有機(jī)磷農(nóng)藥中毒臨床很實(shí)用

關(guān)于有機(jī)磷農(nóng)藥中毒臨床很實(shí)用第一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一概述有機(jī)磷類農(nóng)藥是20世紀(jì)60年代在世界各地普遍生產(chǎn)和使用，主要用作殺蟲劑，而且常與其他農(nóng)藥殺蟲劑混合使用。其中毒的發(fā)生率和病死率均占農(nóng)藥中毒的首位。有機(jī)磷類農(nóng)藥大都呈油狀或結(jié)晶狀，具有特殊的蒜臭味，揮發(fā)性較強(qiáng)，易溶于有機(jī)溶劑，對(duì)光、熱、氧穩(wěn)定，遇堿迅速分解破壞。敵百蟲為白色結(jié)晶，易溶于水，遇堿后可轉(zhuǎn)變?yōu)槎拘愿鼜?qiáng)的敵敵畏。第二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一有機(jī)磷農(nóng)藥的毒性按大鼠急性經(jīng)口進(jìn)入體內(nèi)的半數(shù)致死量（LD50）分為4類：一、劇毒類：甲拌磷、內(nèi)吸磷、對(duì)硫磷等。（3911）（1059）（1605）二、高毒類：甲胺磷、氧樂果、敵敵畏、速滅磷等。三、中度毒類：樂果、敵百蟲、久效磷、除草磷等。四、低毒類：馬拉硫磷、辛硫磷、四硫特普等。第三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一中毒原因1．生產(chǎn)性中毒皮膚污染、呼吸道吸入。2．使用性中毒皮膚污染、呼吸道吸入。3．生活性中毒誤服、自服。第四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一毒物的吸收和代謝有機(jī)磷消化道呼吸道皮膚和粘膜吸收入人體肝臟氧化產(chǎn)物毒性增強(qiáng)水解產(chǎn)物毒性降低48h后完全排出體外腎臟糞便呼吸（少量）排泄第五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一第六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一中毒機(jī)制進(jìn)入體內(nèi)的有機(jī)磷農(nóng)藥可迅速與膽堿酯酶（ChE）結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶，使ChE失去水解乙酰膽堿（Ach）的能力，造成Ach蓄積而引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制的一系列中毒癥狀。

磷?；憠A酯酶早期尚可部分水解恢復(fù)其活性，老化的磷酰化膽堿酯酶恢復(fù)其活性只能靠再生。第七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一體內(nèi)的膽堿能神經(jīng)1．交感和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；2．副交感神經(jīng)節(jié)后纖維；3．橫紋肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)肌肉接頭；4．一些控制汗腺和血管收縮的交感神經(jīng)節(jié)后纖維；5．中樞神經(jīng)系統(tǒng)。第八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)

一、潛伏期

與有機(jī)磷農(nóng)藥的品種、劑量、吸收途徑及機(jī)體健康狀況等因素有關(guān)。

口服中毒——約5分鐘～2小時(shí)內(nèi)，呼吸道吸入——約30分鐘，皮膚吸收——2～6小時(shí)后。第九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)二、急性中毒癥狀

膽堿能危象。1．毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）出現(xiàn)最早?！饕歉苯桓猩窠?jīng)末梢興奮所致。①腺體分泌亢進(jìn)：多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水腫等。②平滑肌痙攣：呼吸困難、惡心嘔吐、腹痛、腹瀉及二便失禁等。③瞳孔縮?。汉缒だs肌收縮，使瞳孔縮?。ㄖ卣哚樇鈽樱?。④心血管功能抑制：心動(dòng)過緩、血壓下降和心律失常等。第十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)2．煙堿樣癥狀（N樣癥狀）——為交感神經(jīng)節(jié)興奮和橫紋肌活動(dòng)異常。①交感神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓質(zhì)興奮：血壓升高、心跳加快、心律失常。②橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭受刺激：肌束震顫、肌肉痙攣。（興奮）肌力減退、肌肉麻痹。（抑制）呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。第十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)3．中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀——主要為中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。早期——頭暈、頭痛、倦怠、乏力、共濟(jì)失調(diào)等，隨后——煩躁不安、言語不清及意識(shí)障礙。重者——腦水腫、癲癇樣抽搐，甚至呼吸中樞麻痹。第十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)三、中間綜合征（IntermediatesyndromeIMS）

