電擊傷淹溺中暑

電擊傷淹溺中暑第一頁，共九十四頁，2022年，8月28日淹溺(drowning)，又稱溺水，是指人淹沒于水中，水和水中污泥、雜草等堵塞呼吸道或因反射性喉、氣管、支氣管痙攣引起通氣障礙而窒息。

淹溺--定義第二頁，共九十四頁，2022年，8月28日

水大量進入血液循環(huán)中可引起血漿滲透壓改變、電解質(zhì)紊亂和組織損傷，若急救不及時，可造成呼吸和心搏驟停而死亡。不慎跌入糞坑、污水池和化學物貯槽時，還可引起皮膚和粘膜損傷以及全身中毒。淹溺第三頁，共九十四頁，2022年，8月28日

發(fā)生溺水后，因驚慌、恐懼或驟然寒冷等強烈刺激，人體本能地屏氣，以避免水進入呼吸道。不久，因缺氧不能繼續(xù)屏氣，水隨著吸氣而大量進入呼吸道和肺泡，阻滯了氣體交換，引起嚴重缺氧、二氧化碳潴留及代謝性酸中毒。

淹溺

---發(fā)病機制第四頁，共九十四頁，2022年，8月28日淹溺分類濕性淹溺：喉部肌肉松弛吸人大量水分充塞呼吸道和肺泡發(fā)生窒息。水大量進入呼吸道數(shù)秒鐘后神志喪失，發(fā)生呼吸停止和心室纖顫。濕性淹溺約占淹溺者的90％。淹溺

---發(fā)病機制第五頁，共九十四頁，2022年，8月28日淹溺分類干性淹溺：喉痙攣導致窒息，呼吸道和肺泡很少或無水吸人，約占淹溺者的10％。淹溺

---發(fā)病機制第六頁，共九十四頁，2022年，8月28日

淹溺時水的成分及水溫不同，引起的損害也有所不同。淡水淹溺吸人呼吸道的水屬低滲，迅速通過肺泡壁毛細血管進入血循環(huán)。肺泡壁上皮細胞受到損害，肺泡表面活性物質(zhì)減少，引起肺泡塌陷，進一步阻礙氣體交換，造成全身嚴重缺氧。淡水進入血液循環(huán)，稀釋血液，引起低鈉、低氯及低蛋白血癥。紅細胞在低滲血漿中破壞而發(fā)生血管內(nèi)溶血，引起高鉀血癥甚至心搏驟停。淹溺

---發(fā)病機制第七頁，共九十四頁，2022年，8月28日海水淹溺海水含3．5％氯化鈉、大量鈣鹽和鎂鹽。海水對呼吸道和肺泡有化學性刺激作用，肺泡上皮細胞和毛細血管內(nèi)皮細胞受海水損傷后，大量蛋白質(zhì)及水分向肺泡腔和肺泡間質(zhì)滲出，引起肺水腫。高鈣血癥可引起心動過緩和各種傳導阻滯，甚至心搏驟停；高鎂血癥可抑制中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)功能，使橫紋肌收縮力減弱、血管擴張、血壓降低。

淹溺

---發(fā)病機制第八頁，共九十四頁，2022年，8月28日冷水淹溺在冷水中，體溫迅速降低，體內(nèi)中心溫度下降至30～34℃時，可使神志喪失，加重誤吸窒息，還可誘發(fā)嚴重心律失常。然而，人體沉溺在冷水中，由于潛水反射使得心跳減慢，外周血管收縮，這樣可使更多的動脈血供應(yīng)心臟和大腦；同時低溫時組織氧耗減少，延長了溺水者的可能生存時間，因此即使沉溺長達1小時，也應(yīng)積極搶救。

淹溺---發(fā)病機制第九頁，共九十四頁，2022年，8月28日

患者神志不清，皮膚粘膜蒼白和發(fā)紺，面部浮腫，雙眼結(jié)膜充血，四肢厥冷，血壓下降或測不到，呼吸、心搏微弱甚至停止，口鼻充滿泡沫狀液體或污泥、雜草，腹部可因胃擴張而隆起，有的甚至合并顱腦及四肢損傷。在復(fù)蘇過程中可出現(xiàn)各種心律失常，甚至心室纖顫、心力衰竭和肺水腫。經(jīng)心肺復(fù)蘇后，常嗆咳、呼吸急促，兩肺布滿濕噦音，重者可出現(xiàn)腦水腫、肺部感染、急性呼吸窘迫綜合征、溶血性貧血、急性腎功能衰竭或播散性血管內(nèi)凝血等各種并發(fā)癥。如淹溺在非常冷的水中，患者可發(fā)生低溫綜合征。

