氟桂利嗪和維拉帕米等。發(fā)生發(fā)展表現(xiàn)癥狀(了解）出血性腦病和缺血性腦病治療關(guān)注點(diǎn)的不同：缺血性腦病溶栓治療出血性腦是降低顱壓控制抽搐。溶栓治療的適應(yīng)指征(選）藥治原：早期進(jìn)行溶栓治療，恢復(fù)血氧供應(yīng)；改善腦循環(huán)，加血氧供，降低腦謝，減輕腦水腫，糾正高血糖，降低血粘度防腦梗死進(jìn)步發(fā)展,加強(qiáng)保護(hù)措施，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。溶原:腦梗塞后，梗血管供血數(shù)分鐘內(nèi)形成不可逆損傷，而損傷周邊部分半暗)還能通側(cè)支循環(huán)得足夠的血流，使維持功能如果在３４小時(shí)內(nèi)血流得不到改善,則將進(jìn)一步現(xiàn)損傷。此對(duì)腦梗主張超早期溶栓療法,迅速重建腦液循環(huán)，救半暗帶癲癇的概念癲：是由于顱內(nèi)外原因起的大腦經(jīng)元異常放電,造成暫性的大腦功失常所致表現(xiàn)為運(yùn)、感覺、為、知覺、意識(shí)及植物經(jīng)功能等礙以陣發(fā)短暫和刻為臨床發(fā)特征。不一種特異的疾病，而是由各種病因致的腦功障礙綜合征.持續(xù)狀態(tài)的救治癲持狀：指癲發(fā)作頻繁，歇期意識(shí)礙超過30分鐘不復(fù)，或發(fā)作持30分鐘以者。癲癇續(xù)狀態(tài)是威脅生命的種緊急情。時(shí)間長(zhǎng)可出現(xiàn)高熱、脫水、酸中毒、呼吸環(huán)衰竭。救方盡控制搐是搶救成功的關(guān)鍵；減輕腦水腫,加強(qiáng)呼管理，防肺部感染,糾正水、解質(zhì)及酸堿失衡，降低高熱，維護(hù)收循環(huán)功等也都與救成敗密相關(guān).制抽搐的原是先用抗癇藥物靜注射,以迅速控抽搐，緊接著給予靜脈注,使血藥度維持在效水平，以防止抽搐的再發(fā)。帕金森的概念帕森：稱震顫痹。是一種較常見的錐體外系疾病其主要表是緩慢的漸發(fā)展的震顫，肌張力強(qiáng)直和動(dòng)作受限，屬于一種退性疾病。要病變部在黑質(zhì)、紋狀體內(nèi)，黑質(zhì)多巴胺能經(jīng)元喪失,導(dǎo)致紋狀體乙酰膽堿、多巴胺兩種遞質(zhì)失去平衡發(fā)病.治療藥物的選用帕森主藥：提高腦多巴胺功的藥物：抗膽堿能藥物：神經(jīng)保護(hù)及營(yíng)養(yǎng)治療.帕森早治：1、早期輕度帕森病主要取物理治及功能鍛煉，以維持日常生活和工能力；