一些患者在急性中毒后約l～4天，出現(xiàn)以肌肉麻痹為特征的臨床表現(xiàn)，常造成猝死。因其發(fā)生時(shí)間介于急性有機(jī)磷中毒膽堿能危象消失后和遲發(fā)性神經(jīng)病變發(fā)生前，故稱“中間綜合征”。主要表現(xiàn)：肢體近端肌肉（頸、上肢）麻痹。顱神經(jīng)（眼肌、面?。┞楸?。呼吸肌麻痹——可致周圍性呼吸衰竭。發(fā)生機(jī)理：可能與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后的功能有關(guān)。第十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)四、有機(jī)磷遲發(fā)性神經(jīng)?。∣PIDP）

部分急性有機(jī)磷重度中毒患者在癥狀消失后2～3周，可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害，出現(xiàn)感覺、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)，主要累及肢體末端，可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮，多伴有感覺減退。

發(fā)病機(jī)制：可能是由于有機(jī)磷農(nóng)藥抑制神經(jīng)靶酯酶（NTE）并使其老化所致。第十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)五、并發(fā)癥1．腦水腫以下情況應(yīng)考慮有腦水腫：①應(yīng)用足量解毒劑后，其他癥狀已明顯好轉(zhuǎn)，而意識(shí)障礙仍不見好轉(zhuǎn)；②球結(jié)膜充血、水腫，兩側(cè)瞳孔不等大或眼底視神經(jīng)乳頭水腫；③有中樞性呼吸衰竭表現(xiàn)；④相對(duì)的脈搏變慢，而血壓升高；⑤頻繁發(fā)生噴射性嘔吐。

第十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)2．中毒性心肌損害

第一心音低鈍，心律失?；虺时捡R律，心電圖異常。3．猝死

其原因有以下幾種可能：①中樞性呼吸衰竭；②腦水腫、腦疝形成；③中毒性心肌損害所致的嚴(yán)重心律失常；④急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)；⑤IMS；⑥

“反跳”。第十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)4．上消化道出血

①腐蝕性胃腸炎。

②應(yīng)激性潰瘍。

一般提前預(yù)防，持續(xù)治療。根據(jù)病情，今早給予進(jìn)食。

5．肺部感染

肺水腫或嘔吐物吸入肺內(nèi)，并發(fā)感染。在抗生素選擇上，往往采取降階梯方式，尤其對(duì)于重度有機(jī)磷中毒，特別是呼吸衰竭、氣管插管加呼吸機(jī)輔助呼吸的。第十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一診斷要點(diǎn)1．有明確的有機(jī)磷農(nóng)藥接觸史2．患者衣服、嘔吐物或皮膚有大蒜臭味。3．典型的臨床表現(xiàn)：多汗、流涎、瞳孔縮小、肌顫。4．全血ChE活力降低——可確診。5．患者血、胃內(nèi)容物及可疑污染物的有機(jī)磷檢測(cè)。6．阿托品試驗(yàn)：阿托品l～2mg肌肉或靜脈注射，如很快出現(xiàn)“阿托品化”可排除。7．應(yīng)與中暑、急性胃腸炎、腦炎及其他農(nóng)藥中毒等鑒別。第十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一診斷要點(diǎn)急性中毒程度分級(jí)分為三級(jí)1．輕度中毒出現(xiàn)輕度M樣癥狀和中樞癥狀，全血膽堿酯酶活性在50％～70％。

