血管活性藥的應用

關于血管活性藥的應用第一頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三

常用的血管活性藥

第二頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三作用于腎上腺素受體的藥物第三頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三腎上腺素受體激動藥

腎上腺素去甲腎上腺素異丙腎上腺素去氧腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺多培沙明

第四頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三腎上腺素受體阻滯藥

酚妥拉明烏拉地爾艾司洛爾拉貝洛爾酚芐明第五頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三鈣通道阻滯藥

硫氮唑酮硝苯地平尼卡地平第六頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三周圍血管擴張藥

硝普鈉硝酸甘油第七頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三作用于腎上腺素受體的藥物

第八頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三腎上腺素受體分布及效應

效應器官受體類型效應心臟竇房結β1HR↑++

心房肌β1

收縮性和傳導速度↑++

房室結β1

心室肌β1

收縮性，傳導速度，自律性及異位節(jié)律↑++第九頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三小動脈皮膚、粘膜α收縮+++

骨骼肌α,β2

收縮+；舒張++

冠狀動脈α,β2

收縮+;舒張++

腹腔內臟α,β2

收縮+++；舒張+

腦α,β收縮±；舒張腎α,β1,β2

收縮+++；舒張+第十頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三靜脈α，β收縮++；舒張++支氣管平滑肌β2

松弛+第十一頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三常用的腎上腺素受體激動藥

第十二頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三腎上腺素

第十三頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三藥理作用

小劑量興奮β受體,大劑量興奮α受體。

第十四頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三心臟

興奮β1受體→心肌收縮力↑,傳導↑,HR↑,心肌興奮性↑→SV↑,CO↑,同時心臟作功↑,心肌耗氧↑第十五頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三血管

主要作用于小動脈和毛細血管前括約肌，對大動脈和靜脈作用較弱。冠脈血流增加。第十六頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三<0.05μg/kg.min(1～2μg/min)主要興奮β2受體第十七頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三0.05～0.2μg/kg.min(2～10μg/min)主要興奮β1受體、兼有β2和α受體作用。第十八頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三>0.2μg/kg.min(10～20μg/min)主要興奮α受體、兼有β受體激動效應。第十九頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三血壓

極小劑量(0.005μg/kg.min或0.1μg/min)可使MAP↓,但對DBP的影響很小或不變。第二十頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三

中等劑量(0.05～0.2μg/kg.min)時SBP↑,DBP↓,MAP稍↑或不變。第二十一頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三

大劑量(>0.2～0.4μg/kg.min)時SBP、DBP、MAP及SVR均↑。第二十二頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三呼吸

興奮支氣管平滑肌的β2受體→支氣管擴張；抑制肥大細胞釋放過敏介質第二十三頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三代謝

興奮α和β2受體→肝糖原分解和糖原異生↑,抑制胰島素釋放,促進胰高血糖素分泌,以及減少外周組織對葡萄糖的攝取→血糖↑第二十四頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三臨床應用

局部止血延緩局麻藥吸收過敏性休克的急救緩解支氣管痙攣心臟復蘇糾正低心排血量綜合征第二十五頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三去甲腎上腺素

第二十六頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三藥理作用

非選擇性興奮α1、α2受體,

對心臟β1受體的作用較弱,對β2受體的作用更弱。第二十七頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三心臟

興奮β1受體→心肌收縮力↑,HR↑興奮α受體→BP↑,HR反射性↓；

SVR↑,心臟后負荷↑→CO可以不變,甚至下降

第二十八頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三血管

興奮α受體→小動脈、小靜脈收縮→SVR↑但冠脈血流增加第二十九頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三血壓≤0.2μg/kg.min時,心臟興奮及外周血管收縮,SBP↑,DBP輕度↑不變,脈壓差加大。較大劑量使血管強烈收縮,SVR、SBP、DBP↑↑↑,脈壓減小。第三十頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三代謝

