冠狀動脈痙攣

冠狀動脈痙攣第1頁/共34頁目錄治療與探討病例分析診斷方法：臨床表現(xiàn)/ECG/造影/激發(fā)試驗/核素發(fā)生機制定義危險因素特點冠狀動脈痙攣第2頁/共34頁冠脈一過性痙攣

冠狀動脈痙攣定義冠脈管腔（完全/幾乎完全）閉塞

癥狀心絞痛心律失常心梗猝死

心電圖

ST段抬高（透壁性缺血）

ST段壓低（心內膜下缺血）

第3頁/共34頁冠狀動脈痙攣的特點Textinhere冠狀動脈痙攣多發(fā)于病變冠脈少數(shù)發(fā)生于正常冠脈

閉塞性(透壁性/ST段抬高)非閉塞性(心內膜下/ST段下移)

單冠脈的主支/分支單冠脈多個階段少有多冠脈同時痙攣發(fā)生率前降>右冠>回旋>對角和后降。（正常冠脈）右冠最多其次為前降支發(fā)作過程中心電圖缺血期ST段逐漸升高再灌注期ST段逐漸下降ST段抬高導聯(lián)與冠脈供血部位相應導聯(lián)對應。ST段實際抬高導聯(lián)數(shù)<常規(guī)ST段抬高的導聯(lián)數(shù)可能是冠脈分支痙攣。

458796持續(xù)時間：幾十秒——20-30分鐘（短暫多見）

發(fā)作時間：定時性、周期性

年齡：年輕化321第4頁/共34頁危險因素內因吸煙飲酒→鎂缺乏（鎂劑？）代謝異常：脂、糖→氧化應激相關？夜間：副交感神經興奮？肌橋→收縮期擠壓→內膜損傷→誘發(fā)血小板局部聚集→釋放縮血管活性物質外因遺傳:日本>歐美第5頁/共34頁冠狀動脈痙攣機制12345炎癥血管平滑肌細胞的收縮反應性增高血管內皮細胞結構和功能紊亂神經機制：植物神經功能失衡體液機制:舒張/收縮血管物質失平衡第6頁/共34頁基礎知識1

ContentTitle+++第7頁/共34頁基礎知識2

花生四烯酸

膜磷酯PGG2/PGH2TXA2PGI2血管收縮、血小板聚集

TXA2合成酶

PGI2合成酶

（血小板）

（內皮）++--

磷酯酶

環(huán)加氧酶TXA2PGI2內皮素(EDCF)內皮源舒張因子(EDRF)前列腺素(PG)代謝體液平衡調節(jié)血管口徑Back第8頁/共34頁基礎知識3四個平衡冠脈口徑TXA2/PGI2ET/EDRF交感/迷走α受體/

β受體交感+/α受體+/

TXA2/ET冠脈收縮迷走+/β受體/PGI2/EDRF冠脈舒張第9頁/共34頁神經機制：植物神經功能失衡NE*應激（興奮/緊張/焦慮/驚恐）*寒冷刺激*劇烈運動交感神經+*夜間迷走神經+節(jié)前纖維→ACh

毒蕈堿受體+

交感節(jié)后纖維→NEαβ冠狀動脈舒張冠狀動脈收縮*β受體阻滯劑-第10頁/共34頁體液機制血小板與前列腺素（PG）血管內皮素（ET）冠脈硬化血流淤滯血小板聚集TXA2↑內膜合成PG功能↓內皮損傷PGI2↓內膜合成釋放ET↑心肌缺血ET受體密度↑ET↑強列縮血管NE/5-HT縮血管增敏破壞TXA2/PGI2平衡冠脈痙攣第11頁/共34頁其它機制血管內皮細胞結構/功能紊亂