2．中度中毒M樣癥狀加重,出現(xiàn)N樣癥狀，全血膽堿酯酶活性在30％～50％。

3．重度中毒除上述癥狀加重外，出現(xiàn)肺水腫、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹或腦水腫之一者，全血膽堿酯酶活性在30％以下。第十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一急救與處理急救原則：

切斷毒源，治本為主，標(biāo)本兼治，以標(biāo)保本。在急救中須視當(dāng)時(shí)具體情況和病人的病情，采取先后順序不同的急救措施。第二十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一急救與處理一、清除毒物和防止毒物繼續(xù)吸收

（治本）

（李慶武就是一個(gè)特例）1．立即使患者脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，2．脫去污染衣服，用溫肥皂水徹底清洗。3．口服中毒者反復(fù)洗胃：重癥患者可留置胃管。洗胃液：①溫清水（30～35℃）②2％碳酸氫鈉（敵百蟲忌用）③1：5000高錳酸鉀（對(duì)硫磷忌用）4．活性碳

30～50g胃管注入。5．導(dǎo)瀉

硫酸鈉20～40g或20%甘露醇500ml。第二十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一急救與處理二、特效解毒藥的應(yīng)用（一）應(yīng)用原則

早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)。合理選擇給藥途徑。肌注、靜注。根據(jù)酶活力停藥。當(dāng)全血ChE活力恢復(fù)至正常值50～60%以上時(shí)，可停藥觀察；穩(wěn)定在60%以上超過12小時(shí)可出院。但不能完全依靠CHE，有少部分患者CHE很難恢復(fù)的，即使積極治療半個(gè)月，其仍然很低，這時(shí)要根據(jù)病程、臨床表現(xiàn)來判斷。

第二十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一急救與處理（二）膽堿酯酶復(fù)能劑（治本）

——能恢復(fù)被有機(jī)磷抑制的ChE活性，減輕煙堿樣癥狀。

肟類化合物：碘解磷定（PAM-I）氯磷定（PAM-Cl）雙復(fù)磷（DMO4）

用藥原則：盡早用藥、首量要足、酌情重復(fù)用藥。一般采用靜注或肌注；不宜靜滴。須與阿托品合用。

第二十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一急救與處理

注意事項(xiàng)：對(duì)各種有機(jī)磷中毒的療效不一。

氯磷定和碘解磷對(duì)內(nèi)吸磷、對(duì)硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒療效好，對(duì)敵百蟲、敵敵畏等中毒療效差，對(duì)樂果和馬拉硫磷中毒療效可疑。

雙復(fù)磷對(duì)敵敵畏及敵百蟲效果較好。對(duì)已老化的膽堿酯酶無復(fù)能作用。給藥越早，作用越好。一般于中毒48h后應(yīng)用效果差。依ChE活性決定停藥。一般應(yīng)用3-7天，重度中毒，特別是劇毒類，早期應(yīng)用大劑量阿托品，胃腸均已抑制，特別是開始阿托品減藥或停藥，又開始進(jìn)食時(shí)，要密切關(guān)注其臨床表現(xiàn)，以防再吸收，必要時(shí)再次使用。用藥期間注意觀察肟類復(fù)能劑的毒副作用。第二十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一肟類復(fù)能劑的毒副作用短暫的眩暈、視力模糊、復(fù)視、血壓增高等。過量可引起癲癇樣發(fā)作和抑制膽堿酯酶活力。碘解磷定注射過快可致暫時(shí)性呼吸抑制。雙復(fù)磷劑量過大可引起室性期前收縮和傳導(dǎo)阻滯。個(gè)別患者發(fā)生中毒性肝病。第二十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一急救與處理（三）抗膽堿藥（治標(biāo)）

