肝硬化的診斷

關(guān)于肝硬化的診斷第一頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三肝硬化：是由多種原因引起的肝細(xì)胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種改變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行，結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而形成肝硬變。第二頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三肝硬化的分類按病因分：病毒肝炎性、酒精性、膽汁性、隱源性。按形態(tài)分：小結(jié)節(jié)型、大結(jié)節(jié)型、混合型、不完全分隔型第三頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三我國常用分類門脈性肝硬化：相當(dāng)于小結(jié)節(jié)型肝硬化，是各型中最為常見的，歐美主要由長期酗酒引起，我國和日本主要病因?yàn)椴《拘愿窝椎谒捻摚菜氖屙?，編輯?023年，星期三我國常用分類壞死后性肝硬化：相當(dāng)于大結(jié)節(jié)型肝硬化和混合型肝硬化，是肝實(shí)質(zhì)發(fā)生大片壞死的基礎(chǔ)上形成的。病因多為病毒感染或化學(xué)物質(zhì)中毒第五頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三我國常用分類膽汁性肝硬化：膽道阻塞淤膽引起繼發(fā)性：常見病因?yàn)槟懯⒛[瘤、先天發(fā)育異常等，膽道系統(tǒng)完全閉塞6個(gè)月可引起原發(fā)性：又稱慢性非化膿性破壞性膽管炎，很少見（多見于中年以上女性）病因不明第六頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三我國常用分類淤血性肝硬化：見于慢性充血性心力衰竭，長期淤血缺氧，使小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞萎陷、壞死，最后纖維化。第七頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三我國常用分類色素性肝硬化：多見于血色病，由于肝內(nèi)有過多含鐵血黃素沉著而形成。寄生蟲性肝硬化：主要見于慢性血吸蟲病第八頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三發(fā)病機(jī)制上述各因素首先引起肝細(xì)胞脂肪變、壞死、炎癥等，以后在壞死區(qū)發(fā)生膠原纖維增生。初期增生的纖維組織形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結(jié)構(gòu)時(shí)，稱為肝纖維化。病變繼續(xù)發(fā)展，小葉中央?yún)^(qū)和匯管區(qū)等處的纖維間隔互相連接，使肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)被改建而形成肝硬化。第九頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三形態(tài)學(xué)改變早中期肝體積正?；蚵栽龃?，質(zhì)地正常或稍硬，后期肝體積縮小，重量減輕。肝表面呈顆粒狀或結(jié)節(jié)狀。壞死后性肝硬化結(jié)節(jié)大小不等，最大結(jié)節(jié)可達(dá)6cm，結(jié)節(jié)可使肝臟變形。第十頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三第十一頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三CT表現(xiàn)大小和形態(tài)改變：肝臟體積和肝葉比例改變?nèi)Q于病因和病變程度，通常為縮?。ㄒ圆怀杀壤s小最為常見）。肝炎后肝硬化常為右葉萎縮，尾葉代償性肥大，左葉保持正?；蚩s小或增大，增大常局限于外側(cè)段。第十二頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三CT表現(xiàn)密度改變：纖維化、結(jié)節(jié)再生、變性壞死和脂肪浸潤等病理改變常導(dǎo)致肝臟密度高低不均，在脂肪肝基礎(chǔ)上演變而成的肝硬化，或肝硬化伴顯著脂肪浸潤時(shí)可見局限性低密度區(qū)。第十三頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三繼發(fā)性改變脾大腹水門脈高壓：門脈主干擴(kuò)張（正常人門脈主干直徑小于13mm）；側(cè)枝循環(huán)血管擴(kuò)張、扭曲*繼發(fā)改變有時(shí)較肝臟本身的改變顯著，肝硬化的CT表現(xiàn)于臨床癥狀和肝功能紊亂可以不一致第十四頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三肝臟體積增大第十五頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三肝臟變形第十六頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三肝裂增寬第十七頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三肝硬化伴腹水第十八頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三第十九頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三脾臟增大第二十頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三食道靜脈曲張第二十一頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三胃底靜脈區(qū)張第二十二頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三食道靜脈曲張第二十三頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三肝硬化的臨床分級患者的臨床Child-Pugh分級:根據(jù)患者入院時(shí)的初次(即治療前)肝功能、凝血酶原時(shí)間、B超結(jié)果及意識情況確定Child-Pugh分級(簡稱C-P分級)第二十四頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三肝硬化的CT分級I級:肝臟密度均勻,CT值>55HU,形態(tài)可正?；蜉p度變形,脾臟不大,脾臟指數(shù)≤300,亦無其它門脈高壓征*脾臟指數(shù)=脾臟厚度(cm)×前后徑(cm)×上下徑(cm)第二十五頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三肝硬化的CT分級II級:肝密度略不均,CT值<54HU,肝邊緣尚光整,肝容積略縮小,肝局部容積有萎縮,尤以方葉明顯,脾臟輕度增大,脾臟指數(shù)300~600,或有2~3種輕度的門脈高壓征。第二十六頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三肝硬化的CT分級III級:肝實(shí)質(zhì)密度不均,結(jié)節(jié)狀,肝邊緣不光整,肝裂增寬,肝形態(tài)失常,肝容積縮小,有3~4種門脈高壓征并少量腹水,或脾臟指數(shù)>600。第二十七頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三肝硬化的CT分級IV級:肝實(shí)質(zhì)密度不均，可見明顯結(jié)節(jié)，肝邊緣不光整，呈鋸齒狀，肝裂明顯增寬>2cm。肝容積明顯縮小，有明顯的門脈高壓征4種以上并大量腹水。*門脈高壓征主要包括門靜脈主干內(nèi)徑≥15mm;脾靜脈主干內(nèi)徑≥10mm;靜脈曲張并側(cè)支循環(huán)形成;脾臟指數(shù)>300;腸系膜淤血、水腫密度增高;腹水征及腸壁增厚、膽囊明顯增大壁增厚、合并胸水等第二十八頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三肝硬化的CT灌注灌注（perfusion）是指血流通過毛細(xì)血管網(wǎng)將攜帶的氧和營養(yǎng)物質(zhì)輸送給組織細(xì)胞的過程，在一定程度上能反映器官、組織的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)和功能情況。CT灌注成像是指在靜脈注射對比劑的同時(shí)對選定的層面進(jìn)行連續(xù)不斷的掃描，以獲得該層面內(nèi)每一像素的時(shí)間—密度曲線，進(jìn)而間接反映組織器官內(nèi)關(guān)注量的變化。第二十九頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三CT灌注成像的理論基礎(chǔ)Miles等人認(rèn)為：CT灌注成像所用的含碘對比劑符合非彌散型示蹤劑的要求，可以借用核醫(yī)學(xué)灌注成像的放射性示蹤劑稀釋原理和中心容積定律（centralvolumeprinciple）作為CT灌注成像的理論基礎(chǔ)。第三十頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三肝臟的灌注特點(diǎn)肝臟由肝動(dòng)脈和門靜脈兩套系統(tǒng)供血，因此肝臟的灌注情況較為復(fù)雜，必須分別評價(jià)其灌注狀況。第三十一頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三掃描技術(shù)使用GE公司lightspeedVCT行全肝常規(guī)平掃確定靶平面。掃描參數(shù)：管電壓120kv管電流80mA