血管平滑肌細胞的收縮反應性增高

炎癥

代謝紊亂、吸煙等

氧化應激

血管內皮細胞的損傷

NO↓ET↑

炎性因子的刺激

調節(jié)酶類基因突變

血管平滑肌細胞對常規(guī)收縮激動劑呈過度收縮反應

1.CAS臨床表現(xiàn)具波動性

2.相似的環(huán)境下并非均發(fā)作

3.發(fā)作期hsCRP↑

強烈提示炎癥因素可能參與CAS的發(fā)生

第12頁/共34頁Diagnosticmethods*Clinicalmanifestations*ECG*Coronaryangiography*Provocationtest*Cardiacradionuclide診斷方法*變異型心絞痛*勞力型心絞痛*急性心肌梗死*猝死*閉塞性(透壁性/ST段抬高)*非閉塞性(心內膜下/ST段下移)*冷加壓試驗*過度換氣試驗*乙酰膽堿試驗？*麥角新堿試驗鉈心肌灌注造影冠脈痙攣時：缺血區(qū)核素灌注不足性缺損。痙攣緩解后：心肌灌注可好轉。

*正常(硬化)冠脈一過性狹窄/閉塞*狹窄/閉塞自行(或使用擴管藥物)迅速消失臨床表現(xiàn)

心電圖

冠脈造影

激發(fā)試驗

心臟核素第13頁/共34頁CompanyLogo臨床表現(xiàn)/病例分享冠狀動脈痙攣變異型心絞痛

勞力型心絞痛

急性心肌梗死

猝死

第14頁/共34頁臨床表現(xiàn)：變異型心絞痛Figure1.A:basalECGinsinusrhythmwithoutST-segmentalterations.B:ECG6minutesafter,withsignsofangina,thereisasecond-degreeAVblockandST-segmentelevationinleadsII,III,aVF,andV5-V6.下壁導聯(lián)多見多為女性（<50Y）正常冠脈（右冠多見）02前、側壁導聯(lián)多見多為男性冠脈硬化01分型發(fā)生基礎性別ECG(ST段抬高)后果缺血時可伴竇緩、房室傳導阻滯，一般不發(fā)生心肌梗死

缺血時伴有室性早搏,短陣室速或室顫,可發(fā)展成心肌梗死

變異型心絞痛特點AB第15頁/共34頁Caseanalysis1

Symptom：chestpain

Riskfactors：Historyofsmokinghypertension

①Echocardiogram：inferiorwallhypokinesia②Electrocardiogram：ST-depressionoverantero-lateralleads

PanelA.ElectrocardiogramatpresentationPanelB.Electrocardiogram(post-nitroglycerininjection).PanelC.LADandLCXPanelD.LADandLCX(post-nitroglycerininjection).PanelE.RCAPanelF.RCA(afterthefirstbolusintracoronarynitroglycerininjection).PanelG.RCA(afterthreebolusesofintracoronarynitroglycerininjection).Caseanalysis1

Basicinformation：A69-year-oldmale

Test

results:

Coronaryangiography：

第16頁/共34頁PanelA.atpresentation.ST-depressionoverantero-lateralleadsPanelB.post-nitroglycerininjectionCaseanalysis1第17頁/共34頁Caseanalysis1PanelC.non-obstructivediffuselydiseasedvesselsover.PanelD.(post-nitroglycerininjection).appearedbiggerincalibreandwerenon-obstructive.PanelE.appearedevensmallerincalibreandwasoccludedPanelF.afterthefirstbolusintracoronarynitroglycerininjectionPanelG.Afterthreebolusesofintracoronarynitroglycerin,anormallookingRCAwasunmasked.第18頁/共34頁Caseanalysis2Basicinformation：PredisposingfactorsSymptomElectrocardiogram4.*Figure1.CompleteAVBwithinferoposterolateralSTsegmentelevation.*Figure2.NormalatrioventricularconductionwithanteriorSTsegmentelevation.5.(48hourslater)normalcoronaryvasculatureandnoangiographiclesions.1.56-year-oldwomanhypertension2.takingawalk3.mid-chestpainsuddensyncope(afewminuteslater)Thepatientwasdischargedwith240mgofdiltiazemperday.Sixmonthslater,therewasnoevidenceofsymptomrecurrence.multivesselcoronaryspasm

