西醫(yī)綜合-病理學心血管系統(tǒng)疾病模擬題

西醫(yī)綜合-理學心血管系統(tǒng)疾病(分：40.00做題時間：分鐘)一、不定項選擇(總題數(shù)：32，分數(shù)40.00)1.疣狀贅生物是指A.內膜上附壁血栓B.內膜新生物C.瓣膜纖維化D.瓣膜鈣化E.瓣膜增厚

√[釋]疣狀贅生物是指心內膜上附壁血栓。2.關于風濕病的描中，哪一項是錯誤的A.濕性心內膜炎最常累及二尖瓣和主動脈瓣B.狀心內膜炎贅生物不易脫落C.濕性心肌炎可導致心肌廣泛纖維化√D.濕性心外膜炎可導致心包粘連E.濕性關節(jié)炎不會導致關節(jié)畸形[釋]濕病可引起風濕性心肌病和風濕性關節(jié)炎，風濕性心內膜炎主要累及二尖瓣和主動脈瓣，形成疣狀心內膜炎(合血栓)在瓣膜閉鎖緣形成疣狀贅生物，不易脫落。風濕性心外膜炎可導致心包粘連，但是風濕性心肌炎一般不引起心肌廣泛纖維化。3.下列有關風濕病描述，錯誤的是A.于變態(tài)反應性疾病B.溶血性鏈球菌感染有關C.臟病變對機體影響最重D.導致關節(jié)畸形

√E.下結節(jié)和環(huán)形紅斑有助于臨床診斷[釋]濕病為變態(tài)反應性疾病。與溶血性鏈球菌感染有關，以心臟病變對機體影響最重，皮下結節(jié)和環(huán)形紅斑有助于臨床診斷。風濕病引起風濕性關節(jié)炎，屬于漿液性炎癥，不導致關節(jié)畸形。4.動脈粥樣斑塊可生A.血B.瘍

√√C.栓形成

√D.脈瘤

√[釋]出血、潰瘍、血栓形成、動脈瘤形成、鈣化是動脈粥樣斑塊常見的繼發(fā)性改變。5.慢性風濕性瓣膜常見的聯(lián)合瓣膜損害是A.尖瓣與三尖瓣B.尖瓣與主動脈瓣C.動脈瓣與肺動脈瓣D.動脈瓣與三尖瓣E.尖瓣與肺動脈瓣

√[釋]風濕性心內膜炎主要侵犯二尖瓣；其次是二尖瓣和主動脈瓣同時受累。6.下述哪種成分是樣硬化所不具備的A.沫細胞B.細胞的不定形物質C.丹Ⅲ染色陽性物質D.維組織E.性粒細胞

√

[釋]樣硬化斑塊中央是一些無細胞的不定型物質，蘇丹Ⅲ染色陽性，其內可見膽固醇結晶，周圍可見泡沫細胞，表面常有纖維組織帽，內有少量淋巴細胞存在，但無中性粒細胞。7.造成動脈粥樣硬病灶中纖維增生的主要細胞是A.皮細胞B.沫細胞C.滑肌細胞D.纖維細胞E.巴細胞

√[釋]脂血癥引起的內皮細胞損傷、血小板的黏附、巨噬細胞的浸潤、平滑肌細胞的增生、各種細胞因子的參與都起著重要作用。但是增生的平滑肌細胞不但可以轉化為肌源性泡沫細胞，而且可以合成大量膠原蛋白、彈性蛋白和糖蛋白，引起纖維化。8.反復發(fā)作的風濕主要引起A.節(jié)強直，功能障礙B.下結節(jié)相融合C.窄性心包炎D.性心瓣膜病

