wxp慢性肺源性心臟病2012

慢性肺源性心臟病

（chronicpulmonaryheartdisease）連云港市第一人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科：吳興萍2[概念]由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。并排除先天性心臟病和左心病變引起者。3[概述]絕大多數(shù)是從慢性阻塞性肺疾?。–OPD）發(fā)展而來的。我國肺心病的患病率約為4‰，在≥15歲人群約7‰。存在地區(qū)差異，東北、西北、華北患病率高于南方地區(qū)，農(nóng)村患病率高于城市，并隨年齡的增高而增加。吸煙者比不吸煙者患病率明顯增多，男女無明顯差異。冬、春季節(jié)，氣候驟然變化是肺心病急性發(fā)作的重要因素，急性呼吸道感染常為該病呼吸衰竭、心功能衰竭的主要誘因。4按原發(fā)病的不同部位，可分為：一、支氣管、肺疾?。郝Рl(fā)阻塞性肺氣腫約占80％～90％。二、胸廓運動障礙性疾?。荷僖?。

三、肺血管疾?。荷跎僖?。四、其他：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、呼吸中樞損害等。[病因]5[發(fā)病機制和病理]主要病理基礎：肺循環(huán)阻力漸增，肺動脈血管結構重塑，引起肺動脈高壓，致使右心室負荷加大，繼而右室肥厚、擴大及心衰?！痉蝿用}高壓】一、肺動脈高壓的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素

缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。（二）肺血管阻力增加的解剖學因素

1．炎癥累及肺小動脈，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化

2．肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，造成其狹窄或閉塞肺泡壁的破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損

3．肺血管重塑

4．血栓形成：多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成（三）血容量增多和血液粘稠度增加二、心臟病變和心力衰竭三、其他重要器官的損害

6PATH-PHYSIOALVEOLARDISTORTIONANDDESTRUCTIONLOSSOFHYPOXIACAUSINGCAPILLARYBEDPULMONARYVASOCONSTRICTION

PULMONARYHYPERTENSION

SECONDARYVASCULARCHANGES

COR-PULMONALE

7[臨床表現(xiàn)]一、肺、心功能代償期(包括緩解期)

主要是慢阻肺的表現(xiàn)（一）癥狀：慢性咳、痰、氣促

活動后心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。（二）體征：不同程度發(fā)紺和肺氣腫征。干、濕性羅音。可能頸靜脈充盈心音遙遠，P2>A2。

三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強。8二、肺、心功能失代償期(包括急性加重期)

(一)呼吸衰竭

急性呼吸道感染為常見誘因

(二)心力衰竭

以右心衰竭為主。1.癥狀

（1）消化道癥狀（2）心悸、呼吸困難、紫紺

2.體征

（1）水腫及胸腹水（2）頸靜脈征(怒張)（3）肝大、壓痛，肝頸靜脈回流征陽性（4）心臟體征

910肝-頸靜脈回流征壓迫肝區(qū)時頸靜脈怒張加劇，為陽性。見于右心功能不全。11一、X線檢查：基礎病變；肺動脈高壓征；急性感染征象。[實驗室和其他檢查]1213二、心電圖檢查141516三、超聲心動圖檢查四、動脈血氣分析：

確定呼衰及酸堿失衡性質(zhì)和程度，指導治療。五、血液檢查六、其他：肺功能檢查痰細菌學檢查

17[診斷與鑒別診斷]診斷：患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)。有前述的心電圖、X線表現(xiàn)，再參考超聲心動圖、肺功能或其他檢查作出診斷。18需與下列疾病鑒別：一、冠心病二、風濕性心臟病三、原發(fā)性心肌病19[并發(fā)癥]一、肺性腦病

肺心病死亡的首要原因。二、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂

呼酸最常見。三、心律失常

以紊亂性房性心動過速為最具特征性。四、休克

不多見，一旦發(fā)生，預后險惡。五、消化道出血

六、其他

彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)等。

20[治療]一、急性加重期(一)控制呼吸道感染參考痰菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗選擇抗菌藥物。在還沒有培養(yǎng)結果前，根據(jù)感染的環(huán)境及痰涂片革蘭染色選用抗菌藥物。

