血乳酸測(cè)定在臨床中的應(yīng)用

關(guān)于血乳酸測(cè)定在臨床中的應(yīng)用第一頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三序言

乳酸是葡萄糖無氧代謝的最終產(chǎn)物，動(dòng)脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標(biāo)之一，持續(xù)動(dòng)態(tài)的動(dòng)脈血乳酸監(jiān)測(cè)對(duì)判定組織缺氧情況及預(yù)后評(píng)估有重要意義；特別是乳酸測(cè)量電極的成功研制，使快速、簡(jiǎn)便測(cè)量血乳酸濃度成為可能，大大推動(dòng)了乳酸監(jiān)測(cè)在臨床的應(yīng)用。

第二頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三乳酸監(jiān)測(cè)運(yùn)用廣泛重癥醫(yī)學(xué)，產(chǎn)房現(xiàn)場(chǎng)檢測(cè)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和診斷新生兒宮內(nèi)血氧；急診現(xiàn)場(chǎng)、急診病人的血?dú)鈾z測(cè)；手術(shù)現(xiàn)場(chǎng)，麻醉病人的氧氣供應(yīng)及酸中毒監(jiān)測(cè)的指標(biāo)；病床前，高能輸液的酸中毒癥監(jiān)測(cè)及糖原性疾病患者的代謝監(jiān)測(cè)；醫(yī)院內(nèi)，高血壓及糖尿病等慢性病人的運(yùn)動(dòng)監(jiān)護(hù)。第三頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三乳酸監(jiān)測(cè)運(yùn)用廣泛同時(shí)廣泛應(yīng)用于體育界（運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)）判斷個(gè)性化的體內(nèi)乳酸代謝狀態(tài)，科學(xué)選拔體育人才。近年來，也應(yīng)用于康復(fù)醫(yī)學(xué)。第四頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三無氧酵解（Glycolysis）（一）基本概念（二）基本反應(yīng)階段

無O2

胞液

G

2乳酸

1、G

F-1,6-P

2、

F-1,6-P3-P-甘油醛

3、3-P-甘油醛

丙酮酸

4、丙酮酸乳酸（四要素）第五頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三乳酸代謝1直接氧化分解為C02和H20

在氧氣充足的條件下，骨骼肌、心肌或其它組織細(xì)胞能攝取血液中的乳酸在乳酸脫氫酶的作用下，將乳酸轉(zhuǎn)變成內(nèi)酮酸，然后進(jìn)入線粒體被徹底氧化分解生成C02和H20。在該過程中，貯藏在乳酸中的能量被徹底釋放出來，參與細(xì)胞和生物體的各項(xiàng)生命活動(dòng)。