√E.舞蹈病導致腦功能障礙[釋]反復發(fā)作的風濕病主要引起慢性心瓣膜病如二尖瓣狹窄。9.關于動脈粥樣硬癥的描述，哪項是正確的A.動脈脂紋僅見于中年以上人群B.瘤內泡沫細胞均來自單核細胞C.紋以主動脈前壁多見D.化低密度脂蛋白具有細胞毒性√E.瘤內膠原由成纖維細胞形成[釋]動脈脂紋可見于兒童以上人群；粥瘤主動脈前壁多見；粥瘤內泡沫細胞可來自單核細胞，也可來自平滑肌細胞；粥瘤內膠原由平滑肌細胞形成。氧化低密度脂蛋白有細胞毒性。10.下哪項關于動脈粥樣硬化癥的描述是錯誤的A.樣硬化易發(fā)生在主動脈前壁√B.狀動脈左前降支易受累C.腦中動脈易受累D.引起腎固縮E.肢動脈比上肢動脈易受累[釋]脈粥樣硬化癥的主動脈病變主要分布在主動脈后壁和分支開口處，由于這些部位容易受血流沖擊引起內膜損傷。11.下哪項符合限制性心肌病A.內膜及心內膜下心肌纖維化√B.肌間質纖維化C.肌細胞呈旋渦狀排列D.肌細胞變性壞死E.肌間質內淋巴細胞浸潤[釋]限制性心肌病包括心內膜及心內膜下心肌纖維化、心內膜彈力纖維增生癥。12.下符合惡性高血壓特征性病理變化的是A.入球小動脈玻璃樣變性B.細動脈壁纖維素樣壞死√C.動脈粥樣斑塊D.小球毛細血管內透明血栓E.小球纖維化[釋]惡性高血壓特征性病理變化是腎細動脈壁纖維素樣壞死。13.以芽腫病變?yōu)樘攸c的心肌炎是

A.發(fā)性巨細胞性心肌炎√B.菌性心肌炎C.毒性心肌炎D.形蟲性心肌炎[釋]立性心肌炎，又稱特發(fā)性心肌炎。由首先描述，也稱Fiedler心炎。其原因至今未明多發(fā)生于20～50歲青中年人病理變化依組織學變化分兩型①彌漫性間質性心肌炎主要表現(xiàn)為心肌間質或小血管周圍有較多淋巴細胞、單核細胞和巨噬細胞浸潤。早期心肌細胞較少發(fā)生變性、壞死，病程較長者，心肌間質纖維化，心肌細胞肥大。②特發(fā)性巨細胞性心肌炎病灶的心肌內可見灶性壞死和肉芽腫的形成。病灶中心可見紅染、無結構的壞死物，周圍有淋巴細胞、單核細胞、漿細胞或嗜酸粒細胞浸潤，并混有多量的多核巨細胞。14.下哪種疾病一般不引起左室壁心肌廣泛壞死A.山病B.狀動脈粥樣硬化C.尖瓣狹窄

√D.薩奇病毒性心肌炎E.喉性心肌炎[釋]山病、冠狀動脈粥樣硬化、病毒性心肌炎、中毒性心肌炎均有可能引起左室壁心肌細胞廣泛變性壞死，二尖瓣狹窄一般不會引起左室壁心肌細胞廣泛壞死蘸。15.在脈粥樣硬化的發(fā)病機制中，粥樣斑塊形成的首要條件是A.性、反復的血管內皮細胞損傷√B.脂的沉積及其氧化作用C.癥細胞的滲出D.滑肌細胞反應[釋]各種原因機械性、、高膽固醇血癥、吸煙、毒素、病毒等)起內皮細胞的損傷，損傷的內皮細胞分泌生長因子，如單核細胞趨化蛋白血小板源性生長因子PDGF)、轉化生長因子，吸引單核細胞聚集、黏附于內皮，并遷入內皮下間隙，經(jīng)其表面的清道夫受體、受和Fc受體的介導，源源不斷地攝取已進入內膜發(fā)生氧化的脂質，形成單核細胞源性泡沫細胞。內皮細胞的損傷是非剝脫性的，內皮細胞更新、增生并分泌生長因子，從而激活動脈中膜內彈力膜的窗孔遷入內膜，并發(fā)生增生、轉化、分泌細胞因子以及合成細胞外基質。SMC經(jīng)表面的LPL受體介導而吞噬脂質，形SMC源性泡沫細胞。16.形肉芽腫的心肌炎是A.發(fā)性巨細胞性心肌炎√B.薩奇B病毒性心肌炎C.可病毒性心肌炎D.喉性心肌炎E.萄球菌性心肌炎[釋]成肉芽腫的心肌炎是特發(fā)性巨細胞性心肌炎。柯薩奇B毒性心肌炎、埃可病毒性心肌炎。白喉性心肌炎和葡萄球菌性心肌炎均不形成肉芽腫。17.在濕病中最具有病理診斷意義的病變是A.肌變性、壞死B.外膜纖維素性滲出C.瓣膜疣狀贅生物D.原纖維的纖維素樣變性E.濕小結