◆院外感染以革蘭陽性菌占多數(shù)；

◆院內(nèi)感染則以革蘭陰性菌為主。

◆或選用二者兼顧的抗菌藥物。常用的有青霉素類、氨基糖甙類、氟喹諾酮類及頭孢菌素類等抗菌藥物。選用廣譜抗菌藥物時必須注意可能繼發(fā)的真菌感染。(二)通暢呼吸道，糾正缺氧和CO2潴留，控制呼吸衰竭21(三)控制心力衰竭

1．利尿劑

原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑。

2．正性肌力藥

（1）洋地黃類量宜小，選用作用快、排泄快的洋地黃類藥物。（2）用藥前應糾正缺氧、低鉀血癥，以免發(fā)生藥物毒性反應。（3）應用指征是：①感染控制，呼吸功能已改善，利尿劑無良好療效而反復浮腫者；②以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染者；③出現(xiàn)急性左心衰竭者。

3．血管擴張劑

減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量。22（四）控制心律失常

一般心律失常經(jīng)過治療肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持續(xù)存在可根據(jù)心律失常的類型選用藥物。（五）降低血液粘度

用肝素25～100mg或肝素50mg、山茛菪堿(Anisodamine)10mg（六）加強護理工作

23（七）并發(fā)癥處理

1．肺性腦病

除治療呼吸衰竭外，尚應注意：

（1）腦水腫：甘露醇、地塞米松（2）興奮躁動或抽搐：宜謹慎使用鎮(zhèn)靜劑2．其他

酸堿平衡失調(diào)休克上消化道出血等。24

二、緩解期

原則采用中西醫(yī)結合的綜合措施，增強患者的免疫功能。去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生。25[預防]主要是防治足以引起本病的支氣管、肺和肺血管等疾病。1．積極采取各種措施，提倡戒煙。2．積極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素，如呼吸道感染。3．開展群眾性體育活動和衛(wèi)生宣教，提高人群的衛(wèi)生知識。26謝謝27肺動脈高壓的診斷標準海平面靜息狀態(tài)下肺動脈平均壓（PAPm）》25mmHg－－顯性肺動脈高壓運動時PAPm>30mmHg－－隱性肺動脈高壓肺毛細血管楔壓（PCWP）或左室舒張末壓<15mmHg分級：根據(jù)靜息PAPm將肺動脈高壓進行分級輕度：26－35mmHg

中度：36－45mmHg

重度：>45mmHg【返回】附錄資料：不需要的可以自行刪除2023/3/25

低氧血癥

一、定義

低氧血癥是指血液中含氧不足，動脈血氧分壓（PaO2）低于同齡人的正常下限。主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動脈血氧分壓(PaO2)：80～100㎜Hg。各種原因如中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，支氣管、肺病變等引起通氣和（或）換氣功能障礙都可導致缺氧的發(fā)生。因低氧血癥程度、發(fā)生的速度和持續(xù)時間不同，對機體影響亦不同。低氧血癥是呼吸科常見危重癥之一，也是呼吸衰竭的重要臨床表現(xiàn)之一。2、肺泡通氣不足（限制性及阻塞性）成人靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量4L/min；

限制性通氣不足主要見于呼吸肌活動障礙、胸廓順應性降低、大量胸腔積液、積氣時肺擴張受限；阻塞性通氣不足主要見于氣管痙攣、管壁水腫或纖維化、異物、滲出物等。3、彌散功能障礙：

①肺泡膜面積減少（肺實變、肺不張、肺葉切除）；②肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛細血管內(nèi)皮、基底膜；肺水腫、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張等）；③心輸出量增加、肺血流增快、血液與肺泡接觸時間過于縮短，導致低氧血癥。44、肺泡通氣/血流比例失調(diào)

、肺泡通氣/血流比例失調(diào)

V/Q=0.8

部分肺泡通氣不足（肺動靜脈樣分流、功能性分流）

部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）

5、肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加

提高氧濃度不能提高分流靜脈血的氧分壓。6、氧耗量增加：

發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐等，伴有通氣功能障礙。三、病理生理改變

低氧血癥對機體的影響包括短期效應及長期效應。低氧血癥首先興奮呼吸中樞，增加通氣量以提高PaO2；同時通過增加心率和搏出量使心輸出量增加。繼之，促紅細胞生成素分泌增多，紅細胞比容增加，從而增加血氧含量。以上效應的結果是增加機體的供氧量。PaO2降低使肺血管收縮，短期內(nèi)可改善肺V/Q比值，增加氧輸送，但其長期結果是使肺動脈壓升高、心肌做功增加，導致肺源性心臟病的發(fā)生。低氧血癥可使呼吸氧耗增加，導致慢性營養(yǎng)不良。四、分級

