糖尿病酮癥酸中毒指南精讀

關于糖尿病酮癥酸中毒指南精讀第一頁，共十六頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒(DKA)

A高血糖高滲狀態(tài)(HHS)B糖尿病急性并發(fā)癥第二頁，共十六頁，編輯于2023年，星期三DKA123456酮體的檢測推薦采用血清酮體，若無法檢測血清酮體，可檢測尿酮體。血清酮體≥3mmol/L或尿酮體陽性(2+以上)為DKA診斷的重要標準之一(B)

補液是首要治療措施，推薦首選生理鹽水。原則上先快后慢，第1小時輸入生理鹽水，速度為15~20mL/(kg·h)(一般成人1.0~1.5L)。隨后的補液速度需根據(jù)患者脫水程度、電解質(zhì)水平、尿量、心、腎功能等調(diào)整(A)胰島素治療推薦采用連續(xù)靜脈輸注0.1U/(kg·h)；重癥患者可采用首劑靜脈注射胰島素0.1U/kg，隨后以0.1U/(kg·h)速度持續(xù)輸注(A)治療過程中需監(jiān)測血糖、血清酮體或尿酮體，并根據(jù)血糖或血糖下降速度調(diào)整胰島素用量(B)在血鉀<5.2mmol/L并有足夠尿量(>40mL/h)時即開始補鉀(B)嚴重酸中毒(pH<7.0)需適當補充碳酸氫鈉液(B)

指南要點第三頁，共十六頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒（DKA）定義是由于胰島素嚴重缺乏和升糖激素不適當升高引起的糖、脂肪和蛋白代謝嚴重紊亂綜合征，臨床以高血糖、高血清酮體和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)。1型糖尿病有發(fā)生DKA的傾向；2型糖尿病亦可發(fā)生DKA。DKA的發(fā)生常有誘因，包括急性感染、胰島素不適當減量或突然中斷治療、飲食不當、胃腸疾病、腦卒中、心肌梗死、創(chuàng)傷、手術、妊娠、分娩、精神刺激等。

DKA分為輕度、中度和重度。僅有酮癥而無酸中毒稱為糖尿病酮癥；輕、中度除酮癥外，還有輕至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意識障礙(DKA昏迷)，或雖無意識障礙，但血清CHO3－<10mmol/L。

DKA常呈急性發(fā)病，在DKA發(fā)病前數(shù)天可有多尿、煩渴多飲和乏力癥狀的加重，失代償階段出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛，常伴頭痛、煩躁、嗜睡等癥狀，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味(丙酮氣味)；病情進一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴重失水現(xiàn)象，尿量減少、皮膚黏膜干燥、眼球下陷，脈快而弱，血壓下降、四肢厥冷；到晚期，各種反射遲鈍甚至消失，終至昏迷。臨床表現(xiàn)第四頁，共十六頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒（DKA）實驗室檢查首要的實驗室檢查應包括：血糖、尿素氮/肌酐、血清酮體、電解質(zhì)、滲透壓、尿常規(guī)、尿酮體、血氣分析、血常規(guī)、心電圖等。若懷疑合并感染還應進行血、尿和咽部的細菌培養(yǎng)。診斷如血清酮體升高或尿糖和酮體陽性伴血糖增高，血pH和(或)二氧化碳結(jié)合力降低，無論有無糖尿病病史，都可診斷為DKA。具體診斷標準見下表。第五頁，共十六頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的診斷標準DKA血糖（mmol/L）動脈血pH血清HCO3-(mmol/L)尿酮體血清酮體血漿有效滲透壓陰離子間隙（mmol/L）神經(jīng)狀態(tài)輕度>13.97.25～7.3015-18陽性陽性可變>10清醒中度>13.97.0～<7.2510～<15陽性可變>12清醒/嗜睡重度>13.9<7.0<10陽性陽性可變>12木僵/昏迷注：1.血漿有效滲透壓計算公式：2X（[Na+]+[K+]）+血糖（mmol/L）2.血漿陰離子間隙計算公式：[Na+]-[Cl-＋HCO3-](mmol/L)陽性第六頁，共十六頁，編輯于2023年，星期三ABloodvolumerecovery恢復血容量CCorrectelectrolyteandacid-baseimbalance糾正電解質(zhì)酸堿失衡EPreventionandtreatmentofcomplication防治并發(fā)癥BDecreasebloodglucoselevels降低血糖DFindingandeliminatinginducements尋找和消除誘因治療原則第七頁，共十六頁，編輯于2023年，星期三恢復血容量（補液）補液：能糾正失水，恢復血容量和腎灌注，有助于降低血糖和清除酮體。治療中補液速度應先快后慢，第1小時輸入生理鹽水，速度為15~20mL/(kg·h)(一般成人1.0~1.5L)。隨后補液速度取決于脫水程度、電解質(zhì)水平、尿量等。要在第1個24h內(nèi)補足預估的液體丟失量，補液治療是否奏效，要看血流動力學(如血壓)、出入量、實驗室指標及臨床表現(xiàn)。對有心、腎功能不全者，在補液過程中要監(jiān)測血漿滲透壓，并經(jīng)常對患者心臟、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)狀況進行評估以防止補液過多。當DKA患者血糖≤13.9mmol/L時，須補充5％葡萄糖并繼續(xù)胰島素治療，直至血清酮體、血糖均得到控制。第八頁，共十六頁，編輯于2023年，星期三

降低血糖胰島素：小劑量胰島素連續(xù)靜脈滴注方案已得到廣泛認可，指南推薦采用連續(xù)胰島素靜脈輸注0.1U/(kg·h)，但對于重癥患者，可采用首劑靜脈注射胰島素0.1U/kg，隨后以0.1U/(kg·h)速度持續(xù)輸注。若第1小時內(nèi)血糖下降不足10%，或有條件監(jiān)測血清酮體時，血清酮體下降速度<0.5mmol/(L·h)，且脫水已基本糾正，則增加胰島素劑量1U/h。

