(32)-我的心臟怎么了

我的心臟怎么了？案例患者，男，52歲，2年來，經(jīng)常出現(xiàn)勞累后心慌、氣喘，但休息后可緩解。既往“高血壓”病史10余年，用藥不規(guī)律。查體：T:36.5℃，R:13次/分，P80次/分，BP:150/90mmHg，雙肺未聞及啰音，心尖搏動正常，叩診心界無擴大，心率80次/份，未聞及早搏，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。雙下肢無水腫。心臟彩超：左室后壁11.5mm，室間隔12mm，提示左心室增厚。彩色多普勒檢查;E/A<1。QUESTION:該患者非常困惑，我的心臟究竟怎么了？為什么會出現(xiàn)心臟的室壁增厚？心室重塑（Ventricularremodeling）是心肌損傷或負荷增加時，通過改變心室的結構、代謝和功能而發(fā)生的慢性綜合性代償適應性反應?！就瑫r它也是心力衰竭發(fā)生與發(fā)展的分子機制】

累及范圍：心肌細胞、非心肌細胞、細胞外基質(zhì)結構性適應：①心肌肥大（量變）②細胞表型改變（質(zhì)變）

心臟本身的代償反應

心肌細胞體積增大、心室質(zhì)量增加。心肌肥大是最經(jīng)濟、持久而有效的代償方式！心肌肥大(Myocardialhypertrophy)心臟本身的代償反應

機制:機械性、化學性刺激使蛋白質(zhì)合成增加。

1、機械性刺激:

容量負荷↑—擴張肥厚(離心性)

壓力負荷↑—無擴張肥厚（向心性）

2、化學性刺激:ET-1，NE，AngⅡ，F(xiàn)GF(纖維母細胞生長因子)IGF-1（胰島素樣生長因子），CT-1（心臟營養(yǎng)素-1）等。心臟本身的代償反應向心性肥大(concentrichypertrophy)：壓力負荷增大離心性肥大(eccentrichypertrophy)：容量負荷增大

向心性肥大離心性肥大心臟本身的代償反應【類比】離心性肥大原因前負荷↑肌節(jié)復制串聯(lián)復制形態(tài)變化心腔明顯擴大室壁厚度/心腔半徑↓或基本正常意義減輕前負荷正常容量負荷過重向心性肥大后負荷↑并聯(lián)復制心壁明顯增厚明顯增大克服增加的后負荷心臟本身的代償反應壓力負荷過重心肌肥大的意義：

1、形成慢，能量和蛋白質(zhì)合成↑，持久不均衡生長心肌順應性減低收縮力↓(心肌相對缺血、缺氧，ATP↓)2.降低室壁張力，降低心肌耗氧量，有助于減輕心臟負荷1.增加心肌收縮力，有助于維持心輸出量代償作用2、過度肥厚心臟本身的代償反應心肌細胞表型改變機械信號化學信號胎兒期基因激活胎兒型蛋白表達某些功能基因抑制同工型蛋白轉(zhuǎn)換影響心肌功能、代謝結構改變β肌球蛋白重鏈（蛋白質(zhì)分子水平的變化）心臟本身的代償反應非心肌細胞及細胞外基質(zhì)變化

害

順應性↓、冠脈供血↓影響細胞間信息傳遞和舒縮協(xié)調(diào)性膠原網(wǎng)絡結構生化組成和空間結構改變心肌間質(zhì)增生和重塑NEAngⅡALD心臟本身的代償反應意義

利

提高心肌抗張強度肥大心肌肌束重新排列和結構性調(diào)整小結