(完整版臨床藥物治療學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)2、早期抗自由治療用司吉蘭加維素E；3、改善長(zhǎng)期使左旋多巴致的癥狀動(dòng)現(xiàn)象用司來吉蘭與復(fù)方左旋多巴并應(yīng)用，強(qiáng)療效，高病人的生存質(zhì)量4以顫為主的期帕金森人,年齡在65歲以下可抗膽堿藥物或小劑量的多巴胺受體激動(dòng)劑,合并金烷胺應(yīng)用曾為早期輕癥金森病的選藥物5、早期帕金森行動(dòng)困難僵硬為主病人應(yīng)選用金剛烷胺與抗膽堿藥物用.帕森中期治左多巴類劑；癥狀波動(dòng)及其處理；運(yùn)動(dòng)障礙其處理；金森病治引起的精癥狀的處理原則；復(fù)方左多巴制劑水溶液型旋多巴制劑.帕森其輔治：氯平；脯氨酰基—亮氨酸—甘氨酸酰；還原型酰胺腺嘌二核苷酸（NADH）。長(zhǎng)期用藥綜合征長(zhǎng)用綜征1劑末惡化象：每次服藥后有效時(shí)間縮短，在下一次服藥1-2小時(shí)癥狀惡，再服藥則化癥狀消失。常因清癥狀加重被患者首注意,將每日旋多巴的量分成多次小劑量服用。2、開關(guān)現(xiàn)象“開”的相PD癥狀減弱，有多動(dòng)；關(guān)”的時(shí)癥狀加重.精神病陰性癥狀、陽性癥狀陰癥是精神功能減退或缺失，出現(xiàn)思維貧、情感淡、行為退等癥狀；陽癥是精神功能異?？哼M(jìn)，出現(xiàn)聯(lián)想散漫妄想、幻、幻覺、為紊亂等癥狀。前者療效及預(yù)后大較差后者則較好.高血壓(點(diǎn))基本念(胰島抵抗胰島素抵抗綜合征概念）高壓以體循動(dòng)脈壓增為主要表現(xiàn)的臨床綜合征脈收壓≥18或壓≥90mmHg（12.0KPa)。常伴有脂肪糖代謝紊,以心腦腎視網(wǎng)膜等官功能性器質(zhì)性病，即器官重塑為特征的全身性疾病胰素抗指胰島素行其正常物作用的應(yīng)不足，表現(xiàn)為外周組織尤其是肌、脂肪組對(duì)葡萄糖利用障礙在胰島素抵的早期，胰島素血通過影響交感神經(jīng)活動(dòng),使心率加快，而促進(jìn)小脈增生，小動(dòng)脈對(duì)升壓物質(zhì)反應(yīng)敏感性增強(qiáng)久而久之形成了高壓.胰素抗合：高血病人常常伴有向心性肥、血甘油酯和低密脂蛋白－固醇增高.高密度膽蛋－膽固醇低等血脂異，糖耐量低，血胰素濃度增高等現(xiàn)象分期分級(jí)癥狀高血壓按起緩急和病進(jìn)展分為進(jìn)型和急進(jìn)型兩種，決大多數(shù)高血均為緩進(jìn)，其起病匿，早期癥狀，原發(fā)性高血壓惟一的征是血壓高。急進(jìn)型高血：舒張壓續(xù)≥130mmHg,伴劇烈頭痛，視力迅速下降，眼出血、滲，伴或不視神經(jīng)乳水腫，常出現(xiàn)腎衰竭，亦可心腦功能礙。