當DKA患者血糖降至13.9mmoL/L時，應減少胰島素輸入量至0.05~0.10U/(kg·h)，并開始給予5%葡萄糖液，此后需要根據(jù)血糖來調(diào)整胰島素給藥速度和葡萄糖濃度，并需持續(xù)進行胰島素輸注直至DKA緩解。緩解標準參考如下：血糖<11.1mmol/L，血清酮體<0.3mmol/L，血清HCO3-≥15mmol/L，血pH值>7.3，陰離子間隙≤12mmol/L。不可完全依靠監(jiān)測尿酮值來確定DKA的緩解，因尿酮在DKA緩解時仍可持續(xù)存在。第九頁，共十六頁，編輯于2023年，星期三糾正電解質(zhì)酸堿失衡

糾正電解質(zhì)紊亂：在開始胰島素及補液治療后，若患者的尿量正常，血鉀<5.2mmol/L即應靜脈補鉀，一般在每升輸入溶液中加氯化鉀1.5~3.0g，以保證血鉀在正常水平。治療前已有低鉀血癥，尿量≥40ml/h時，在補液和胰島素治療同時必須補鉀。嚴重低鉀血癥可危及生命，若發(fā)現(xiàn)血鉀<3.3mmol/L，應優(yōu)先進行補鉀治療，當血鉀升至3.5mmol/L時，再開始胰島素治療，以免發(fā)生心律失常、心臟驟停和呼吸肌麻痹。

糾正酸中毒：DKA患者在注射胰島素治療后會抑制脂肪分解，進而糾正酸中毒，一般認為無需額外補堿。但嚴重的代謝性酸中毒可能會引起心肌受損、腦血管擴張、嚴重的胃腸道并發(fā)癥以及昏迷等嚴重并發(fā)癥。本指南推薦僅在pH<7.0的患者考慮適當補堿治療。每2小時測定1次血pH值，直至其維持在7.0以上。治療中加強復查，防止過量。(5)去除誘因和治療并發(fā)癥：如休克、感染、心力衰竭和心律失常、腦水腫和腎衰竭等。治療監(jiān)測：治療過程應準確記錄液體入量及出量、血糖及血清酮體。第十頁，共十六頁，編輯于2023年，星期三消除誘因,防治并發(fā)癥去除誘因和治療并發(fā)癥：如休克、感染、心力衰竭和心律失常、腦水腫和腎衰竭等。治療監(jiān)測：治療過程應準確記錄液體入量及出量、血糖及血清酮體。請勿走開，精彩后續(xù)....第十一頁，共十六頁，編輯于2023年，星期三高血糖高滲狀態(tài)(HHS)定義：HHS是糖尿病的嚴重急性并發(fā)癥之一，臨床以嚴重高血糖而無明顯酮癥酸中毒、血漿滲透壓顯著升高、脫水和意識障礙為特征。第十二頁，共十六頁，編輯于2023年，星期三高血糖高滲狀態(tài)(HHS)臨床表現(xiàn)HHS起病隱匿，一般從開始發(fā)病到出現(xiàn)意識障礙需要1~2周，偶爾急性起病，約30%~40%無糖尿病病史。常先出現(xiàn)口渴、多尿和乏力等糖尿病癥狀，或原有癥狀進一步加重，多食不明顯，有時甚至厭食。病情逐漸加重出現(xiàn)典型癥狀，主要表現(xiàn)為脫水和神經(jīng)系統(tǒng)兩組癥狀和體征。通?；颊叩难獫{滲透壓>320mOsm/L時，即可以出現(xiàn)精神癥狀，如淡漠、嗜睡等；當血漿滲透壓>350mOsm/L時，可出現(xiàn)定向力障礙、幻覺、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣發(fā)作、偏癱、偏盲、失語、視覺障礙、昏迷和陽性病理征。HHS的實驗室診斷參考標準是：(1)血糖≥33.3mmol/L；(2)有效血漿滲透壓≥320mOsm/L；(3)血清HCO3-≥18mmol/L或動脈血pH≥7.30；(4)尿糖呈強陽性，而血清酮體及尿酮體陰性或為弱陽性；(5)陰離子間隙<12mmol/L。

診斷第十三頁，共十六頁，編輯于2023年，星期三高血糖高滲狀態(tài)(HHS)治療原則基本同DKA。補液：當補足液體而血漿滲透壓不再下降或血鈉升高時，可考慮給予0.45%生理鹽水。24h血鈉下降速度應不超過10mmol/L。HHS患者補液本身即可使血糖下降，當血糖下降至16.7mmol/L時需補充5%含糖液，直到血糖得到控制。

胰島素：當血糖降至16.7mmol/L時，應減慢胰島素的滴注速度至0.02~0.05U/(kg·h)，同時續(xù)以葡萄糖溶液靜滴，并不斷調(diào)整胰島素用量和葡萄糖濃度，使血糖維持在13.9~16.7mmoL/L，直至HHS高血糖危象的表現(xiàn)消失。補鉀：HHS患者總體鉀是缺失的，補鉀原則與DKA相同?？鼓委煟篐HS患者發(fā)生靜脈血栓的風險顯著高于DKA患者，高鈉血癥及抗利尿激素分泌的增多可促進血栓形成。除非有禁忌證，建議患者住院期間接受低分子肝素的預防性抗凝治療。第十四頁，共十六頁，編輯于2023年，星期三高血糖高滲狀態(tài)(HHS)連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)：早期給予CRRT?治療，能有效減少并發(fā)癥的出現(xiàn)，減少住院時間，降低患者病死率，其機