淹溺

---臨床表現(xiàn)第十頁，共九十四頁，2022年，8月28日淡水淹溺，出現(xiàn)低鈉、低氧血癥，溶血時可發(fā)生高鉀血癥，尿中游離血紅蛋白陽性。海水淹溺，血鈉、血氯輕度增高，并可伴血鈣、血鎂增高。第十一頁，共九十四頁，2022年，8月28日血氣分析顯示低氧血癥、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒，可合并代謝性酸中毒。肺部X線片顯示肺門陰影擴大和加深，肺間質(zhì)紋理增粗，肺野中有大小不等的絮狀滲出物或炎癥改變，或有兩肺彌漫性肺水腫的表現(xiàn)。

淹溺

---實驗室檢查第十二頁，共九十四頁，2022年，8月28日

(1)水中急救自救：不會游泳者，采取仰面體位，頭頂向后，口鼻向上露出水面，保持冷靜，設(shè)法呼吸，等待他救。會游泳者，當腓腸肌痙攣時，將痙攣下肢的大腳趾用力往上方拉，使大腳趾蹺起，持續(xù)用力，直至劇痛消失，痙攣也就停止；若手腕肌肉痙攣，自己將手指上下屈伸，并采取仰臥位，用兩足劃游。淹溺---現(xiàn)場急救第十三頁，共九十四頁，2022年，8月28日

(1)水中急救他救：救護者應(yīng)從其背后接近，用一只手從背后抱住淹溺者頭頸，另一只手抓住淹溺者手臂，游向岸邊。救護時應(yīng)防止被淹溺者緊緊抱住。淹溺---現(xiàn)場急救第十四頁，共九十四頁，2022年，8月28日(2)地面急救暢通呼吸道：立即清除淹溺者口、鼻中的雜草、污泥，保持呼吸道通暢。隨后將患者腹部置于搶救者屈膝的大腿上，頭部向下，按壓背部迫使呼吸道和胃內(nèi)的水倒出，也可將淹溺者面朝下扛在搶救者肩上，上下抖動而排水。但不可因倒水時間過長而延誤心肺復(fù)蘇。淹溺---現(xiàn)場急救第十五頁，共九十四頁，2022年，8月28日(2)地面急救

心肺復(fù)蘇：對呼吸、心搏停止者應(yīng)迅速進行心肺復(fù)蘇，即盡快予口對口人工呼吸和胸外心臟按壓。口對口吹氣量要大。有條件時及時予心臟電擊除顫，并盡早行氣管插管，吸人高濃度氧。在患者轉(zhuǎn)運過程中，不應(yīng)停止心肺復(fù)蘇。

淹溺---現(xiàn)場急救第十六頁，共九十四頁，2022年，8月28日

1.繼續(xù)心肺復(fù)蘇入院初重點在心肺監(jiān)護，通過氣管插管、高濃度供氧及輔助呼吸等一系列措施來維持適當?shù)膭用}血氣和酸堿平衡。間斷正壓呼吸或呼吸末正壓呼吸，以使肺不張肺泡再擴張，改善供氧和氣體交換。積極處理心力衰竭、心律失常、休克和急性肺水腫。

淹溺--急診室搶救第十七頁，共九十四頁，2022年，8月28日

2.防治腦水腫及時選用脫水劑、利尿劑，激素早期應(yīng)用對防治肺水腫、腦水腫等亦有益處，有條件可行高壓氧治療。淹溺--急診室搶救第十八頁，共九十四頁，2022年，8月28日

3.維持水和電解質(zhì)平衡淡水淹溺時適當限制液體攝入，可積極補2％～3％氯化鈉溶液；海水淹溺時不宜過分限制液體補充，可予補5％葡萄糖液。靜脈滴注碳酸氫鈉以糾正代謝性酸中毒，溶血明顯時宜適量輸血以增加血液攜氧能力。淹溺--急診室搶救第十九頁，共九十四頁，2022年，8月28日