大劑量可以引起血糖↑。第三十一頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三臨床應用

嗜鉻細胞瘤切除術后的嚴重低血壓危及生命的嚴重低血壓狀態(tài),而且對其他藥物反應欠佳時,可伍用小劑量α受體阻滯藥如酚妥拉明,可以部分拮抗其強烈的血管收縮作用。第三十二頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三異丙腎上腺素

第三十三頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三藥理作用

非選擇性地興奮β1、β2受體,對α受體沒有作用第三十四頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三心臟

興奮β1受體→HR↑,心肌收縮力↑,心肌自律性↑→CO↑。作用強于腎上腺素。第三十五頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三血管和血壓

0.05～0.1μg/kg.min,骨骼肌血管擴張,SVR、DBP↓,腎、腸系膜、腦及冠脈血管擴張,SBP不變或↑,脈壓差加大。如DBP↓明顯,冠脈血流↓。第三十六頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三支氣管平滑肌

興奮β2受體→支氣管平滑肌松弛；抑制過敏介質釋放第三十七頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三臨床應用

Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯低心排血量綜合征支氣管哮喘第三十八頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三多巴胺第三十九頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三藥理作用

呈劑量依賴性依次直接興奮突觸后DA1、β1、α1受體第四十頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三心血管

小劑量(0.5～3μg/kg.min)主要興奮外周DA1受體→腎、腸系膜血管擴張第四十一頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三

中等劑量(3～10μg/kg.min)興奮心臟β1受體,兼有DA1興奮作用→心肌收縮力↑,CO↑,HR變化不明顯,SBP略有↑,SVR、DBP無明顯改變第四十二頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三

大劑量(>10～20μg/kg.min)明顯興奮外周血管α受體及β1受體→CO↑,HR↑,SVR↑,BP↑,而腎血流量↓第四十三頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三腎臟小劑量興奮DA1受體→腎血管擴張大劑量興奮α受體→腎血管收縮第四十四頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三臨床應用

低心排血量綜合征抗休克急性腎功能衰竭第四十五頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三多巴酚丁胺

第四十六頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三藥理作用

選擇性興奮β1受體,對β2、α受體作用很弱,對DA1受體無作用第四十七頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三心臟

2～15μg/kg.min可使SV↑,CO↑,HR、BP無明顯變化,PVR可↓或不變

>15μg/kg.min時,HR↑,SVR↑,BP↑↑,甚至心律失常第四十八頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三臨床應用

心源性休克心梗并發(fā)充血性心衰無嚴重低血壓的急性心衰低心排血量綜合征第四十九頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三

多培沙明第五十頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三藥理作用

明顯興奮DA1和β2受體,對DA2、β1受體作用較小,對α受體無明顯作用第五十一頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三心血管

直接興奮β2受體；弱的β1受體興奮作用；使內源性去甲腎上腺素的作用加強；間接興奮β1受體→心肌收縮力、CO↑,HR↑,阻力血管舒張,SVR↓,MAP無明顯變化。不增加心肌耗氧量,無明顯致心律失常作用,反而對缺血心肌有抗心律失常作用。第五十二頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三呼吸興奮支氣管平滑肌β2受體→支氣管擴張第五十三頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三腎臟

興奮腎血管、腎小管上DA1受體→腎血流量↑

第五十四頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三腦、肝興奮β2受體→SVR↓→腦、肝血流量↑

第五十五頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三臨床應用

急慢性心力衰竭低心排血量綜合征低排高阻型休克器官移植如原位肝移植第五十六頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三

去氧腎上腺素

第五十七頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三藥理作用

僅興奮α受體→SVR↑,SBP、DBP↑,而CO不變或↓,周圍血流量↓,HR反射性↓第五十八頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三臨床應用

陣發(fā)性室上性心動過速麻醉中低血壓第五十九頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三常用腎上腺素受體興奮藥的比較

