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文檔簡介
我的心臟怎么了?案例患者,男,52歲,2年來,經(jīng)常出現(xiàn)勞累后心慌、氣喘,但休息后可緩解。既往“高血壓”病史10余年,用藥不規(guī)律。查體:T:36.5℃,R:13次/分,P80次/分,BP:150/90mmHg,雙肺未聞及啰音,心尖搏動(dòng)正常,叩診心界無擴(kuò)大,心率80次/份,未聞及早搏,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。雙下肢無水腫。心臟彩超:左室后壁11.5mm,室間隔12mm,提示左心室增厚。彩色多普勒檢查;E/A<1。QUESTION:該患者非常困惑,我的心臟究竟怎么了?為什么會出現(xiàn)心臟的室壁增厚?心室重塑(Ventricularremodeling)是心肌損傷或負(fù)荷增加時(shí),通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性綜合性代償適應(yīng)性反應(yīng)?!就瑫r(shí)它也是心力衰竭發(fā)生與發(fā)展的分子機(jī)制】
累及范圍:心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)性適應(yīng):①心肌肥大(量變)②細(xì)胞表型改變(質(zhì)變)
心臟本身的代償反應(yīng)
心肌細(xì)胞體積增大、心室質(zhì)量增加。心肌肥大是最經(jīng)濟(jì)、持久而有效的代償方式!心肌肥大(Myocardialhypertrophy)心臟本身的代償反應(yīng)
機(jī)制:機(jī)械性、化學(xué)性刺激使蛋白質(zhì)合成增加。
1、機(jī)械性刺激:
容量負(fù)荷↑—擴(kuò)張肥厚(離心性)
壓力負(fù)荷↑—無擴(kuò)張肥厚(向心性)
2、化學(xué)性刺激:ET-1,NE,AngⅡ,F(xiàn)GF(纖維母細(xì)胞生長因子)IGF-1(胰島素樣生長因子),CT-1(心臟營養(yǎng)素-1)等。心臟本身的代償反應(yīng)向心性肥大(concentrichypertrophy):壓力負(fù)荷增大離心性肥大(eccentrichypertrophy):容量負(fù)荷增大
向心性肥大離心性肥大心臟本身的代償反應(yīng)【類比】離心性肥大原因前負(fù)荷↑肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化心腔明顯擴(kuò)大室壁厚度/心腔半徑↓或基本正常意義減輕前負(fù)荷正常容量負(fù)荷過重向心性肥大后負(fù)荷↑并聯(lián)復(fù)制心壁明顯增厚明顯增大克服增加的后負(fù)荷心臟本身的代償反應(yīng)壓力負(fù)荷過重心肌肥大的意義:
1、形成慢,能量和蛋白質(zhì)合成↑,持久不均衡生長心肌順應(yīng)性減低收縮力↓(心肌相對缺血、缺氧,ATP↓)2.降低室壁張力,降低心肌耗氧量,有助于減輕心臟負(fù)荷1.增加心肌收縮力,有助于維持心輸出量代償作用2、過度肥厚心臟本身的代償反應(yīng)心肌細(xì)胞表型改變機(jī)械信號化學(xué)信號胎兒期基因激活胎兒型蛋白表達(dá)某些功能基因抑制同工型蛋白轉(zhuǎn)換影響心肌功能、代謝結(jié)構(gòu)改變β肌球蛋白重鏈(蛋白質(zhì)分子水平的變化)心臟本身的代償反應(yīng)非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)變化
害
順應(yīng)性↓、冠脈供血↓影響細(xì)胞間信息傳遞和舒縮協(xié)調(diào)性膠原網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)生化組成和空間結(jié)構(gòu)改變心肌間質(zhì)增生和重塑NEAngⅡALD心臟本身的代償反應(yīng)意義
利
提高心肌抗張強(qiáng)度肥大心肌肌束重新排列和結(jié)構(gòu)性調(diào)整小結(jié)
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