4.其他并發(fā)癥處理及時防治肺部感染，體溫過低者及時采用體外或體內(nèi)復(fù)溫措施，合并顱外傷及四肢傷者亦應(yīng)及時處理，尤其要提高對急性呼吸窘迫綜合征、急性腎功能衰竭、播散性血管內(nèi)凝血等并發(fā)癥出現(xiàn)的警惕性。淹溺--急診室搶救第二十頁，共九十四頁，2022年，8月28日電擊傷第二十一頁，共九十四頁，2022年，8月28日定義：電流與傷員直接接觸進入人體，或在高電壓、超高電壓的電場下，電流擊穿空氣或其它介質(zhì)進入人體而引起全身或局部的組織損傷和功能障礙，甚至發(fā)生心搏和呼吸驟停。電擊傷第二十二頁，共九十四頁，2022年，8月28日據(jù)統(tǒng)計，美國每年因電擊傷致死1200人，電擊致傷殘者約為死亡人數(shù)的30倍。我國農(nóng)村每年因電擊死亡約5000人。上海市每年院前救治電擊傷450余例,以7、8月最多。第二十三頁，共九十四頁，2022年，8月28日【病因】

1.缺乏安全用電知識，安裝和維修電器、電線不按規(guī)程操作，電線上掛吊衣物；2.高溫、高濕和出汗使皮膚表面電阻降低，容易引起電擊傷；

第二十四頁，共九十四頁，2022年，8月28日【病因】

3.意外事故如暴風雨、大風雪、火災(zāi)、地震，電線折斷落到人體；4.雷雨時大樹下躲雨或用鐵柄傘而被閃電擊中；5.醫(yī)源性如使用起搏器、心導管監(jiān)護、內(nèi)鏡檢查治療時，如果儀器漏電，微電流直接流過心臟可致電擊傷。第二十五頁，共九十四頁，2022年，8月28日【發(fā)病機制】

1.電流一般接觸2mA以下的電流僅產(chǎn)生麻刺感，隨著接觸電流的不斷增大，可分別引起患者接觸部位肌肉持續(xù)痙攣收縮以致不能松開電極，呼吸困難，甚至發(fā)生呼吸肌麻痹和心室纖顫而死亡。第二十六頁，共九十四頁，2022年，8月28日【發(fā)病機制】

1.電流一般而言，交流電比直流電危險，低頻率比高頻率危險。因為：低頻率的交流電易落在心臟應(yīng)激期，從而引起心室纖顫。低頻率的交流電能引起肌肉強力收縮而致屈曲性抓握，使觸電部位不能脫離電源，延長觸電時間。第二十七頁，共九十四頁，2022年，8月28日【發(fā)病機制】

2．電壓低電壓和高電壓都可引起器官的生物電節(jié)律改變。電壓愈高，損傷愈重。3．電阻在一定電壓下，皮膚電阻越低，通過的電流越大，造成的損害就越大。電流對人體主要有兩方面的作用：一是分裂和電解作用；另一是熱效應(yīng)，使電能轉(zhuǎn)變?yōu)闊崮芏鸾M織燒傷。

第二十八頁，共九十四頁，2022年，8月28日【發(fā)病機制】

4．電流在體內(nèi)的徑路電流由一側(cè)上肢至另一側(cè)上肢或下肢時，電流恰通過胸部，這比電流通過一側(cè)下肢至另一側(cè)下肢危險性大；同樣，電流通過左側(cè)軀干比右側(cè)危險性大。