第六頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三乳酸代謝2經(jīng)糖異生途徑生成葡萄糖和糖元運(yùn)動(dòng)時(shí)，肌乳酸大量產(chǎn)生并進(jìn)入血液，使得血乳酸的濃度大大升高，激活肝臟和骨骼肌細(xì)胞中的糖異生途徑，將大量的乳酸轉(zhuǎn)變成葡萄糖，并且釋放入血液，以補(bǔ)充運(yùn)動(dòng)時(shí)血糖的消耗；運(yùn)動(dòng)結(jié)束后，糖異生途徑進(jìn)一步加強(qiáng)，生成的葡萄糖用于糖元的合成，用以恢復(fù)細(xì)胞中的糖元儲(chǔ)備。在糖異生過程中，要吸收大量的H+，因此通過該過程可維護(hù)人體內(nèi)環(huán)境的酸堿平衡，使機(jī)體內(nèi)環(huán)境重新恢復(fù)穩(wěn)態(tài)。第七頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三乳酸代謝3用于脂肪酸、丙氨酸等物質(zhì)的合成在肝臟細(xì)胞中，乳酸經(jīng)由丙酮酸、乙酰輔酶A途徑轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅?、膽固醇、酮體和乙酸等物質(zhì)，亦可經(jīng)由丙酮酸，通過氨基轉(zhuǎn)換作用生成丙氨酸，參與蛋白質(zhì)代謝。第八頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三乳酸代謝4隨尿液和汗液直接排出第九頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三10正常人血乳酸濃度為1.0±0.5mmol/L血乳酸濃度增高大于2.5mmol/L，稱高乳酸血癥；≥5mmol/L，伴代謝性酸中毒診斷乳酸酸中毒。第十頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三乳酸酸中毒分類:A型乳酸酸中毒：有組織低氧血癥的臨床證據(jù)。B型乳酸酸中毒：無組織低氧血癥的臨床證據(jù)。第十一頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三A型乳酸酸中毒休克嚴(yán)重哮喘一氧化碳中毒心衰局域性血流灌注不足（組織缺氧）第十二頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三B型乳酸酸中毒B1：與基礎(chǔ)疾病有關(guān)糖尿病、肝病、惡性腫瘤、膿毒癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、維生素B1缺乏癥。B2：由藥物和毒素引起乙醇、甲醇、乙烯、乙二醇、果糖、山梨醇、木糖醇、麻黃堿、氰化物、硝普鈉等。B3：由先天代謝障礙導(dǎo)致第十三頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三乳酸監(jiān)測(cè)的臨床意義Schuster等研究的結(jié)果顯示：乳酸（LA）水平與病人的預(yù)后有密切關(guān)系，認(rèn)為治療后LA濃度變化對(duì)治療效果是一個(gè)很好的評(píng)價(jià)。治療后盡管pH恢復(fù)正常，如LA濃度仍處于高水平，則病人100%死亡；若經(jīng)過治療后LA濃度下降，則預(yù)后較好。第十四頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三（一）低氧血癥性缺氧與乳酸低氧血癥性缺氧有慢性與急性兩種情況，慢性低氧血癥的病人所伴隨的繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，心排血量增多，血紅蛋白對(duì)氧釋放量增多等均可緩解機(jī)體組織的缺氧，所以不會(huì)血乳酸升高。第十五頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三（一）低氧血癥性缺氧與乳酸相反，當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)急性缺氧時(shí)，都伴血乳酸的急劇升高。在人體，當(dāng)吸入15%氧時(shí)，血乳酸就表現(xiàn)出一定程度增高；當(dāng)吸入10%氧時(shí)，10分鐘內(nèi)血乳酸濃度就較對(duì)照值增加1~2倍。第十六頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三（一）低氧血癥性缺氧與乳酸在血流動(dòng)力學(xué)基本穩(wěn)定的患者，低氧血癥是造成持續(xù)性乳酸增高的主要原因。

第十七頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三（二）低血流缺氧與乳酸低血流性缺氧如心源性、出血性及感染性休克在臨床上最常發(fā)生，盡管原因不同，但其與乳酸的密切相關(guān)性都得到了證實(shí)。第十八頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三（二）低血流缺氧與乳酸有臨床研究表明，30例感染性休克病人乳酸水平較擇期手術(shù)組明顯高（P<0.01），其血漿濃度與病人術(shù)前休克程度、血pH值相關(guān)，同時(shí)與病人的預(yù)后也有良好的相關(guān)性。非MOF（多臟器衰竭）組20例病人手術(shù)治療后3~10天乳酸開始下降，到出院時(shí)已降至大致正常范圍。而MOF組成10例病人乳酸水平持續(xù)升高或下降較非MOF組晚，特別是6例死亡病人乳酸在第3天開始急劇升高，死亡前達(dá)峰值。

第十九頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三（二）低血流缺氧與乳酸有人對(duì)52例不同休克病例的分析表明，如血乳酸低于1.4mmol/L，則病死率為0；血乳酸低于4.4mmol/L，病死率為22%；血乳酸低于8.7mmol/L；病死率為78%；如血乳酸超過13mmol/L，則病死率達(dá)成100%。第二十頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三（二）低血流缺氧與乳酸分析結(jié)果還發(fā)現(xiàn)血乳酸濃度的變化對(duì)治療效果是一種很好的評(píng)價(jià)，治療中盡管pH值恢復(fù)到正常，如果血乳酸濃度仍處于高水平，則病人100%死亡；乳酸濃度下降的病人則全部存活。有許多其它的臨床分析報(bào)告均支持這一結(jié)論。顯然，病人存活的關(guān)鍵是組織氧合情況的改善。