√[釋]維素性心外膜炎、疣狀心內膜炎、心肌變性等，都不是風濕病所特有的，只有風濕小結是最具有診斷價值的。18.下哪項不屬于動脈粥樣硬化癥的危險因素A.膽固醇血癥B.狀腺功能亢進C.尿病

√

D.煙E.血壓病[釋]高膽固醇血癥、糖尿病、吸煙、高血壓等均為動脈粥樣硬化癥的危險因素。但甲亢致膽固醇降低。19.腦脈粥樣硬化時，腦組織可發(fā)生A.縮B.化C.死D.血

√√√√[釋]脈粥樣硬化時腦組織供血不足可引起腦萎縮，嚴重缺血可引起腦軟化，繼發(fā)血栓形成可引起腦梗死，小動脈瘤破裂可發(fā)生腦出血。20.在列描述中，哪一項不符合高血壓的病理變化A.小動脈硬化B.心室肥大C.臟大瘢痕性萎縮D.出血E.乳頭水腫和出血

√[釋]動脈玻璃樣變性、左心室肥大、腎臟顆粒性萎縮、腦出血、視乳頭水腫和出血均為高血壓病的常見病變。而動脈粥樣硬化癥可引起腎臟大瘢痕性萎縮。21.Libman-Sacks栓性心內膜炎常發(fā)生于A.克B.血癥C.癥晚期D.統(tǒng)性紅斑狼瘡

√[釋]感染性心內膜炎的贅生物臨床上難以檢出，但可成為循環(huán)中微生物停留的核心，產(chǎn)生栓子或損害瓣膜功能。導管通過右心可損害三尖瓣和肺動脈瓣，使血小扳和纖維蛋白接觸損傷的部位。在人類導管導致心內膜炎的發(fā)生率較動物試驗為低系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)病沿著瓣葉閉合緣可產(chǎn)生易碎的血小板和纖維蛋白組成的贅生物。尸解時，死于活動性者40%一個或多個瓣膜病灶，這種稱為Libman-Sack病，通常不伴有明顯的瓣膜狹窄或反流，雖然聽診可聞及輕度反流性雜音?？沽字C合征病(狼瘡抗凝、反復性靜脈血栓形成、腦卒中、自發(fā)性流產(chǎn)、網(wǎng)狀青斑)可發(fā)生無菌性心內膜贅生物和體循環(huán)栓塞。22.有風濕病的描述，哪項是錯誤的A.引起縮窄性心包炎B.濕性關節(jié)炎為纖維素性炎√C.濕性肉芽腫具有診斷意義D.Aschoff胞可能為巨噬細胞源性E.Aschoff體內淋巴細胞主要是T胞[釋]風濕性關節(jié)炎屬漿液性炎，反復發(fā)作不會引起關節(jié)畸形。23.克病的病理變化有A.心室肌變性壞死B.心室肌變性壞死C.肌間炎細胞浸潤

√√√D.肌間纖維組織增生

√[釋]山病為地方性心肌病。病因不明。以廣泛的心肌的變性壞死為主要病理變化，累及心臟各部，壞死的心肌由纖維組織增生替代。急性發(fā)作時可見炎細胞浸潤。24.有高血壓腦病變的描述中，哪項是不正確的A.內可有小軟化灶形成B.內可有微小動脈瘤形成C.出血是常見的致死原因D.底核、內囊是出血的常見部位E.動脈栓塞常見

√

[釋]出血常發(fā)生于基底節(jié)、內囊處。腦內小軟化灶、微小動脈瘤形成是腦出血的基礎病變。但動脈栓塞少見。A．主要位于二瓣心室面B．主要位于主動脈瓣動脈面C主要位于二瓣心房面或主動脈瓣心室面E．主要位于乳頭肌頂部（分數(shù)：8.00(1).濕性心內膜炎A.B.

D．主要位于腱素上C.D.E.

√(2).亞性細菌性心內膜炎A.B.C.D.E.

√[釋]風濕性心內膜炎和亞急性細菌性心內膜炎的病變都主要位于二瓣心房面或主動脈瓣心室面。(3).脈粥樣硬化癥可見A.B.C.D.E.

√(4).乙腦炎可見A.B.C.D.E.