5．接觸時間電流接觸時間越長，損傷越嚴重。

第二十九頁，共九十四頁，2022年，8月28日電擊傷的病理生理電擊損傷程度取決于電流強度、電壓高低、電流種類、觸電部位的電阻以及接觸時間第三十頁，共九十四頁，2022年，8月28日電擊傷的病理生理電流強度2MA以下電流，手指接觸產(chǎn)生麻刺感覺；10-20MA電流，手指肌肉持續(xù)收縮，不能自主松開電極，并可引起劇痛和呼吸困難；50-80MA電流，可引起呼吸麻痹和室顫；90-100MA、50-60周率交流電即可引起呼吸麻痹，持續(xù)3”心跳也即停止而死亡；220-250MA直流電通過胸腔即可致死。第三十一頁，共九十四頁，2022年，8月28日電擊傷的病理生理電壓電壓越高，損害越重；低電壓強電流造成局部燒傷；一般（干燥）情況下，36V是安全電；220V電流，可造成室顫而致死；1000V電流，可使呼吸中樞麻痹而致死；220-1000V，致死原因兩者兼有；高電壓可使腦組織點狀出血、水腫軟化。第三十二頁，共九十四頁，2022年，8月28日電擊傷的病理生理電阻也直接影響后果（V=IR，I=V/R）；潮濕條件下：接觸12V電流也有危險，20-40V電流作用于心臟也可致死；冬季及皮膚干燥時，皮膚電阻可達50000-1000000歐姆；皮膚裂開或破損時，電阻可降至300-500歐姆第三十三頁，共九十四頁，2022年，8月28日電擊傷的病理生理接觸時間延時0.03”的1000MA電流和延時3”的100MA電流均可引起室顫;人體不引起室顫的最大電流116/t?MA(t=電擊持續(xù)時間);若t=1”,則安全電流是116MA;若t=4”,則安全電流為58MA;通電<0.025”,不致造成電擊傷;第三十四頁，共九十四頁，2022年，8月28日電擊傷的病理生理電流通過人體的線路電流由一手進入，另一手或一足通出，電流通過心臟，即可立即引起室顫；電流自一足進入經(jīng)另一足通出，不通過心臟，僅造成局部燒傷，對全身影響較輕。第三十五頁，共九十四頁，2022年，8月28日電擊傷的病理生理觸電死亡原因（除外嚴重并發(fā)癥）：室顫、呼吸麻痹、電擊性休克；

一般認為，高電壓觸電主要死因為呼吸麻痹，低電壓觸電主要死因為室顫；兩種變化互相影響。第三十六頁，共九十四頁，2022年，8月28日1．全身表現(xiàn)

(1)輕型：出現(xiàn)頭暈、心悸、面蒼白、口唇發(fā)紺、驚恐、四肢無力、接觸部位肌肉抽搐、疼痛、呼吸及脈搏加快，敏感者可出現(xiàn)暈厥、短暫意識喪失，一般都能恢復(fù)。

臨床表現(xiàn)第三十七頁，共九十四頁，2022年，8月28日1．全身表現(xiàn)

(2)重型：出現(xiàn)持續(xù)抽搐甚至致肢體骨折、休克或昏迷。低電壓電流可引起室顫，開始時尚有呼吸，繼而發(fā)生呼吸停止，檢查既無心搏、也無呼吸，患者進入“假死”狀態(tài)。高電壓電流引起呼吸中樞麻痹，若不及時搶救，10min內(nèi)即可死亡。若系高電壓、強電流電擊，呼吸循環(huán)中樞同時受累，多立刻死亡。

臨床表現(xiàn)第三十八頁，共九十四頁，2022年，8月28日2．局部表現(xiàn)

(1)低電壓所致的燒傷：常見于電流進人點與流出點，傷面小，直徑0.5～2cm，呈橢圓形或圓形，焦黃或灰白色，干燥，邊緣整齊，與健康皮膚分界清楚。一般不損傷內(nèi)臟，致殘率低。臨床表現(xiàn)第三十九頁，共九十四頁，2022年，8月28日2．局部表現(xiàn)

(2)高電壓所致的燒傷：常有一處進口和多處出口，傷面不大，但可深達肌肉、神經(jīng)、血管，甚至骨骼，有“口小底大，外淺內(nèi)深”的特征。隨著病情發(fā)展，可在一周或數(shù)周后出現(xiàn)壞死、感染、出血等；血管內(nèi)膜受損，可有血栓形成，繼發(fā)組織壞死、出血，甚至肢體廣泛壞死，后果嚴重，致殘率高達35％～60％。臨床表現(xiàn)第四十頁，共九十四頁，2022年，8月28日3．并發(fā)癥