藥物心肌收縮力心排血量心率總外周阻力平均動脈壓腎血流支氣管舒張腎上腺素+++++++±++--++去甲腎上腺素+--++++++---0異丙腎上腺素+++++++++--±-+++多巴胺++++++±+++-多巴酚丁胺++++++±±++多培沙明+++----+++去氧腎上腺素00--++++++---0第六十頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三

常用的腎上腺素受體阻滯藥

第六十一頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三酚妥拉明

第六十二頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三藥理作用

對α1、α2受體的阻滯作用選擇性較低阻滯血管平滑肌α受體；較強的直接擴血管作用→SVR↓,BP↓,PAP↓；反射性交感神經興奮；阻滯去甲腎上腺素能神經末梢(突觸前)α2受體；阻滯α受體,保留β受體效應→心肌收縮力↑,HR↑,CO↑第六十三頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三臨床應用

嗜鉻細胞瘤的圍術期高血壓控制急性心梗和伴有肺水腫的充血性心衰抗休克周圍血管痙攣性疾病第六十四頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三烏拉地爾

第六十五頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三藥理作用

阻滯突觸后α1受體；中度阻滯突觸后α2受體；興奮中樞5-羥色胺-1A受體→SVR↓,CVP↓,PAP↓,HR不變,SV、CO、CI不變或稍↑,心肌耗氧量↓。冠狀動脈、內臟動脈、腎動脈血流↑,而腦血流不

增加第六十六頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三臨床應用

充血性心衰圍術期高血壓控制性降壓妊高癥第六十七頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三艾司洛爾

第六十八頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三藥理作用

選擇性阻滯β1受體,超短效；無α受體阻滯作用→HR↓,而負性肌力作用輕微；很少引起嚴重的房室傳導阻滯。第六十九頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三臨床應用

室上性心動過速心臟手術時心肌缺血的防治心臟術后高血壓的治療減輕氣管插管的心血管反應第七十頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三鈣通道阻滯藥

第七十一頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三

鈣通道阻滯藥的藥理作用

第七十二頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三擴血管作用

減少細胞外Ca2+內流,抑制Ca2+與調鈣蛋白結合,使血管平滑肌和其他平滑肌松弛。擴張小動脈,使BP↓(降壓作用機制)；擴張大小冠狀動脈,甚至側支循環(huán),使冠脈血流量↑(預防及治療心絞痛作用機制)。擴張周圍血管包括腎、腦、腸系膜及肢體的血管,使SVR↓。對靜脈的作用弱于動脈,一般不降低心臟前負荷。也可松弛支氣管、胃腸道和子宮平滑肌。第七十三頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三對心臟的作用

第七十四頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三抑制心肌收縮力

阻滯2期Ca2+經鈣通道內流,使細胞內Ca2+濃度↓,而呈負性肌力作用。此作用呈劑量依賴性,且不同的藥物作用程度不同。此作用可被異丙腎上腺素、強心甙和增加血漿中Ca2+濃度拮抗。第七十五頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三減慢心率及延緩傳導

抑制竇房結區(qū)起搏細胞電位的發(fā)放頻率、振幅,抑制房室結區(qū)細胞除極還能延緩傳導,而呈負性頻率作用。此作用可被擴血管降壓引起的交感神經反射部分抵消。第七十六頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三對心肌代謝的影響

其負性肌力作用和降低心臟后負荷使心肌耗氧量↓。此類藥物還可通過減少自由基產生,降低細胞內Ca2+濃度,維持細胞內離子的穩(wěn)定性,降低ATP分解和能量的利用,改善缺血區(qū)的微循環(huán),從而對缺血心肌有保護作用。對缺血腦組織也有類似保護作用。

第七十七頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三抗動脈粥樣硬化

能阻止或延緩由高膽固醇引起的動脈粥樣硬化的發(fā)展并促進其消退,也能抑制由電或機械刺激造成的內皮增生性損傷。第七十八頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三