(完整版臨床藥物治療學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)長(zhǎng)期高血壓起心、腦腎等重要器并發(fā)癥。高壓床現(xiàn)早期無癥狀，原發(fā)性高壓惟一的征是血壓高。腦部癥狀以頭痛、昏最常見心臟表現(xiàn)：生代償性厚，左心肥厚、左心室擴(kuò)大，可發(fā)展成為左衰竭。腎臟表現(xiàn)：期高血壓引起腎動(dòng)硬化、腎功能減退，主要表現(xiàn)為夜增多，尿規(guī)出現(xiàn)尿白、紅細(xì)、管型，后期出現(xiàn)尿毒癥.眼底表現(xiàn)：網(wǎng)膜動(dòng)脈攣、動(dòng)脈細(xì)、眼底出血或視乳頭水腫。體征體：表現(xiàn)主動(dòng)脈瓣二心音亢，甚至呈金屬調(diào)，可伴有主動(dòng)脈瓣收縮期雜音病因病:1.遺因素：雙親血壓正常者子女患病為3%,雙均為高血者概率為。同卵雙之間血壓相關(guān)系數(shù)為0。55異卵雙生之的相關(guān)系為0.25不同種族的高血壓病率不同2.生活式：應(yīng)激肥胖鈉鹽攝入過；鉀或鈣入不足；煙及飲酒體力活動(dòng)減少。發(fā)病機(jī)制發(fā)機(jī)：1、經(jīng)原性：樞神經(jīng)系和植物神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)血壓有調(diào)節(jié)作用在環(huán)境和條刺激的影下如長(zhǎng)期神過度緊、焦慮、郁或恐懼可使大腦皮層高級(jí)中樞興奮與抑制程失調(diào)時(shí)皮層下血管運(yùn)中樞形成定的興奮，交感神經(jīng)張力增高，釋放去甲腎腺素增多全身小動(dòng)收縮，外阻力增加，而使血壓上升。2、受體學(xué)說：神緊張時(shí)可引起上腺素分泌增加，經(jīng)血流達(dá)到交感經(jīng)末梢，交感神經(jīng)動(dòng)時(shí)被釋出來，再通過β受體作用于觸前膜，反饋而引持久的腎上腺素釋放增多，因而導(dǎo)高血壓.3、鈉與高血壓鈉在體內(nèi)聚導(dǎo)致血平滑肌細(xì)胞對(duì)去甲腎上腺素與血管張素Ⅱ的應(yīng)性增強(qiáng)引起外周血管阻力增高高鹽攝入細(xì)膜鈉轉(zhuǎn)運(yùn)常,導(dǎo)致細(xì)內(nèi)鈣離子度增加,而利激素作用小動(dòng)脈平肌細(xì)胞,使與鈣交換增,細(xì)胞鈣離子濃度高，小動(dòng)易發(fā)生收.4、腎素－血管張素－醛酮系統(tǒng)5、腎臟的保護(hù)能失調(diào)：臟能分泌些降壓物質(zhì)，如前列腺素類化合物PGA２、PGE２、前列環(huán)素PGI２等血管舒緩素則能作用于肽原，釋激肽，這物質(zhì)都有擴(kuò)張血管的作用，這被稱激肽釋放－激肽－列腺素系（KKP）原發(fā)性高血患者的腎保護(hù)功能能失調(diào)，KKP統(tǒng)擴(kuò)血物質(zhì)激肽生成不足，因而導(dǎo)致血壓升高。6、胰島素抵抗高血壓：島素抵抗指胰島素執(zhí)行其正常生物作用的效不足，表為外周組尤其是肌肉、脂肪組織對(duì)葡萄糖的用障礙。

(完整版臨床藥物治療學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)在胰島素抵的早期，胰島素血通過影響交感神經(jīng)活動(dòng)，使心率加,從促進(jìn)小動(dòng)增生，使動(dòng)脈對(duì)升壓物質(zhì)反應(yīng)敏感性增強(qiáng)久而久之形成了高壓。7、年齡因素：齡〈50歲舒張壓是血管事件危險(xiǎn)的最強(qiáng)預(yù)測(cè)因素；年齡<60歲,收縮壓和舒張壓對(duì)心血管件的預(yù)測(cè)值相同；年齡≥60歲的人，縮壓和脈是心血管病死率和并發(fā)癥發(fā)生率的最重要的預(yù)因素。血壓調(diào)節(jié)機(jī)制藥物種類常降藥）利尿壓：機(jī)：減少細(xì)胞外液量心輸出量↓排鉀利尿藥氫氯噻嗪呋塞米、美他尼保鉀利尿藥螺內(nèi)酯、苯蝶啶、米洛利適用于輕、度老年人縮期高血、心衰（2）出經(jīng)統(tǒng)：1.樞降藥:代表藥可樂定、基多巴2。去腎上素神阻藥代表：胍乙啶利血平上素體阻藥α受阻斷藥非選擇性受體阻斷藥酚芐；選擇性1受體阻藥:哌唑嗪；受體阻斷藥。拮劑非二吡類維拉米和地爾硫;二吡類硝苯平、尼地平、拉地平管張轉(zhuǎn)換抑劑常用藥物第1代:卡托普利；第2代：依那利；第3代：貝那利、西拉普利、福辛普利。6。血緊張Ⅱ體抗：沙坦。管張藥①主松弛小動(dòng)脈：代表藥物肼苯噠、米諾地爾；②動(dòng)脈靜均擴(kuò)張：普鈉、硝甘油和其他有機(jī)硝