電擊傷可引起短期精神異常、心律失常、肢體癱瘓、繼發(fā)性出血或血供障礙、局部組織壞死繼發(fā)感染、高鉀血癥、酸中毒、急性腎功能衰竭、周圍神經(jīng)病、永久性失明或耳聾、內(nèi)臟破裂或穿孔等。第四十一頁，共九十四頁，2022年，8月28日早期可出現(xiàn)肌酸磷酸激酶及其同工酶、乳酸脫氫酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶的活性增高，尿液紅褐色為肌紅蛋白尿。心電圖檢查常表現(xiàn)為心室纖顫，傳導阻滯或房性、室性期前收縮。實驗室檢查第四十二頁，共九十四頁，2022年，8月28日1．脫離電源立即切斷電源或用木棒、竹竿等絕緣物使患者脫離電源。2．現(xiàn)場急救當電擊傷者脫離電源后，如果呼吸不規(guī)則或停止、脈搏摸不到，應(yīng)立即進行心肺復(fù)蘇。3．急診室搶救①心肺腦復(fù)蘇;②抗休克;③控制感染;④筋膜松解術(shù)和截肢;⑤對癥處理;⑥輕型電擊傷的處理。治

療第四十三頁，共九十四頁，2022年，8月28日室顫的治療電擊除顫:首次能量為200J，最大能量360J(有認為電量150J即可)；拳擊心前區(qū)：胸骨中下1/3交界處；藥物除顫：腎上腺素，利多卡因；

心臟擠壓可糾正心肌缺氧，使心肌張力增加，由細顫變?yōu)榇诸?；可給予腎上腺素（靜脈或氣管內(nèi)）配合心臟擠壓，促使血壓上升、心肌色澤轉(zhuǎn)紅再行電擊除顫。第四十四頁，共九十四頁，2022年，8月28日其他搶救措施中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可用高滲脫水療法；血壓下降時可用升壓藥；積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡；全身抗生素應(yīng)用，預(yù)防感染和支持療法；局部電灼傷處理；電擊傷患者不管癥狀輕重均需送醫(yī)院留觀；第四十五頁，共九十四頁，2022年，8月28日中

暑第四十六頁，共九十四頁，2022年，8月28日定義：中暑(heatillness)是指高溫環(huán)境中發(fā)生體溫調(diào)節(jié)中樞障礙、汗腺功能衰竭、電解質(zhì)丟失過量為主要表現(xiàn)的急性熱損傷性疾病，分為熱痙攣(heatcramp)、熱衰竭(heatexhaustion)、熱(日)射病(heatstroke或sunstroke)三種類型。

中

暑第四十七頁，共九十四頁，2022年，8月28日高溫氣候是引起中暑的主要原因。其次，高溫幅射作業(yè)環(huán)境(干熱環(huán)境)和高溫、高濕作業(yè)環(huán)境(濕熱環(huán)境)也易中暑。凡可致機體熱負荷增加或散熱機能發(fā)生障礙的因素，均可誘發(fā)中暑。主要有：①產(chǎn)熱增加；②熱適應(yīng)差；③散熱障礙。病因第四十八頁，共九十四頁，2022年，8月28日1在高溫度（>32℃）、高濕度（>60%）環(huán)境中從事長時間強體力勞動。

2.

在高溫，通風不良的環(huán)境中，體弱、肥胖也易發(fā)生中暑。促進中暑的原因：（1）環(huán)境溫度過高：機體吸收外界熱量。（2）產(chǎn)熱增加：從事重體力勞動、發(fā)熱、甲亢。（3）散熱障礙：濕度大、肥胖、衣物不透氣。（4）汗腺功能障礙：硬皮病、燒傷、先天性汗腺缺乏。第四十九頁，共九十四頁，2022年，8月28日1．體溫調(diào)節(jié)：在下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞作用下，正常人的體溫一般恒定在37oC左右，這是產(chǎn)熱和散熱平衡的結(jié)果，使體內(nèi)熱代謝保持在一個動態(tài)水平上，保持生命活動所必需的體溫恒定。發(fā)病機制第五十頁，共九十四頁，2022年，8月28日1．體溫調(diào)節(jié)；在通常室溫15～25℃下，人體散熱主要靠輻射(60％)，其次為蒸發(fā)(25％)和對流(12％)，少量為傳導(3％)。發(fā)病機制第五十一頁，共九十四頁，2022年，8月28日1．體溫調(diào)節(jié)：當周圍環(huán)境溫度超過皮膚溫度時，人體散熱主要靠出汗以及皮膚和肺泡表面的蒸發(fā)。熱流由體中心到體表，主要通過循環(huán)血流，將深部組織的熱量帶至皮下組織經(jīng)擴張的皮膚血管散熱，因此經(jīng)過皮膚血管的血流越多，散熱就越多。如果機體產(chǎn)熱大于散熱或散熱受阻，則體內(nèi)就有過量熱蓄積，產(chǎn)生高熱，引起組織損害和器官功能障礙。