1．外周作用較強(qiáng)的抗膽堿藥

——阿托品(為M膽堿受體阻斷藥）

能減輕由于Ach蓄積所引起的毒蕈堿樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，同時(shí)對(duì)呼吸中樞具有興奮作用，但對(duì)煙堿樣癥狀和ChE復(fù)能沒有作用。

對(duì)中樞神經(jīng)中毒癥狀的作用較弱。

第二十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一急救與處理用藥原則：早期、足量、快速、反復(fù)給藥，迅速達(dá)到“阿托品化”。特別是對(duì)于劇毒類有機(jī)磷中毒。須與復(fù)能劑合用。第二十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一急救與處理

注意事項(xiàng)：阿托品劑量應(yīng)根據(jù)病情用藥個(gè)體化。在用藥中觀察，在觀察中用藥！直到毒蕈堿樣癥狀消失或出現(xiàn)“阿托品化”后減量維持，并逐步減量、停藥?！鞍⑼衅坊北憩F(xiàn)應(yīng)綜合判斷，“一干二動(dòng)”較可靠。當(dāng)全血ChE活力恢復(fù)并穩(wěn)定在60%以上時(shí)停用阿托品。兩種藥物合用，阿托品量應(yīng)減少，以防阿托品中毒。第二十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一阿托品化及阿托品中毒的指標(biāo)

阿托品化

阿托品中毒

瞳孔較前擴(kuò)大瞳孔散大到邊口干、皮膚干燥皮膚極度干燥顏面潮紅體溫升高心率加快（90～100次/min)

心動(dòng)過速、心律失常稍有躁動(dòng)神智模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷肺部羅音消失腸麻痹、尿潴留

第二十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一阿托品中毒的原因診斷錯(cuò)誤。盲目大量用藥。不注意個(gè)體化。用藥前未了解患者是否已用過藥。兩藥聯(lián)用未減量。“阿托品化”后未及時(shí)減量。（多發(fā)生于中毒后1～2天）第三十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一阿托品中毒的治療及時(shí)停藥。應(yīng)用阿托品拮抗劑——匹魯卡品（毛果蕓香堿）。不用新斯的明、毒扁豆堿等ChE抑制藥。適當(dāng)補(bǔ)液促排，有條件可透析。對(duì)癥治療：如躁動(dòng)者可給予安定。密切觀察，一旦再出現(xiàn)有機(jī)磷中毒癥狀時(shí)，仍可用少量阿托品維持“阿托品化”。測(cè)定血液中阿托品或全血ChE活力，以指導(dǎo)治療。第三十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一“反跳”與阿托品依賴現(xiàn)象

“反跳”：

殘留有機(jī)磷農(nóng)藥重新吸收或解毒藥停用過早所致。阿托品依賴現(xiàn)象：

長期應(yīng)用阿托品使突觸或靶器官中M受體上調(diào)，還使M受體對(duì)Ach的敏感性增加。第三十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一急救與處理２．中樞性抗膽堿藥

東莨菪堿、苯那辛、苯甲托品、開馬君。這類藥對(duì)中樞神經(jīng)膽堿能受體有明顯抑制作用，能較好地減輕或消除有機(jī)磷農(nóng)藥中毒出現(xiàn)的躁動(dòng)不安、驚厥、和中樞呼吸抑制。但對(duì)抗外周毒蕈堿癥狀較弱，常用量也不能對(duì)抗外周煙堿樣中毒癥狀。一般須同時(shí)合用復(fù)能劑或其他藥物。