低氧血癥是指動脈血氧分壓（PaO2）低于正常值下限，或低于預計值10mmHg。正常人PaO2隨年齡增長而逐漸降低。計算公式：

PaO2=（100-0.3×年齡）±5mmHg。輕度：PaO2?50mmHg,SaO2?80%,常無紫紺。中度:PaO230～50mmHg,SaO260%～80%,常有紫紺。重度：PaO2?30mmHg,SaO2?60%,紫紺明顯。紫紺出現(xiàn)與否與低氧血癥并不完全一致。一般來說，紫紺出現(xiàn)意味著中等程度以上的低氧血癥，但除外：嚴重貧血、氰化物或一氧化碳中毒、肺心病等。低氧血癥臨床上常根據(jù)PaO2(mmHg)和SaO2來劃分低氧血癥的嚴重程度。五、臨床表現(xiàn)

.正常組織器官氧合的必要條件：1、適當?shù)腜aO2以維持一定的動脈血氧飽和度2.血液中輸送氧的血紅蛋白的質(zhì)和量3.適當?shù)男妮敵隽?.組織器官周圍血管及微循環(huán)情況5.氧解離曲線對各系統(tǒng)的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：PaO2降至60mmHg，出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退；降至40-50mmHg，會引起頭痛、定向與記憶力障礙，精神錯亂嗜睡；低于30mmHg，神志喪失乃至昏迷；低于20mmHg，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細胞不可逆性損傷。循環(huán)系統(tǒng)：PaO2降低、PaCO2升高，反射性心率加快、心肌收縮力增強，嚴重時可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動受抑和血管擴張、血壓下降和心律失常等嚴重后果。呼吸系統(tǒng)：PaO2<60mmHg，作用于頸動脈體和主動脈體的化學感受器可反射性興奮呼吸中樞、增強呼吸運動、甚至呼吸窘迫；PaO2<30mmHg，低氧血癥對呼吸中樞的抑制作用強于興奮作用。腎臟：常合并腎功能不全，如及時治療，腎功能可恢復。消化系統(tǒng)：消化不良、胃黏膜糜爛、壞死、潰瘍、出血、肝臟轉(zhuǎn)氨酶升高。酸堿平衡和電解質(zhì)：乳酸增多、代謝性酸中毒、高鉀血癥等。六、診斷和鑒別診斷

目前仍以動脈血氣分析為主肺功能檢測及胸部影像學檢查鑒別診斷低氧血癥、缺氧和氧供不足，這三個概念很多人混為一談，明確這些概念對于我們的臨床工作大有裨益。低氧血癥是指循環(huán)系統(tǒng)中的氧分壓低于正常，定義為PaO2低于60mmHg，PaO2是判斷有無低氧血癥的唯一指標。

缺氧是指因氧供減少、耗氧增加或利用氧障礙引起細胞發(fā)生代謝功能和形態(tài)結構異常變化的病理過程。缺氧的診斷卻比較困難。缺氧時線粒體不能進行有氧氧化，而進行無氧酵解。由于無氧酵解產(chǎn)生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判斷有無缺氧的重要指標，血乳酸濃度超過1.5mmol/L即為缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸濃度升高，如在低血容量休克早期組織存在缺氧，但由于血管收縮，組織中產(chǎn)生的乳酸聚集在局部組織中而未進入循環(huán)系統(tǒng)，血液中的乳酸可不升高；同樣，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者輸注大量含乳酸的液體可導致血液中乳酸含量升高。因此，判斷有無缺氧首先應明確有無導致缺氧的病因存在，測定血液中乳酸含量只是輔助診斷措施。氧供（Oxygendelivery，DO2）又稱為總體氧供（globaloxygendelivery），是指單位時間內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)向全身組織輸送氧的總量。氧供（DO2）由下面公式計算：DO2=CO×CaO2其中CO為心排出量，CaO2為動脈血氧含量。從上面的公式可以看出，心排出量和動脈氧含量不足都可導致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影響。氧含量受