發(fā)病機制第五十二頁，共九十四頁，2022年，8月28日2．高溫對人體各系統(tǒng)的影響：(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：高溫對神經(jīng)系統(tǒng)具抑制作用，初期使注意力不集中，對外界反映不敏捷，肌肉工作能力低下，動作的準確性和協(xié)調(diào)性差，待體溫增高到一定程度神經(jīng)系統(tǒng)功能失控，出現(xiàn)譫妄、狂躁，最后深度昏迷。

發(fā)病機制第五十三頁，共九十四頁，2022年，8月28日2．高溫對人體各系統(tǒng)的影響：(2)心血管系統(tǒng)；由于散熱的需要，皮膚血管擴張，血流重新分配，心輸出量增加，心臟負荷加重。此外，高熱能引起心肌缺血、壞死，易促發(fā)心律失常、心功能減弱或心力衰竭。這時心輸出量降低，輸送到皮膚血管的血流量減少而影響散熱。發(fā)病機制第五十四頁，共九十四頁，2022年，8月28日適應(yīng)(adaptation)

人體在高溫環(huán)境工作7天后，熱適應(yīng)能力增強，表現(xiàn)為汗量增加，而汗液鈉含量減少。第五十五頁，共九十四頁，2022年，8月28日2．高溫對人體各系統(tǒng)的影響：(3)呼吸系統(tǒng)：過度換氣會發(fā)生呼吸性堿中毒，且Pa02并不升高；肺血管內(nèi)皮由于熱損傷會發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。發(fā)病機制第五十六頁，共九十四頁，2022年，8月28日2．高溫對人體各系統(tǒng)的影響：(4)水、電解質(zhì)代謝：出汗是高溫環(huán)境中散熱的主要途徑，一般認為一個工作日出汗量的最高生理限度約6L，汗中氯化鈉含量約為0．3％～0．5％，大量出汗常導致水和鈉丟失，使人體失水和失鈉。發(fā)病機制第五十七頁，共九十四頁，2022年，8月28日2．高溫對人體各系統(tǒng)的影響(5)泌尿系統(tǒng)：高溫出汗多，心輸出量降低，可使腎血流量減少和腎小球濾過率下降，尿液濃縮，出現(xiàn)蛋白尿及細胞管型尿，橫紋肌溶解出現(xiàn)肌紅蛋白尿，可導致急性腎功能衰竭。發(fā)病機制第五十八頁，共九十四頁，2022年，8月28日2．高溫對人體其他系統(tǒng)的影響

(6)消化系統(tǒng)

(7)血液系統(tǒng)

(8)肌肉。發(fā)病機制第五十九頁，共九十四頁，2022年，8月28日3．三種中暑類型發(fā)病機制(1)熱痙攣；過度出汗，水、鹽過量損失，致使細胞外液滲透壓降低，水轉(zhuǎn)移入細胞內(nèi)，肌肉細胞過度稀釋發(fā)生水腫，肌球蛋白溶解度減小，使肌肉產(chǎn)生疼痛性痙攣。發(fā)病機制第六十頁，共九十四頁，2022年，8月28日(2)熱衰竭；高熱引起外周血管床擴張，但不伴有內(nèi)臟血管收縮，流經(jīng)皮膚、肌肉的血流量大大增加；大量出汗，水鹽大量丟失，引起血液濃縮及粘稠度增加；肌糖原代謝增強使肌細胞內(nèi)形成高滲狀，使水分進入細胞內(nèi)。

發(fā)病機制第六十一頁，共九十四頁，2022年，8月28日

(2)熱衰竭：以上原因，均使有效循環(huán)血量明顯減少，致發(fā)生低血容量性休克。機體為了促進散熱，心輸出量大大增加，使心血管系統(tǒng)的負荷加重，導致心血管功能不全或周圍循環(huán)衰竭；致腦部出現(xiàn)暫時性供血不足。發(fā)病機制第六十二頁，共九十四頁，2022年，8月28日(3)熱射病發(fā)病機制由于人體受外界環(huán)境中熱源作用和體內(nèi)熱量不能通過正常的生理性散熱以達到熱平衡，使體內(nèi)熱蓄積，引起體內(nèi)溫度升高。體溫達42oC以上可使蛋白質(zhì)變性，超過50oC數(shù)分鐘細胞即死亡。