(完整版臨床藥物治療學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)酸酯類③吲噠帕胺低劑量有壓作用，高劑量有利尿作用.他①鉀通道開放藥:吡那地爾；②5—色胺阻斷：酮色林.用藥注意事項(xiàng)(大題或者小題血急用注事：1、應(yīng)終生用藥2、盡量用一個(gè)，盡量服每日一片藥物.3、用藥量須足但應(yīng)避免劑量單一藥。4、低劑量單一物療效不時(shí)不要加劑量，應(yīng)聯(lián)合用藥。5、不驟?；蛲煌Ｋ?，要漸減藥至藥.6、要求一天24時(shí)降平穩(wěn)，防止壓過程導(dǎo)重要器官缺血性損。診斷標(biāo)準(zhǔn)。標(biāo)：動(dòng)脈縮壓≥140mmHg（18.7KPa）（或）舒壓≥90mmHg（12。0KPa）。高壓分：1期達(dá)確診高壓水平,無、腦、腎變.2期：達(dá)確高血壓水，具有下一項(xiàng)者:a左心室大；b眼底動(dòng)廣泛或局部狹窄;c蛋白尿血漿肌酐值升高.3期：達(dá)確高血壓水，具有下一項(xiàng)者：a腦血管(出血或缺血疾?。籦心力衰；c眼底出或滲出、視乳頭水腫。高血脂概念高脂：脂肪代或轉(zhuǎn)運(yùn)異常使血漿中一種或幾種脂濃度超過常范圍.即是血脂水平超正常范圍可直接引一些嚴(yán)重危害體健康的病，與動(dòng)粥樣硬化、冠心病的發(fā)生密切相關(guān)降血脂藥物種類

(完整版臨床藥物治療學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)血調(diào)藥的類1、主降低中固的物①膽酸螯合：代表藥:考烯胺、來替泊。膽寧。特點(diǎn)：降低中總膽固及LDL-C，不能降低甚至升高甘油三酯.②羥甲基戊酰輔酶A還原抑制劑代表藥物：汀。特點(diǎn)：顯著低血中總固醇和；中等降VLDL和油三酯；輕升高HDL.一類新型的調(diào)脂藥物③減少膽固吸收的藥：甾體衍生物代表藥物谷固醇，前服用有效，用于Ⅱa型和預(yù)防動(dòng)脈樣硬化。甲亞油酰胺口后能明顯制健康人膽固醇飲食（每日9個(gè)雞蛋引起的清總膽固醇升高。omega—6ω-6）脂肪酸:月草油：含油酸及γ亞麻酸,降低膽固醇、甘油三酯及抑制血小板聚集。亞酸：降低膽固醇、甘三酯、LDL、VLDL，升高HDL。2、主降低中油酯藥:①酸其生：代表物：煙酸屬水溶性B維生素：明顯降低甘油三酯，降低LDL、VLDL水，但所需劑較大（3～6/天），不反應(yīng)發(fā)生高（誘發(fā)潰瘍，加重糖尿病及痛風(fēng)).②特及衍物:代表物：吉非羅.特點(diǎn)：顯著低甘油三和VLDL，小程度降膽固醇和LDL，增高HDL-C。能降低血維蛋白原量和抑制血小板聚集，達(dá)到抗栓作用.與抗凝劑用應(yīng)減少用量。③不和肪類代表藥魚油:天然魚肝提精煉而成。有降低膽固醇、甘油三酯和升高HDL-C作用，還擴(kuò)血管，抗血栓作用3、其①多及糖:表藥：降寧、藻酸雙酯鈉。特點(diǎn):該類物以降低油三酯為，主要通過促使血管內(nèi)皮素釋放脂白酯酶，改善脂質(zhì)謝。②激類代表藥物：雌激素.特點(diǎn)：降低LDL—C，高HDL-C。流③羅考即丙丁酚點(diǎn)品可中強(qiáng)度降低血中膽固醇由于本品能減少LDL的合或刺激降解此能使LDL-C水平降低，也能使HDL下,阻止LDL氧化飾作用。④流胺代表藥物潘特生。特點(diǎn)：改善代謝，預(yù)膽固醇沉于動(dòng)脈壁，增加血漿中HDL—C的含量.還促進(jìn)腸蠕、抑制血板下降、增加血小板數(shù)的作用。⑤性：特點(diǎn)：能響脂質(zhì)代阻止膽固在體內(nèi)合并促使其化成為膽酸，因而降低血清膽固醇。除可降甘油

