(38)-低滲性脫水病理生理學(xué)

第三章水電解質(zhì)代謝紊亂第一節(jié)水、鈉代謝紊亂(一）脫水（一）體液的容量與分布一、正常水、鈉代謝血漿(5%)Plasma組織間液(15%)Interstitialfluid細(xì)胞內(nèi)液（40%）Intracellularfluid(ICF)

細(xì)胞外液（20%）Extracellularfluid(ECF)

體液（60%）Transcellular

fluid(third

space)1％Na血漿組織間液20015010050mEq/LNa+142Na134HCO3－

27K+160K+Mg+Ca+Cl－103HCO3－

30Cl－115K+Mg+Ca+Mg+

35Na+HCO3－HPO4－

140Pr－

0.05-0.35ECFICFPr－55

Cl－（二）體液中主要電解質(zhì)及分布Pr－

7(三)體液的滲透壓溶液滲透壓取決于溶質(zhì)的分子或離子數(shù)目體液內(nèi)起滲透作用的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)血漿滲透壓90%～95%來源于Na+、Cl－及HCO3－血漿膠體滲透壓占血漿總滲透壓的1/200正常血漿滲透壓范圍在280－310mmol/L細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓基本相等(四)水的生理功能和水平衡1.水的生理功能

促進(jìn)物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)體溫潤滑作用結(jié)合水:水與蛋白質(zhì)、粘多糖、磷脂結(jié)合，發(fā)揮復(fù)雜的生理功能。2.水平衡正常人每日水的攝入和排出

攝入(ml)排出(ml)

飲水1000～1300

尿量1000～1500

食物水700～900

皮膚蒸發(fā)500

代謝水300

呼吸蒸發(fā)350

糞便水150

合計2000～2500

2000～2500(五)電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡電解質(zhì)有機(jī)電解質(zhì)(如蛋白質(zhì))陽離子:K+Na+Ca2+Mg2+陰離子:Cl-HCO3-HPO4-無機(jī)電解質(zhì)1.無機(jī)電解質(zhì)的主要功能：維持體液的滲透平衡和酸堿平衡。維持細(xì)胞的靜息電位,并參與動作電位形成參與新陳代謝和生理功能。

每天攝入100-200mmol(食鹽)

小腸全部吸收2.鈉平衡

多食多排少食少排不食不排腎—調(diào)節(jié)鈉平衡汗液（少部分）

排出途經(jīng)體內(nèi)含鈉量40～50

mmol/kgW結(jié)合于骨骼的基質(zhì)60%可交換40%不可交換ECF50%ICF10%細(xì)胞內(nèi)液中的Na+濃度僅為10mmol/L左右血清Na+濃度的正常范圍是130-150mmol/L(六)體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)細(xì)胞外液容量和滲透壓相對穩(wěn)定是通過神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實現(xiàn)的?？估蚣に?ADH)調(diào)節(jié)醛固酮(aldosterone)調(diào)節(jié)心房鈉尿肽(ANP)調(diào)節(jié)水通道蛋白(AQP)作用1.抗利尿激素調(diào)節(jié)2.醛固酮調(diào)節(jié)3.心房鈉尿肽的調(diào)節(jié)作用

心房鈉尿肽是由心房肌細(xì)胞產(chǎn)生的多肽促其釋放因素：①心房擴(kuò)展；②血容量增加；③血Na+增高；④血管緊張素增多。ANP通過四個方面調(diào)節(jié)水鹽代謝：①減少腎素的分泌；②抑制醛固酮的分泌；③對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)；④拮抗醛固酮的滯Na+作用。4.水通道蛋白（AQP）作用

是一組構(gòu)成水通道與水通透性有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。在哺乳動物至少有13種AQP亞型。每種AQP有其特異性的組織分布。不同的AQP在腎臟和其他器官的水吸收和分泌過程中有著不同的作用和調(diào)節(jié)機(jī)制。脫水低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水水中毒水腫二、水、鈉代謝障礙的分類脫水是指細(xì)胞外液容量明顯減少。根據(jù)血鈉和滲透壓的變化，將脫水分為：低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水三、脫水低滲性脫水又稱低容量性低鈉血癥(hypovolemicHyponatremia)特點失Na+多于失水血清鈉濃度＜130mmol/L血漿滲透壓＜280mmol/L細(xì)胞外液量的減少（一）低滲性脫水常見原因是腎內(nèi)或腎外丟失大量液體或液體積聚在“第三間隙”后處理措施不當(dāng)所致，如只補(bǔ)水未補(bǔ)鈉。長期連續(xù)使用利尿藥：抑制腎小管對鈉重吸收。腎上腺皮質(zhì)功能不全：醛固酮不足，腎小管重吸收鈉減少。腎實質(zhì)性疾?。菏光c隨尿排出增多。腎小管酸中毒（RTA)：導(dǎo)致尿鈉排出增多。1.原因和機(jī)制（1）經(jīng)腎丟失1.原因和機(jī)制（2）腎外丟失經(jīng)胃腸道丟失：嘔吐、腹瀉丟失大量消化液，只補(bǔ)水。液體積聚在第三間隙：如胸水、腹水大量形成，只補(bǔ)水經(jīng)皮膚丟失：大量出汗或大面積燒傷液體外滲，只補(bǔ)水。（1）口渴不明顯輕癥或早期患者，由于血漿滲透壓降低，無口渴感；重癥或晚期患者，由于血容量明顯減少，可引起口渴中樞興奮，產(chǎn)生輕度口渴。2.對機(jī)體的影響細(xì)胞外液滲透壓降低，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可導(dǎo)致細(xì)胞水腫。腦細(xì)胞水腫可出現(xiàn)頭痛、意識障礙、驚厥、昏迷等。（2）細(xì)胞水腫2.對機(jī)體的影響（3）尿量變化ECF滲透壓↓ADH↓腎重吸收水↓低比重尿尿無減少早期晚期腎重吸收水↑ADH↑血容量顯著↓少尿2.對機(jī)體的影響（4）細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克體液丟失細(xì)胞外液減少ECF滲透壓降低水進(jìn)入細(xì)胞血容量減少2.對機(jī)體的影響臨床表現(xiàn)：直