鈣通道阻滯藥的藥理學分類

第七十九頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三WHO分類

第八十頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三

選擇性非選擇性維拉帕米類硝苯吡啶類硫氮唑酮類氟桂嗪類心可定類其他類選擇性阻滯Ca2+通道+++---同時也阻滯Na+通道---0++抑制竇房結和房室結+++0++負性肌力作用++--00抑制血管平滑肌+++-00抗高血壓效應+++-00抗BayK8644效應+++---防止心血管細胞內過多++++++Ca2+的損還害

第八十一頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三

按臨床作用分類

第八十二頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三Ⅰ類：對心肌及血管平滑肌鈣通道均有阻滯作用,但主要作用于心臟,有抗心律失常和中等程度的血管擴張作用。如維拉帕米、硫氮唑酮。Ⅱ類：對心肌及血管平滑肌鈣通道有阻滯作用,顯著擴張血管,但不抑制心臟,也無抗心律失常作用。如硝苯吡啶、尼卡地平。

Ⅲ類：對心臟無作用,僅對血管有擴張作用。如氟苯桂嗪。Ⅳ類：對心臟或血管有選擇性作用,電生理作用復雜。第八十三頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三常用的鈣通道阻滯藥

第八十四頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三維拉帕米

第八十五頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三臨床應用

高血壓與β受體阻滯藥合用副作用增加心律失常陣發(fā)性室上性心動過速(PSVT)

快速房顫、房撲肥厚型心肌病(HCM)但不適用于有流出道梗阻病人心肌缺血和心肌梗塞原發(fā)性肺動脈高壓第八十六頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三禁忌征

病竇綜合征低血壓心功能不全Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯洋地黃中毒禁止于β受體組織藥合用第八十七頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三硫氮唑酮

第八十八頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三臨床應用

心律失常PSVT發(fā)作、房顫心肌缺血和心肌梗塞高血壓CABG術后防治動脈橋痙攣第八十九頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三禁忌征

病竇綜合征Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯心力衰竭與硝酸鹽類合用明顯降低血壓第九十頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三硝苯地平

血管擴張反射性交感神經興奮,很大程度抵消了其負性肌力作用,也無明顯抗心律失常作用第九十一頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三臨床應用

高血壓與β受體阻滯藥合用可增強療效心絞痛勞力型心絞痛和變異型心絞痛對不穩(wěn)定型心絞痛可加重心肌缺血肺動脈高壓高血壓合并心衰雷諾氏綜合征賁門失遲緩癥第九十二頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三禁忌征

主動脈瓣狹窄肥厚性梗阻型心肌病不穩(wěn)定性心絞痛急性心肌梗塞第九十三頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三尼卡地平

在降壓的同時,可增加各器官的血流量。具有較強的冠脈擴張作用,增加心肌血供,降低外周血管阻力,從而降低心臟后負荷,故改善心肌氧供需平衡,增加CO；對腎動脈的擴張作用較強,增加腎血流量和腎小球濾過率,使尿量增加。具有劑量依賴性降壓作用。第九十四頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三尼卡地平預防性服用尼卡地平對低溫CPB心肌缺血/再灌注損傷有保護作用[28]。電鏡下觀察到心肌超微結構得到了較好保護，同時心肌酶譜及丙二醛的升高均減少，推想尼卡地平可保存能量貯備及對抗自由基對質膜的損傷。另有動物實驗證實尼卡地平可改善心肌氧的供需平衡[5]，與多巴胺合用對·OH所致的心功能損害有保護作用[29]。第九十五頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三尼卡地平尼卡地平對腦缺血/再灌注損傷有保護作用。機制為抑制Ca2+內流、擴張大腦動脈、增加腦血流量及抑制血小板聚集和血栓形成等。氯胺酮為非競爭性NMDA受體拮抗劑，可減少NMDA受體介導的Ca2+的內流，二者聯(lián)合應用效果更優(yōu)[30]。