Coronaryangiography第19頁/共34頁Figure1.Sheexperiencedanothersyncopalepisode,precededbymid-chestpain.consciousnessCompleteatrioventricularblockandescaperhythm.STsegmentelevationatII,III,aVF,V5,V6,andaVL,anddepressionatV1toV3Caseanalysis2AfteronlyafewminutesAnewchestpain(Figure2)第20頁/共34頁Figure2.Anewchestpain.Normalatrioventricularconduction,STsegmentelevationatV1toV4.Caseanalysis2第21頁/共34頁Coronaryangiography:48hourslatershowednormalcoronaryvasculatureandnoangiographiclesions.Caseanalysis2第22頁/共34頁CompanyLogo臨床表現(xiàn)：勞力型心絞痛冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)部分勞力型心絞痛患者冠狀動脈完全通暢,心絞痛全由冠狀動脈痙攣引起。此類心絞痛發(fā)作時ST段抬高,且不同運動量ST段變化較大。

冠脈痙攣冠脈血栓心肌耗氧↑心率↑心肌收縮力↑心室肌張力↑冠脈硬化心肌供氧↓心肌缺血缺氧心絞痛刺激神經末梢乳酸、丙酮酸、組胺、K+聚積第23頁/共34頁3粥樣硬化冠脈易痙攣冠狀動脈痙攣冠脈部分堵塞冠脈完全堵塞

正常冠脈持續(xù)痙攣心肌持續(xù)缺血臨床表現(xiàn)：急性心肌梗死冠脈持續(xù)痙攣血流淤滯/血管內膜損傷促血小板聚集和斑塊形成形成血栓

急性心肌梗死21第24頁/共34頁臨床表現(xiàn)：猝死

Ⅲ度房室傳導阻滯室性心動過速

嚴重竇性停搏

★57歲女性★癥狀：胸悶、暈厥★吸煙后發(fā)病心室顫動致死性心律失?！?9歲女性★胸痛、下頜疼痛★凌晨發(fā)病★持續(xù)時間：約1分鐘第25頁/共34頁AVBBack第26頁/共34頁室速、室顫1圖1.A為無胸痛發(fā)作時的12導聯(lián)心電圖圖1.B為冠脈痙攣引起劇烈胸痛時的心電圖。1min后第27頁/共34頁室速、室顫2圖2是圖1的后續(xù)記錄，相差1min。圖2.B與圖2.A是連續(xù)記錄。發(fā)生在ST段抬高者為冠狀動脈痙攣致心肌缺血引起;發(fā)生在T波倒置時者為冠狀動脈痙攣解除,血流再灌注時,心電不穩(wěn)定引起。圖2.B中，ST段開始下降，同時出現(xiàn)了室性早搏（第2個QRS波），隨后發(fā)生了多形性室速，心率達150～160bpm。應當注意Ⅱ、V5導聯(lián)的圖形，此圖中J波依然存在，而且不同心動周期中J波的形態(tài)和持續(xù)時間存在逐步的變化，直到室速發(fā)生。本圖提示J波是心電極不穩(wěn)定的標志性表現(xiàn)，而J波的不穩(wěn)定則更是心臟電功能極不穩(wěn)定的敏感標志。圖2.A中，ST段繼續(xù)抬高，呈墓碑樣改變，但在V5導聯(lián)依然能看到明顯的J波。1min后第28頁/共34頁室速、室顫3圖3.A中已發(fā)生室顫伴阿斯綜合征；圖3.B中，室顫自行終止，出現(xiàn)緩慢的竇律，缺血性J波和ST-T的改變同時消失。第29頁/共34頁CompanyLogo發(fā)作時：ST段暫時性抬高，伴對應導聯(lián)ST段下移;緩解時ST段迅速恢復正常ST段T波QRS波心律失常各種心律失常：嚴重竇性心動過緩、竇性停搏、房室傳導阻滯、室速、室顫常在ST段明顯抬高前出現(xiàn)T波幅度的增加有時發(fā)作較輕者僅有T波高尖發(fā)作時R波幅度相應增高或時限增寬S波的幅度變小冠狀動脈痙攣心電圖特點第30頁/共34頁治療方法治療方法非藥物治療藥物治療支架植入治療（PCI）起搏器/ICD治療*去除誘發(fā)因素及危險因素：如大量吸煙、飲酒、勞累、寒冷刺激，過度換氣、情緒激動、可卡因成癮、低鎂血癥、高血