內(nèi)科學(xué)循環(huán)系統(tǒng)疾病講稿(干貨分享)

或體循環(huán)淤血表現(xiàn)的一種臨床綜合癥...2．2容量負(fù)荷(前負(fù)荷、舒張期負(fù)荷):1、心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液反流.鈉、輸液)；過度勞累或情緒激動(妊娠、分娩)；治療不當(dāng)(洋地黃不足..張力增加→心排量、作功增加1。2心肌肥厚1。2。2負(fù)面效應(yīng)：1、心肌肥厚心肌細(xì)胞數(shù)不增加，以心肌纖維增多為.1。4交感神經(jīng)興奮增強(qiáng)1．5腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活持血壓;調(diào)節(jié)血液再分.AT.2.1心鈉素(心房肽、ANF)由心房合成和分泌，有很強(qiáng)的利尿作用，心衰早期ANF增多，排鈉利尿是機(jī)體對水鈉潴留的反饋效應(yīng).嚴(yán)重心衰轉(zhuǎn)慢.2.2血管加壓素(抗利尿激素)有縮血管，抗利尿、增加血容量的作用(正效應(yīng)),過強(qiáng)導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥;..后產(chǎn)生內(nèi)皮依賴舒張因子(NO)有強(qiáng)的擴(kuò)血管作用；..3。1主動性舒張功能障礙：鈣不能及時(shí)被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外，兩種過動性舒張功能障礙。如冠心病心肌缺血.3。2心肌順應(yīng)性減退或充盈障礙：主要由于心肌肥厚如高血壓、肥厚出現(xiàn)在收縮功能不全之前..原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重使心臟受損,所引起心腔擴(kuò)大或心肌肥厚等此過程中心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)。各種基礎(chǔ)心臟疾病如果病因不能解除,引起心臟損害都可以代償?shù)绞Т鷥?，除了因?yàn)榇鷥斈芰τ幸欢ㄏ薅韧?各種代償機(jī)制的負(fù)應(yīng)不足或利用障礙導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死、纖維化也是一個(gè).覺陳述，癥狀與客觀檢查有很大差距。1994年AHA進(jìn)行了修訂，采用并.慢性心力衰竭稱慢性充血性心力衰竭,是大多數(shù)心血管疾病最終歸宿和主要我國現(xiàn)在也已冠心病高血壓心.1．1。1呼吸困難:勞力性呼吸困難;端坐呼吸；夜間陣發(fā)性呼吸困難；急1.1．2咳嗽、咳痰、咯血(肺泡支氣管粘膜淤血)；1。1。4少尿及腎功能損害(血液重分配，腎血流量減少)。擴(kuò)大、P2亢進(jìn)、舒張2．2體征2。2。2頸靜脈征1．1心影大小及外形(心臟擴(kuò)大的程度及動態(tài)改變間接反映心功能狀1。2肺淤血的有無及程度直接反映心功能狀態(tài)4．心-肺吸氧運(yùn)動試驗(yàn)(運(yùn)動狀態(tài)下測定患者對運(yùn)動耐受量更能說明心4。1最大耗氧量(VO2max，單位ml／min.kg)心功能正常,此值應(yīng)大4.2無氧閾值(即呼氣中CO2的增長超過氧增長,標(biāo)志無氧代謝出現(xiàn),)此值.流動力學(xué)檢查(將導(dǎo)管插至肺小動脈，則定各部位的壓力及血液5．1心臟指數(shù)(cardiacindexCI)正常值CI＞2。5L/(min。m2)；5.2肺小動脈楔壓(PCWP)正常值PCWP＜12mmHg；措施，病因治療、調(diào)節(jié)心力衰竭代償制、減少負(fù)面效應(yīng)如拮抗神經(jīng)體液因子過度激活等。....呋塞米(速尿)作用于髓袢升支，在排鈉同時(shí)也排鉀,為強(qiáng)3。3．3保鉀利尿劑:螺內(nèi)酯(安體舒通)作用于腎遠(yuǎn)曲小管,干擾醛固酮作用，保鉀排鈉，但利尿作用不強(qiáng);氨苯蝶啶直接作用于遠(yuǎn)曲小管，排鈉保.；.4．1血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)心衰患者代償性神經(jīng)－體液的不利影響,最終可.4。1。2ACEI制劑種類:主要考慮半衰期長短，卡托普利；苯那.4。2抗醛固酮制劑的應(yīng)用(抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期5。