第三十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一急救與處理

３．中樞和外周抗膽堿藥

——長托寧（鹽酸戊乙奎醚）

是具有較強(qiáng)的中樞抗膽堿(抗M，N)作用和較強(qiáng)的外周抗膽堿(抗M強(qiáng)，抗N輕弱)作用的新型抗膽堿藥。

具有選擇性，作用強(qiáng)而全面，對(duì)M1、M3、N1、N2受體均有作用，對(duì)M２受體無明顯作用，故能較好和較全面地對(duì)抗有機(jī)磷農(nóng)藥中毒導(dǎo)致的膽堿能功能亢進(jìn)的一系列中毒癥狀，同時(shí)不良反應(yīng)較少或較輕。第三十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一急救與處理長托寧的用法：首次用量：輕度中毒1～2mg，中毒中毒2～4mg，重度中毒3～6mg；同時(shí)根據(jù)中毒程度分別伍用氯磷定500～2500mg。重復(fù)劑量：1～2mg。一定根據(jù)臨床實(shí)際情況決定。第三十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一膽堿能受體各亞型在體內(nèi)的分布

受體名稱受體亞型分布

M型受體

M1

腦、腺體、胃黏膜

M2

心臟、中樞和外周神經(jīng)元突觸前膜

M3

腺體、平滑肌、腦

N型受體N1（神經(jīng)元型）神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元胞體上、中樞神經(jīng)

N2（肌肉型）運(yùn)動(dòng)終板突觸前后膜第三十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一個(gè)人臨床經(jīng)驗(yàn)對(duì)于低毒類，有時(shí)僅用小劑量長托寧即可；對(duì)于中毒類，可適當(dāng)加量、小劑量維持即可；對(duì)于高度類，加大劑量并維持，適當(dāng)小劑量阿托品維持；但對(duì)于劇毒類，一定要用到阿托品，盡快阿托品化，并維持阿托品化，較大劑量長托寧并維持，逐漸可以減量或撤除阿托品，這要根據(jù)臨床表現(xiàn)、病程及CHE恢復(fù)情況來定。第三十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一舉例說明低毒類：長托寧1mgimq12h；中毒類：長托寧1mgimq8h；高度類：長托寧2mgimq6h；阿托品2mgivq1/2h劇毒類：長托寧4mgimq4h阿托品5mgivq1/3h一定根據(jù)實(shí)際病情及臨床表現(xiàn)來定，密切觀察病情變化，適時(shí)調(diào)整劑量。絕不是一層不變的。第三十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一急救與處理（四）急救復(fù)方制劑

——由2種不同作用特點(diǎn)的抗膽堿藥與1種作用較快、較強(qiáng)的復(fù)能劑組成。解磷注射液：含阿托品3mg、苯那辛3mg、氯磷定400mg。苯克磷注射液：苯甲托品開馬君雙復(fù)磷第三十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一急救與處理三、對(duì)癥治療及防治并發(fā)癥（治標(biāo)）1．急性呼吸衰竭或肺水腫有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的死因主要是呼吸衰竭，可發(fā)生于中毒本身或解毒劑過量。除解毒治療外，還須：①及時(shí)清除分泌物，保持呼吸道通暢；特別注意重度中毒，且大劑量應(yīng)用阿托品者。②正確氧療，機(jī)械通氣；ARDS：呼氣末正壓通氣；對(duì)于呼吸衰竭目前主張盡早給予機(jī)械通氣。③限制入量，加強(qiáng)利尿；④糖皮質(zhì)激素應(yīng)用。第四十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一急救與處理“中間綜合征”（IMS）的防治

①充分認(rèn)識(shí)中間綜合征是提高搶救成功率的關(guān)鍵。②對(duì)高?；颊邞?yīng)密切觀察是否出現(xiàn)胸悶、氣短、面色蒼白或紫紺、呼吸表淺等表現(xiàn)。③一旦出現(xiàn)呼吸肌麻痹建議采用突擊量氯磷定。④納洛酮對(duì)改善呼吸功能有顯著作用。⑤在綜合治療的同時(shí)，及時(shí)行氣管插管，正確應(yīng)用機(jī)械通氣輔助呼吸是又一搶救成功的關(guān)鍵，48～72h后可行氣管切開。