發(fā)病機制第六十三頁，共九十四頁，2022年，8月28日小腦和大腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞壞死，發(fā)病數(shù)日后病變區(qū)有膠質(zhì)細胞浸潤。休克和循環(huán)衰竭者，腦充血、水腫和散在出血點。心臟有局灶性心肌細胞溶解、出血、壞死；心外膜、心內(nèi)膜和瓣膜組織出血。病理第六十四頁，共九十四頁，2022年，8月28日胸膜、腹膜、小腸有出血點。肝小葉有中心壞死，不同程度膽汁淤積。腎臟有缺血表現(xiàn)和腎小管退行性變。腎上腺皮質(zhì)可見出血。劇烈運動引起肌肉變性、壞死。病理第六十五頁，共九十四頁，2022年，8月28日1．前驅(qū)癥狀：高溫環(huán)境中，出現(xiàn)大量出汗、口渴、頭昏、耳鳴、胸悶、心悸、惡心、全身疲乏、注意力不集中等癥狀，體溫正?；蚵杂猩撸心軋猿终９ぷ?、生活。臨床表現(xiàn)第六十六頁，共九十四頁，2022年，8月28日2．典型癥狀：

中暑是一統(tǒng)稱，按發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)的不同可分三種類型，即熱痙攣、熱衰竭和熱射病。一般以單一形式出現(xiàn)，亦可一種以上癥狀群同時伴存或順序發(fā)展，很難截然分開，只不過是哪一種類型較突出而已。

臨床表現(xiàn)第六十七頁，共九十四頁，2022年，8月28日(1)熱痙攣：主要表現(xiàn)有嚴重的肌痙攣伴有收縮痛，故稱熱痙攣。肌痙攣以經(jīng)常活動的四肢及腹部等肌肉為多見。熱痙攣常發(fā)生于炎熱季節(jié)剛開始尚未熱適應(yīng)前。多見于在高溫環(huán)境從事體力勞動而有大量出汗的年輕人。臨床表現(xiàn)第六十八頁，共九十四頁，2022年，8月28日(2)熱衰竭：常發(fā)生在老年人及未能熱適應(yīng)者，起病較急，先有眩暈、頭痛、突然昏倒，平臥并離開高溫場所即清醒?；颊呙嫔n白，皮膚冷汗，脈弱或緩，血壓偏低但脈壓正常。臨床表現(xiàn)第六十九頁，共九十四頁，2022年，8月28日屬于熱痙攣和熱射病的中間過程。常發(fā)生于老人、兒童和慢性病患者，由于體液和鈉丟失過多，補充不夠。表現(xiàn)為乏力、無力、眩暈、惡心、嘔吐、頭疼。脫水征：心動過速、低血壓、直立性暈厥。呼吸增快、肌痙攣、多汗。體溫可輕度升高。無明顯中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害表現(xiàn)?；炑驂悍e升高、高鈉血癥、輕度氮質(zhì)血癥和肝功能損害。第七十頁，共九十四頁，2022年，8月28日(3)熱射?。旱湫偷呐R床表現(xiàn)為高熱、無汗和意識障礙。前驅(qū)癥狀有全身軟弱、乏力、頭暈、頭痛、惡心、出汗減少。繼而體溫迅速增高達41℃以上，出現(xiàn)嗜睡、淡忘和昏迷。皮膚干熱，無汗，呈現(xiàn)潮紅或蒼白，周圍循環(huán)衰竭時出現(xiàn)紫紺。臨床表現(xiàn)第七十一頁，共九十四頁，2022年，8月28日脈搏加快，脈壓增寬，休克時血壓下降?？捎行穆墒С！：粑於鴾\，后期呈潮式呼吸。四肢和全身肌肉可有抽搐。瞳孔縮小、后期散大、對光反應(yīng)遲鈍或消失。臨床表現(xiàn)-

(3)熱射?。旱谄呤摚簿攀捻?，2022年，8月28日

嚴重者出現(xiàn)休克、心力衰竭、心律失常、肺水腫、腦水腫、肝腎功能衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、消化道出血及播散性血管內(nèi)凝血。臨床表現(xiàn)-