(完整版臨床藥物治療學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)三酯、LDL及升HDL-C,還降低全粘度、抑血小板聚的作用。血脂類型分離方法:離心和泳法支氣管哮喘概念及病因支管喘簡(jiǎn)稱哮喘是機(jī)體抗原性和抗原性刺激引起的發(fā)作性的肺部過性疾病。嗜酸性粒胞、肥大胞反應(yīng)為主的氣道慢炎癥，以道高反應(yīng)為特征。對(duì)易感者可引起不同程度廣泛可逆氣道阻塞狀。病：、遺傳因：存在家聚集現(xiàn)象親緣關(guān)系越近，發(fā)病率越高.2、環(huán)境因素：氣候、精因素、藥、呼吸道感染、吸入一些特異性或特異性物等.發(fā)病機(jī)制類型哮發(fā)機(jī)：1、變反應(yīng)支氣管哮主要與Ⅰ變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。當(dāng)患者在受過敏原刺后淋巴細(xì)便合成IgE，結(jié)于肥大細(xì)表面使體處于致敏狀態(tài)過敏再次進(jìn)入內(nèi),即可與細(xì)胞面的IgE交聯(lián)促肥大細(xì)胞合和釋放炎遞質(zhì)，致呼吸道平滑肌收縮、黏膜血管通透增高及各炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。2、神經(jīng)因素：氣管哮喘發(fā)作和β體功能低下、迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)、堿能神經(jīng)內(nèi)的乙酰堿釋放增多有關(guān)。一些非特異性刺，可刺激道的感覺經(jīng)而激發(fā)反射性支氣管收縮。3、炎癥反應(yīng)：喘患者的氣管粘膜有炎癥反應(yīng)。在炎癥反應(yīng),肥大細(xì)胞主要原發(fā)效細(xì)胞，肥細(xì)胞激活，會(huì)釋放胺、細(xì)胞趨化因子、白三烯等遞質(zhì)肺泡巨噬胞也起到重作用，其活后能釋血栓素、前列腺素和血小板激活因等介質(zhì)。多種炎癥細(xì)和炎性介的參與炎反應(yīng)，其中炎癥因子白三烯起主要用，能使道粘膜血通透性增，粘膜充血、滲出,粘液分泌量多，導(dǎo)致道管腔狹和阻塞。4、氣道高反應(yīng):指氣道對(duì)種特異性或非特異性刺激的收縮反應(yīng)增強(qiáng),氣炎癥和氣道損傷起重要作用。氣道反應(yīng)性與β體能下及堿神經(jīng)奮增有關(guān).治療藥物及代表藥物

(完整版臨床藥物治療學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)治藥:1、受體激動(dòng)：2、抗堿藥主藥物：異丙托溴胺、泰托品（噻溴銨）、丙阿托品氣霧劑3、茶類機(jī)：常用藥物茶堿4、糖質(zhì)激抗藥主要藥物：①②③