第四十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一急救與處理2．心肌損害、心律失常或心跳驟停①床邊心電監(jiān)護(hù)②中毒性心肌損害早期、大量、短程使用糖皮質(zhì)激素。營養(yǎng)心肌藥物。③心律失?？剐穆墒СＫ幬铩ＥまD(zhuǎn)型室速——首選異丙腎上腺素，無效用臨時(shí)起搏超速抑制。④心跳驟停立即CPR，這些患者多無心肺疾患，

千萬不要輕易放棄搶救。第四十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一急救與處理3．急性腦水腫

①脫水療法20%甘露醇、利尿劑、糖皮質(zhì)激素。②頭置冰袋降溫③保護(hù)腦細(xì)胞藥物4．并發(fā)感染應(yīng)用抗生素。對(duì)于危重者，特別呼吸衰竭，氣管插管加呼吸機(jī)輔助呼吸者，一定要一步到位，降階梯治療特別關(guān)鍵。往往也是治療成功的關(guān)鍵一步。5．保護(hù)肝腎功能第四十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一急救與處理6．糾正嚴(yán)重酸中毒和電解質(zhì)失衡7．危重患者——輸血。一般選擇新鮮RBC，必要可輸血漿。8．加強(qiáng)護(hù)理

密切觀察病情，防止病情反復(fù)或復(fù)發(fā)。重毒中毒者至少觀察3～7天。第四十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一血液凈化對(duì)于高度類伴有呼吸衰竭者及劇毒類伴或不伴有呼吸衰竭者，建議均采取血液凈化。我科目前條件具備床邊血液灌流，更應(yīng)積極采取。但一定要注意禁忌癥及并發(fā)癥。亦不要盲目血液灌流。我科前不久有個(gè)患者血液灌流消化道出血過去，最后功虧一簣。第四十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一有機(jī)磷農(nóng)藥中毒機(jī)理或主要環(huán)節(jié)及其抗毒措施

中毒主要環(huán)節(jié)抗毒措施抗毒劑有機(jī)磷農(nóng)藥ChE活力被抑制（中毒酶）Ach大量蓄積膽堿能受體中毒癥狀：毒蕈堿樣癥狀煙堿樣癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀1、解毒2、使中毒酶活力重活化3、抑制Ach合成或釋放4、阻斷Ach對(duì)受體作用解毒劑（暫無）ChE重活化劑Ach合成或釋放抑制劑抗膽堿藥物外周作用強(qiáng)的抗膽堿藥膽堿酯酶重活化劑中樞性抗膽堿藥（暫無）第四十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一臨床病例（住院號(hào)1343294）韓云啟男67歲，于2013年10月8號(hào)6時(shí)許服用3911約200ml，其家人發(fā)現(xiàn)并送至附近醫(yī)院，予以洗胃，最后帶有少許血性液體，應(yīng)用解毒劑后轉(zhuǎn)至我院。來時(shí)，神志模糊，精神差，呼吸急促，二側(cè)瞳孔3.0mm，二肺呼吸音粗，有濕性羅音，心率89次/分。此時(shí)，如何處理？第四十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一洗胃，避免下級(jí)醫(yī)院洗胃不徹底，盡管有應(yīng)激性消化道出血。教訓(xùn)頗多，其中李慶武就是一個(gè)特例。阿托品20mg（20分鐘內(nèi)）ivst長托寧4mgimst對(duì)癥處理：洛賽克等第四十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一洗胃，有血性液體，最后無農(nóng)藥味。急查CHE：318.2U/L。于10月8號(hào)10時(shí)收住入院。此時(shí)收住入院，解毒劑如何應(yīng)用？并發(fā)癥如何預(yù)防？第四十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一長托寧4mgimq4h阿托品10mgivq1/2h氯解磷定2g靜泵q6h洛賽克、止血藥物，盡量不用活血藥物。此時(shí)不可血液灌流。第五十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期一10月8號(hào)13：30時(shí)，出現(xiàn)煩躁不安，不發(fā)熱，心率113次