掃描時(shí)間1s掃描間隔1s

延遲時(shí)間10s掃描35-40次造影劑：優(yōu)維顯30040ml

注射速度：4ml/s第三十二頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三圖像后處理使用GE公司adw4.2工作站perfusion3軟件進(jìn)行后處理可獲得興趣區(qū)的TDC曲線和一系列CT灌注參數(shù)圖。第三十三頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三肝臟灌注的常用參數(shù)肝動(dòng)脈灌注量：HAP（hepaticarterialperfusion）單位：ml/（min·ml）門靜脈灌注量：PVP（portalvenousperfusion）單位：ml/（min·ml）總肝灌注量：TLP=HAP+PVP肝動(dòng)脈灌注指數(shù)：HPI（hepaticperfusionindex）=HAP/(HAP+PVP)平均通過時(shí)間：MTT(meantransittime)第三十四頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三正常肝臟灌注表現(xiàn)文獻(xiàn)報(bào)道(斜率法)HAP0.17ml/（min·ml）PVP0.34ml/（min·ml）HPI0.32

*由于掃描參數(shù)不同，各文獻(xiàn)報(bào)道HAP、PVP并不一致，但總體來說HAP\PVP≈1/4-1/3第三十五頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三正常肝臟灌注表現(xiàn)HBV12.53±5.18ml/100mlHBF163.72±35.60ml/（min·100ml）MTT11.41±3.05secPS28.65±16.13ml/（min·100ml）HAI0.20±0.09去卷積算法第三十六頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三肝硬化的血液循環(huán)特點(diǎn)肝硬化時(shí)由于肝小葉纖維支架塌陷，彌漫性纖維隔形成及肝實(shí)質(zhì)結(jié)節(jié)增生,使門靜脈血管扭曲、減少,門靜脈血流受機(jī)械性阻塞，肝內(nèi)門靜脈、肝靜脈、肝動(dòng)脈小支失去正常關(guān)系，并相互出現(xiàn)吻合支，這些嚴(yán)重的肝血循環(huán)障礙最終導(dǎo)致肝臟灌注量減少。第三十七頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三不同肝功能狀態(tài)肝TDC曲線形態(tài)示意圖

第三十八頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三肝硬化的灌注特點(diǎn)ChildA級患者僅HAP降低,PVP未降低,仍能維持正常的TLP,HPI也維持在正常水平。

ChildB級患者HAP和PVP均明顯下降,TLP也下降,但HPI仍處于正常水平。

ChildC級患者較ChildA、B級患者HAP明顯增加,達(dá)到甚至超過正常人肝臟HAP水平,ChildC級患者HPI較正常組也有升高,但無顯著性差異。

第三十九頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三HBV正常組肝硬化ChildC級

第四十頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三HBF正常組肝硬化ChildC級第四十一頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三HAI正常組肝硬化ChildC級第四十二頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期三Tsushima等發(fā)現(xiàn)HPP與凝血酶原比值（肝實(shí)質(zhì)損害的一個(gè)指標(biāo)）呈顯著相關(guān)性，故認(rèn)為HPP