用吸入法給的有：倍米松、布奈德、氟替卡松、莫米松用口服給藥有:強(qiáng)的松強(qiáng)的松龍靜脈用藥的：地塞米（因半衰長(zhǎng),所以用量?。?、琥珀氫化可的松甲其強(qiáng)的龍5甘鈉和多鈉66祛藥間接起咳、平喘用。氯化胺和溴已新(必嗽平。鎮(zhèn)咳藥中樞性：干無痰?？梢颉⒖缺厍?；外周性：各種止咳糖漿.7、其藥物：扎魯特、酮替酚新一代組藥氣道高反應(yīng)性概念(注意完整）氣高應(yīng)（AirwayHyperReactivity，AHR），指氣對(duì)各種刺激子出現(xiàn)過或過早的縮反應(yīng)。如果這種刺激在正常人呈無反狀態(tài)或反程度較輕而在某些人卻引起了明顯的支氣管窄,稱為道高反應(yīng)。表現(xiàn)為外界刺激就會(huì)氣道收縮引起嗽、喘息呼吸困難以慢性支氣管炎和支氣管哮喘最為見。治療針對(duì)病因效果更好對(duì)癥治療可以應(yīng)用降低氣道應(yīng)性的藥。肺炎特殊類型的首選藥物首藥:、肺炎鏈菌：青霉，阿莫西林。2、葡萄球菌：青霉素敏菌認(rèn)可使青霉素；對(duì)青霉素耐藥者，若對(duì)甲西林敏感,可選耐酶青霉類：苯唑西林、甲氧西林；對(duì)氧西林耐則首選萬霉素,去萬古霉素.3、肺炎克雷伯菌：第三頭孢菌素氟喹諾酮類藥物。4、對(duì)銅綠假單菌：青霉：哌拉西.5、對(duì)流感嗜血菌：第二三代頭孢素。6、軍團(tuán)菌：大內(nèi)脂類，癥患者加利福平7、肺炎支原體紅霉素。8、肺炎衣原體多西環(huán)素紅霉素口。

(完整版臨床藥物治療學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)9、肺真菌病：白念珠菌染：氟康.因球菌感:兩性霉素。③去霉菌感染：伏立康唑。10、病性肺炎：巴韋林呼吸道胞病毒、腺病毒、副流感病毒、流病毒）;阿昔洛韋皰疹病毒水痘病毒）；更昔洛韋(巨細(xì)病毒感染奧司他韋早期對(duì)甲乙型流感病毒感染）金剛胺（甲型感病毒)。潰瘍的概念潰：瘍是膚或黏膜面組織的局性缺損、潰爛，其表面常覆蓋有液、壞死織或痂皮愈后遺有痕可由感染、外傷、結(jié)節(jié)腫瘤的破等所致，大小、形態(tài)、深淺、發(fā)展過程等也一致。常并慢性感，可能經(jīng)不愈.消性瘍指胃腸粘膜在某些素作用下胃液消化成的潰瘍包括發(fā)于食管、胃和十二指腸胃空腸吻口的潰瘍。其中發(fā)在胃和十指腸球部慢性潰瘍占98％以上，所以消化潰瘍多指和十二指潰瘍。治療藥物潰治用：1抗藥屬于弱堿，可降胃內(nèi)酸度減弱胃蛋白酶活力，發(fā)揮緩解疼痛促進(jìn)潰瘍合的作用也常作為他抗?jié)兯幬锏妮o藥物加強(qiáng)痛效果胃蛋白活性在pH1。5~2.0時(shí)強(qiáng)pH3.5～4.0時(shí)著減弱飯后服用酸藥可增藥物在胃中作用時(shí)間，使和胃酸的用持續(xù)2～3小時(shí)特：用已久(碳酸氫)；氫氧化＆氫氧化鎂便秘&腹)；碳鈣(Ca2+刺酸分泌);和胃壁細(xì)胞分泌的胃酸；注意鈉量（高血，心、腎肝疾?。?要大劑量次使用。2抑藥H2受體拮抗；抗膽能藥物；促胃泌素受體拮抗劑；質(zhì)子泵抑制藥膽堿能受體組織胺H2受和胃泌素體興奮時(shí)，產(chǎn)生一系列生化過程，終激活H+—K+-ATP酶促使壁細(xì)胞分H+,并經(jīng)H+-K+換,K+轉(zhuǎn)入壁細(xì)內(nèi).因此膽堿能受體和H2受體阻斷藥及泵均可制并減少H+分泌有于潰瘍愈。3胃膜護(hù)：主影響?zhàn)ひ海惶妓猁}分泌；膜血流三方面增強(qiáng)膜抵抗力最常用的有前列腺素生物；硫鋁；鉍劑；替普瑞酮;氨酰胺。4療門螺菌染藥5促胃動(dòng)藥：能著加速胃排空，減少胃酸對(duì)胃黏膜損害，并善胃竇擴(kuò)，減少促泌素分泌。常用于治療消化性潰瘍有消化不或胃潴留.常用藥物有甲氧氯普、多潘立及西沙必利、氯波必利等.不同類型的治療方法特類的化潰:a.b.