√[釋]動脈粥樣硬化癥的脂紋期、斑塊期的病灶內均可見泡沫細胞。乙腦時，可見嗜神經(jīng)細胞現(xiàn)象。(5).血壓病A.B.C.D.

√(6).動粥樣硬化癥A.B.C.D.

√[釋]臟肥大縮腎出血是高血壓晚期的重要病理改變別是腦出血常是患者死亡的直接原因。動脈粥樣硬化癥患者腦動脈硬化可繼發(fā)血栓形成，也可發(fā)生腦動脈分支形成小動脈瘤，破裂導致腦出血，腎動脈粥樣硬化也可引起腎固縮。(7).主動脈粥樣硬化A.B.

C.D.

√(8).肥型阻塞性心肌病A.B.C.D.

√[釋]主動脈粥樣硬化可累及主動脈瓣膜鈣化，使主動脈瓣口狹窄，導致左心室負擔加重，引起左心室壁肥厚。而肥厚型阻塞性心肌病以兩心室壁肥厚和室間隔不勻稱肥厚為特點。25.病性心肌炎的常見病原體有A.薩奇病毒

√B.可病毒

√C.行性感冒病毒D.EB病

√[釋]病毒性心肌炎的常見病原體有柯薩奇病毒、?？刹《尽L疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒。26.風性心內膜炎時，心瓣膜疣狀贅生物的主要成分是A.菌菌落與炎癥細胞B.小板與纖維素

√C.芽組織與瘢痕D.血管與風濕肉芽腫[釋]風濕性心內膜炎病變主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累。病變初期受累瓣膜脹瓣內出現(xiàn)黏液變性和纖維素樣壞死漿滲出和炎細胞浸潤病變瓣表面，尤以瓣膜閉鎖緣上形成單行排列、直徑1～2mm的疣狀贅生物。贅生物呈灰白色半透明狀，附著牢固，不易脫落。光鏡下贅生物由血小板和纖維素構成，伴小灶狀的纖維素樣壞死，其周圍可以現(xiàn)少量的細胞。病變后期，由于病變反復發(fā)作，贅生物被機化，引起纖維組織增生，導致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮、瓣膜間互相粘連、腱素增粗、短縮，最后形成慢性心瓣膜病。當炎癥病變累及房、室內膜時，引起內膜灶狀增厚及附壁血栓形成。由于病變所致瓣膜口狹窄或關閉不全，受血流反流沖擊較重，引起左房后壁粗糙，內膜增厚，稱為Callum斑。27.引原發(fā)性顆粒固縮腎的主要病變是A.分腎小球纖維化B.間質纖維組織增生C.間質淋巴細胞浸潤D.球小動脈玻璃樣變性√E.分腎小球代償肥大[釋]發(fā)性高血壓的主要病理變化包括高血壓性心臟病、高血壓性腦病變和原發(fā)性顆粒固縮腎。原發(fā)性顆粒固縮腎表現(xiàn)為腎體積縮小、表面呈細顆粒狀。鏡下，部分腎小球纖維化，相應的腎小管萎縮，腎間質纖維組織增生并可見淋巴細胞浸潤分較正常的腎小球代償肥大要原因是入球小動脈玻璃樣變性，因而是主要病變。28.下哪項符合原發(fā)性心肌病A.癥性心肌病變B.狀動脈硬化引起的心肌病變C.因不明的代謝性心肌病變√D.血壓引起的心肌病變E.狀腺功能低下引起的心肌病變[釋]發(fā)性心肌病必須除外炎癥性心肌病變、冠狀動脈硬化引起的心肌病變、高血壓引起的心肌病變以及甲狀腺功能低下引起的心肌病變等各種已知疾病引起的心肌損害。A．細動脈玻璃樣變性C．細動脈淀粉樣變性(1).良高血壓的基本病變是

B．細動脈纖維化D．細動脈纖維素樣壞死

A.B.C.D.

√(2).惡高血壓的基本病變是A.B.C.D.

√[釋]動脈硬化是良性高血壓病的主要病變特征，表現(xiàn)為細動脈玻璃樣變。細小動脈玻璃樣變最易累及腎的入球動脈和視網(wǎng)膜動脈。急進型高血壓又稱為惡性高血壓，多見于青少年，血壓顯著升高，常超過230/130mmHg，變進展迅速，可發(fā)生高血壓腦病，或較早就出現(xiàn)腎功能衰竭。特征性的病變是增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎，主要累及腎。前