第九十六頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三臨床應用

圍手術期異常高血壓高血壓急癥控制性降壓CABG術后防治動脈橋痙攣第九十七頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三禁忌征

顱內出血尚未完全止血者腦中風急性期顱內壓增高者第九十八頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三鈣通道阻滯藥的心臟及血流動力學效應

硝苯地平維拉帕米硫氮唑酮尼卡地平周圍血管擴張+++++++++冠脈擴張+++++++++++心肌收縮力0↑↓↓↓0竇房結及房室結傳導0↓↓↓0心臟前負荷0↓↓//心臟后負荷↓↓↓↓↓↓平均肺動脈壓↓↓0↓↓心率↑↓↓↓0↓血壓↓↓↓↓↓↓↓↓心率血壓乘積↓↓↓↓↓↓↓

第九十九頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三周圍血管擴張藥

第一百頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三硝普鈉

第一百零一頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三藥理作用

第一百零二頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三血管

選擇性直接松弛血管平滑肌,強烈擴張小動脈和小靜脈→ABP↓↓↓,SVR↓↓↓,PAP、CVP、LVEDP↓↓。對血管運動中樞和交感神經末梢無任何直接作用；不影響心肌收縮力。第一百零三頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三心臟

取決于LVEDP的高低用于心功能正常、LVEDP<12mmHg者,SVR、LVEDP、ABP↓,CO不增高,甚至輕度↓,同時多數伴有反射性心動過速。用于急性心功能不全、LVEDP>15mmHg者,SVR、LVEDP↓,心臟前負荷、后負荷↓,心室功能明顯改善,SV、CO↑↑,HR無明顯改變,甚至減慢,心肌耗氧量↓。用于慢性心功能不全或低心排血量綜合征,SVR↓,

心臟后負荷和射血阻抗↓,使循環(huán)功能改善,心肌耗氧量↓,CO↑,HR輕度↓。第一百零四頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三臨床應用

圍術期嚴重高血壓麻醉期控制性降壓心功能不全或低心排血量綜合征第一百零五頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三硝酸甘油

第一百零六頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三藥理作用

第一百零七頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三血管

對膽堿能及腎上腺素能神經支配的平滑肌都產生松弛作用,但對血管平滑肌的作用最顯著。其對大小動脈和靜脈都有舒張作用,但以容量血管更為顯著→回心血量↓,心臟前負荷↓,LVEDP↓↓,左室射血阻抗↓,心肌耗氧量↓↓,SV、CO無明顯影響。第一百零八頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三心臟

心臟血管平滑肌松弛,冠狀動脈擴張；HR和LVEF↑→冠脈血流量↑→心肌氧供量↑左室容積↓,LVEDP及左室壁張力↓→心肌耗氧量↓

第一百零九頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三血壓

用藥量增大,可引起ABP↓,但同時伴有心動過速和顱內壓升高。第一百一十頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三臨床應用

心絞痛控制性降壓心功能不全和心肌梗塞CABG術中高血壓發(fā)作和心肌耗氧量增加低心排血量綜合征

第一百一十一頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三血管活性藥的合理使用及配伍使用

第一百一十二頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三心臟手術后低心排血量綜合征

第一百一十三頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三第一步

多巴胺(大劑量有α作用并可升高肺動脈壓力)或多巴酚丁胺(僅有β作用,不升高肺動脈壓)

同時配合使用血管擴張藥如硝酸甘油(冠心病、風心病)、硝普鈉(先心病、風心病)、尼卡地平(冠心病、風心病、先心病)第一百一十四頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三第二步

多巴胺+多巴酚丁胺配合使用血管擴張藥第一百一十五頁，共一百二十三頁，編輯于2023年，星期三第三步

腎上腺素或異丙腎上腺素(僅用在伴用竇房阻滯或Ⅲ度房室傳導阻滯者,有誘發(fā)室性心律失常的危險,且明顯增加HR和心肌耗氧