復(fù)合潰瘍：胃和十二腸同時(shí)發(fā)潰瘍。十二指腸潰瘍先出現(xiàn),幽門梗阻發(fā)生較高。幽門管潰瘍與十二指潰瘍相似胃酸分泌較高.節(jié)律性明顯，對(duì)物治療反應(yīng)較差，嘔吐較多見，易生幽門梗阻、出血和孔等并發(fā)。

c.

(完整版臨床藥物治療學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)球后潰瘍發(fā)生于十指腸球部下的潰瘍,多在十二腸乳頭的端具有十二指腸潰瘍的臨床特點(diǎn)，但間痛及背放射痛多見對(duì)藥物的療反應(yīng)差,較易并發(fā)出血.d.e.f.

巨大潰瘍：徑大于2cm的瘍.對(duì)物的療反應(yīng)差，愈合時(shí)間較慢，易發(fā)生透和穿孔老年人消化潰瘍：常生于胃上甚至底部，潰瘍常較大,易誤診為胃。無癥狀性潰：約15％消化性潰瘍無癥狀以出血、孔等并發(fā)為首發(fā)癥狀。非甾體抗炎藥所致潰瘍近半數(shù)無狀。以老年人為見.潰治用：6抗藥屬于弱性，可降低胃內(nèi)酸度減弱胃白酶活力發(fā)揮緩解痛并促進(jìn)潰瘍愈合的作用。也常作其他抗?jié)⑺幬锏妮o助物加強(qiáng)止效果。胃白酶活性在pH1.5～2。0時(shí)最強(qiáng)，pH3.5～4.0顯著弱,后服用抗酸藥可增加藥物在胃中作用時(shí)間，使和胃酸的用持續(xù)2~3小時(shí).特:應(yīng)用已碳酸氫鈉）氫氧鋁＆氫化鎂（便秘＆腹瀉；碳酸鈣刺激酸分)；中和胃壁細(xì)胞泌的胃酸;注意容量(高壓心、腎肝疾病；需要大劑多次使用7抑藥H2受體拮抗；抗膽能藥物；促胃泌素受體拮抗劑；質(zhì)子泵抑制藥.膽堿能受體組織胺H2受和胃泌素受興奮時(shí)，生一系列化過程，最終激活H+—K+—ATP酶，促使胃細(xì)胞分泌H+,并經(jīng)H+交換，將K+轉(zhuǎn)入壁細(xì)胞.此膽堿能體和H2受阻斷藥及H+泵均抑制并減H+分泌有利于瘍愈合。8胃膜護(hù):要影:液；碳酸氫鹽分泌；黏血流.三方面增強(qiáng)膜抵抗力。最常用的有前列腺素生物；硫鋁；鉍劑；替普瑞酮;氨酰胺。9療門螺菌染藥10．促胃動(dòng)藥:能顯著加胃排空減胃酸對(duì)胃黏膜的損害,并改善竇擴(kuò)張少促泌素分泌.常于治療消化性潰瘍伴有化不良或潴留者常用藥物有甲氧氯普、多潘立及西沙必利、氯波必利等。幽門螺桿的殺滅方案清除指藥物療結(jié)束時(shí)消失，根指藥物治結(jié)束后至4無復(fù)發(fā)。臨床上要求達(dá)到HP根除慢性胃炎及消化性潰瘍的復(fù)發(fā)可大大降.體藥物敏試驗(yàn)表明在中性條下,HP對(duì)青霉素最為感，對(duì)氨糖甙類、四環(huán)素類、頭孢菌素類、氟沙星、西沙星、霉素、利福平等高度敏感;對(duì)大環(huán)內(nèi)類、呋喃類、氯霉素等中度敏感；萬古霉素高度抗藥性但HP對(duì)鉍鹽度敏感尿呼吸試驗(yàn)內(nèi)鏡加組學(xué)檢查幽門螺桿菌陽性者可用德諾（De—Nol）0。24Bid;氨芐西林。5,qid或1gBid；甲硝0.2qid的三聯(lián)療，青霉素驗(yàn)陽性者可選用其他抗生素如四環(huán)、紅霉素慶大霉素，克拉霉等。飲食方面：于幽門螺桿菌要結(jié)抑制胃酸治療，理論上講應(yīng)該是不吃任何東來刺激胃分泌，但是不可能的。所以只有盡量用一些能少胃酸分的食物。例如：不能喝酸奶或牛奶,鹽少食多,盡量少吃果，增加運(yùn)動(dòng)量，多休息