第二十一頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三（二）低血流缺氧與乳酸在心臟驟停和室顫患者血乳酸濃度迅速上升，血乳酸濃度變化取決于心肺復(fù)蘇成功與否，如CPR不成功，乳酸濃度在心臟按壓第10分鐘以3mmol/L的速率上升，如果CPR成功乳酸濃度以每10分鐘4-10mmol/L的速率迅速下降，持續(xù)高乳酸血癥預(yù)示預(yù)后不良，其原因是循環(huán)灌注差和肝臟灌注不良。第二十二頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三低血容量休克復(fù)蘇指南(2014)低血容量休克的早期診斷對(duì)預(yù)后至關(guān)重要。然而，近年來，人們已經(jīng)充分認(rèn)識(shí)到傳統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限性。發(fā)現(xiàn)氧代謝與組織灌注指標(biāo)對(duì)低血容量休克早期診斷有更重要參考價(jià)值。有研究證明血乳酸和堿缺失在低血容量休克的監(jiān)測(cè)和預(yù)后判斷中具有重要意義。推薦意見3：低血容量休克的早期診斷，應(yīng)該重視血乳酸與堿缺失檢測(cè)（E級(jí)）第二十三頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三低血容量休克復(fù)蘇指南(2014)

動(dòng)脈血乳酸監(jiān)測(cè)：動(dòng)脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標(biāo)之一，動(dòng)脈血乳酸增高常較其他的休克征象先出現(xiàn)。持續(xù)動(dòng)態(tài)的動(dòng)脈血乳酸監(jiān)測(cè)對(duì)休克的早期診斷、判定組織缺氧情況、指導(dǎo)液體復(fù)蘇及預(yù)后評(píng)估有重要意義[41]。但是，僅以血乳酸濃度尚不能充分反映組織的氧合狀態(tài)，如合并肝功能不全的患者。研究顯示在創(chuàng)傷后失血性休克的患者，血乳酸水平及高乳酸持續(xù)時(shí)間與器官功能障礙的程度及死亡率相關(guān)[42-44]。推薦意見８：低血容量休克的監(jiān)測(cè)應(yīng)重視血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時(shí)間（C級(jí)）第二十四頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三低血容量休克復(fù)蘇指南(2014)研究乳酸水平與MODS及病死率的相關(guān)性發(fā)現(xiàn)，低血容量休克血乳酸水平24-48h恢復(fù)正常者，病死率為25%，48h未恢復(fù)正常者病死率可達(dá)86%，早期持續(xù)高乳酸水平與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關(guān)。第二十五頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三（三）組織中毒性缺氧與乳酸組織中毒性缺氧是由于某些藥物、毒物抑制了氧化還原酶，使組織不能充分利用氧，導(dǎo)致用氧障礙性缺氧。第二十六頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三（三）組織中毒性缺氧與乳酸雙胍類藥物和柳酸鹽類藥物引起乳酸中毒早有大量報(bào)道，其機(jī)制有多種說法，其中之一就是組織中毒缺氧學(xué)說，認(rèn)為這些藥物作用于線粒體呼吸鏈中某個(gè)環(huán)節(jié)，抑制細(xì)胞呼吸，損害氧化磷酸化，導(dǎo)致乳酸升高。

第二十七頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三（三）組織中毒性缺氧與乳酸硝普鈉過量引起嚴(yán)重代謝性酸中毒，甚至導(dǎo)致死亡，是典型的組織中毒性缺氧。硝普鈉一進(jìn)入人體，就立即分解。每分子硝普鈉放出5分子氰化物。氰化物與氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵結(jié)合，使其失去傳遞電子的功能，以致生物氧化過程中斷，丙酮酸的正常利用被抑制而轉(zhuǎn)化成乳酸，因而不可避免地發(fā)生代謝性酸中毒。

第二十八頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三（四）其它因素與乳酸目前認(rèn)為，除上述因素外，還有如下因素可引起乳酸濃度升高：麻醉藥環(huán)丙烷和乙醚；輸入含果糖的溶液，如山梨醇和甘露醇；淺麻醉狀態(tài)下；酒精中毒；維生素B1和生物素缺乏；腫瘤性疾??；先天性代謝性疾?。皇Т鷥斝蕴悄虿。话d癇大發(fā)作及輸入碳酸氫鹽等。第二十九頁，共三十三頁，編輯于2023年，星期三結(jié)束語綜上所述，血乳酸濃度的升高，不外乎有如下兩大類因素：一是細(xì)胞缺氧性因素；二是非缺氧性因素。在臨床工作中，只要針對(duì)具體的病人進(jìn)行具體的綜合的分析，乳酸便可作為反映組織缺氧的一個(gè)較為靈敏、可靠的指標(biāo)。

第三十頁，共三十三頁，編輯于2