1作用機(jī)理:抑制鈉鉀泵ATP酶，增加心肌收縮力；抑制迷走的傳入纖維，減少來自中樞的交感神經(jīng)沖動；抑制腎臟鈉鉀泵ATP酶減少腎小管對重吸收，抑制腎臟腎素分泌；電生理作用:抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),對房室交界區(qū)抑制最明顯。大劑量提高心房、房室交界、心室自律性，當(dāng)血鉀過低.5．2洋地黃制劑的選擇:地高辛(digoxin);洋地黃毒甙(digitoxin);毛KstrophanthinK...陣發(fā)性.5。4。2.2心電圖改變：洋地黃可引起心電圖ST-T改變(魚鉤狀)；5。4.3．3禁用電復(fù)律(除非室顫);.抑制心力衰竭交感神經(jīng)系統(tǒng)不良作用，開始小劑量,逐漸增加劑量，應(yīng)當(dāng)長從而改善遠(yuǎn)期預(yù)后。副作用：體液潴留和心衰惡化；乏力，多數(shù)不需治.輕肺淤血不增加心排血量)：常用藥物為硝酸鹽制劑為.變)心律失常1。1竇房結(jié)心律失常竇性心動過速過緩竇性心律不齊竇性停搏1。2異位心律被動性異位心律主動性異位心律1。1自律性增高導(dǎo)至急性腦缺血發(fā)作)..2。2異位心動過速發(fā)作時(shí),出現(xiàn)心悸、心絞痛3。1持續(xù)而嚴(yán)重的心動過緩；速等..4。1固有心率測定；5。1無癥狀不需冶療;第三節(jié)房性心律失常2．2P’-R間期>0。12s；QRS波形態(tài):多為室上性；無QRS波；差異傳導(dǎo)時(shí)QRS波畸1．4快—慢綜合征(部分老年患者)。4。2轉(zhuǎn)為房性心動過速；4．4房室交界區(qū)或室性心動過速;5．2．3永久性(permanent通過復(fù)律與維持竇性心律治療無效)5．3。2維持竇性心律.鈣拮抗劑直接延長房室結(jié)的不應(yīng),阻滯劑有禁忌時(shí)可律.1。3QRS波前后無P波1。3心電圖檢查QRS波群為室上性型；徑路;α(慢)徑路。1。4同步直流電復(fù)律五、預(yù)激綜合征(WPW綜合征)2．4．Ⅴ級B室速；3.6Ⅵ級RonT現(xiàn)象4．1提前出現(xiàn)的寬大畸形的QRS波群,其前后無相關(guān)P波，ST段與T波方向與QRS主波方向相反；4。4。4連續(xù)兩個(gè)室早為成對室早，三個(gè)以上為室速,形態(tài)相同為單形室.5。3慢性心臟病變胺碘酮等。1。1器質(zhì)性心臟病1。4偶見于無器質(zhì)性心臟病3．4P與QRS無固定關(guān)系(房室分離);2.尖端扭轉(zhuǎn)室速(Tdp)3。2.1PR間期逐漸延長，至一個(gè)P波受阻不能下傳心室，受阻后的第一個(gè)PR間期恢復(fù)原PR間期時(shí)間，再周而復(fù)始發(fā)生...3.4。1心房心室活動各互不相關(guān)，P與QRS無關(guān);3．4。2心房率快于心室率；3。4．3阻滯位置在房室結(jié)結(jié)區(qū)以上,可產(chǎn)生結(jié)性逸搏心律，QRS波形態(tài).最常見的原因?yàn)槭宜俸褪翌潯?突然喪失為特2.1美國:30萬／年發(fā)生心臟性猝死,占全部心血管病死亡人數(shù)的50％以上，為20－60歲首位死因。1.絕大多數(shù)有器質(zhì)性心臟病.西方國家，80%由冠心病及其并發(fā)癥引起，其中75％有心梗史。2．其他心臟?。盒募〔≌?—15%(尤其是年輕患者)；先天性與獲得性.3.心臟猝死的預(yù)測因素:左室射血分?jǐn)?shù)下降(EF值)；頻發(fā)與復(fù)2．心臟破裂、流入道及流出道急性梗阻、急性心臟壓-急塞性血流3。4結(jié)構(gòu)性電異常(離子通道基因異常、竇房結(jié)及傳導(dǎo)系統(tǒng)病變)；3．5冠脈血流暫時(shí)改變(血栓、痙攣、缺血再灌注等)；.....的識別：主要診斷標(biāo)準(zhǔn)：意識突然喪失和大動脈搏動消失..yA.機(jī)。與胸外按壓比例配合：單人操作15次按壓/2次通氣(15：2)；雙人.100次/分。并發(fā)癥-肋骨骨折、心臟壓塞、血?dú)庑?、?nèi)臟損傷等.捶擊復(fù)..復(fù)自主呼吸,若無，氣管插管氣囊輔助呼吸或工呼吸機(jī)..3建立靜脈通道藥物治療：腎上腺素—1—3mg靜注或氣鐘/次,無效改用胺碘酮150mg靜注。心室停搏可用異本腎上腺素1mg-2mg靜注。糾正酸中毒可用碳酸氫鈉1mmoL/kg靜注,重.預(yù)防再次驟停，糾正水電解質(zhì)...人工冬眠等。脫水：甘露醇、呋塞米、白蛋白、激素等。防止抽搐:安定、.左心功能減退，心臟驟停復(fù)發(fā)可能性大，死亡率高。AMI早期原發(fā)性室顫廣泛心肌梗死合并房室阻滯的心臟驟嚴(yán)重紊亂如心源性休克等導(dǎo)致的心臟.少心臟性猝死的發(fā)生率?？赡軐︻A(yù)防心臟驟停有效的藥物：B阻滯劑、ACEI、胺碘酮等.非藥物措施:高?；颊咧踩搿奥癫?/p>