(完整版臨床藥物治療學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)抑酸藥物的種類小題或者簡(jiǎn)答)胞分泌的胃;意鈉容量（高血,、腎、肝病)；需要大劑多次使用。抑藥H2受體拮抗;膽堿能物；促胃泌素受體拮抗劑質(zhì)子泵抑制。膽堿能受體組織胺受體和胃泌受體興奮時(shí),產(chǎn)一系列生過程,最終激H+—K+-ATP酶促使胃壁細(xì)分泌H+,并經(jīng)H+—K+換將K+轉(zhuǎn)壁細(xì)胞.因此膽堿受體和受體斷藥及泵均可制并減少H+分泌,有于潰瘍愈。貧血，缺鐵性貧血概念貧是許多病共有的一現(xiàn)象，凡單位容積血液中，紅細(xì)胞數(shù)、血紅蛋白低于同年齡、同別、同地健康人的常水平的最低的病理狀稱為貧血缺性血：是由于內(nèi)貯存的鐵相對(duì)和絕對(duì)缺乏影響血蛋白的合引起的貧與養(yǎng)因素性失血吸收障礙有關(guān)。婦女尤其是娠期（50％以）、哺乳期嬰兒患病較高。確的講是體內(nèi)用來合成血紅蛋白的貯存鐵缺乏,血紅素成量減少而成的一種細(xì)胞低色性貧血。類型貧分：（1）按病和發(fā)病機(jī)分類：1、紅細(xì)胞生成不足：造血原料缺乏（鐵性貧血巨幼細(xì)胞貧血）;骨髓造血功衰竭可分為原發(fā)和發(fā)性再障2紅細(xì)胞破壞消耗過多①失血性血可分為急性慢性②溶性貧血:為各種原因起紅細(xì)胞壽縮短所致貧血。（2）按細(xì)胞形分類：大胞性貧血正常細(xì)胞性貧血；單純小細(xì)胞性貧；小細(xì)胞色素性貧。（3）按骨髓增的程度分：1增生性貧血骨髓增生態(tài)較好，是紅細(xì)胞成熟障礙或消耗過多所致貧血,如缺鐵性血、急性血性貧血或溶血性貧血、巨幼胞性貧血無效造血即骨髓增生良好或活躍但外周血處貧血狀態(tài)是增生貧血的常表現(xiàn)。2、

骨髓增生減性貧血:各種原發(fā)或繼發(fā)性再生障礙性貧血，即骨髓不增生外周血處于貧血狀態(tài)。用藥缺性血要物鐵：有口服及注射兩類鐵?？诜F劑未能貧減，考慮：病未按醫(yī)囑藥；所患貧血可能不是缺鐵性的、考慮診斷有；出血未到糾正，血量超過了生成的量;同時(shí)還有癥，感染、惡性腫瘤等疾病干擾了髓對(duì)鐵的用；有腹或腸蠕動(dòng)速，影響了鐵的吸收；所用片在胃腸內(nèi)不能很溶解及吸收。應(yīng)注鐵的況

(完整版臨床藥物治療學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)