(3)熱射?。旱谄呤摚簿攀捻?，2022年，8月28日

頭部未戴帽或無遮陽的情況下，頭部直接受太陽輻射，患者初感頭痛、頭暈、眼花、耳鳴、惡心，繼而頭痛劇烈、嘔吐、淡忘、昏迷，頭部溫度常較體溫高，此稱日射病，屬熱射病的特殊類型。

臨床表現(xiàn)-

(3)熱射?。旱谄呤捻摚簿攀捻?，2022年，8月28日熱痙攣常見實驗室異常為血鈉、血氯降低，尿肌酸增高。熱衰竭實驗室檢查有血細胞比容增高、低鈉、低鉀、輕度氮質(zhì)血癥或肝功能異常。實驗室檢查第七十五頁，共九十四頁，2022年，8月28日熱射病實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)高鉀、高鈣、血液濃縮，白細胞增多，血小板減少，肌酐、尿素氮、天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，蛋白尿、管型尿及肌紅蛋白尿、酸中毒，心電圖可呈現(xiàn)各種心律失常和S—T段壓低、T波改變等不同程度心肌損害。實驗室檢查第七十六頁，共九十四頁，2022年，8月28日凡有高溫接觸史，大量出汗，伴有肌痙攣及體位性昏厥、短暫血壓下降者，結(jié)合實驗室檢查，不難診斷熱痙攣或熱衰竭。過高熱、干熱皮膚和嚴重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀被認為是熱射病的三大特征，再加上在高溫環(huán)境中突然發(fā)病，有散熱機制障礙或熱負荷增加等誘因，一般不難確診。診斷和鑒別診斷第七十七頁，共九十四頁，2022年，8月28日鑒別診斷主要與其他引起高熱伴有昏迷的疾病相區(qū)別，如腦型瘧疾、乙型腦炎、腦膜炎、急性腦血管病、有機磷農(nóng)藥中毒、肝昏迷、尿毒癥昏迷、糖尿病酮癥酸中毒昏迷、中毒性肺炎、中毒性菌痢、甲狀腺危象和抗膽堿能藥物中毒、產(chǎn)褥熱及其它急性感染等。診斷和鑒別診斷第七十八頁，共九十四頁，2022年，8月28日1．現(xiàn)場初步治療：出現(xiàn)中暑前驅(qū)癥狀時，應(yīng)立即撤離高溫環(huán)境，在陰涼處安靜休息并補充清涼含鹽飲料，即可恢復(fù)。治療第七十九頁，共九十四頁，2022年，8月28日熱痙攣和熱衰竭的治療：基本相似及時將病人抬到陰涼處或空調(diào)供冷的房間平臥休息，解松或脫去衣服；降溫時不要引起寒顫，以病人感到?jīng)鏊孢m為宜?？诜鳆}水及其它清涼飲料。治療-

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．現(xiàn)場初步治療第八十頁，共九十四頁，2022年，8月28日有循環(huán)衰竭者由靜脈補給生理鹽水并加葡萄糖液或氯化鉀液。肌肉的痛性痙攣不需按摩，否則會疼痛加劇。除了盡快補充鈉、氯離子的缺失外，尚需注意適當補充其它電解質(zhì)如鈣、鎂等。熱射病患者病情重、并發(fā)癥多、預(yù)后差、死亡率高，故更需積極搶救。治療-

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．現(xiàn)場初步治療第八十一頁，共九十四頁，2022年，8月28日2．降溫治療：（1）環(huán)境降溫：搶救現(xiàn)場必須通風陰涼，應(yīng)及時將患者搬人室溫<20oC的空調(diào)間內(nèi)或在室內(nèi)放置冰塊、井水等。治療第八十二頁，共九十四頁，2022年，8月28日（2）體表降溫：用井水、自來水或溫水浸透的毛巾擦拭全身，不斷磨擦四肢及軀干皮膚以保持皮膚血管擴張而促進散熱，同時配合電扇吹風。頭部、頸兩側(cè)、腋窩及腹股溝等大動脈處可置冰袋。病人如有寒顫則必須以藥物控制，防止產(chǎn)熱增加及乳酸堆積。循環(huán)功能無明顯障礙者還可做冷水浴，即將患者浸入冷水中，保持頭部露出水面。治療

--2．降溫治療第八十三頁，共九十四頁，2022年，8月28日（3）體內(nèi)中心降溫

：可用4～10oC5％葡萄糖鹽水1000～2000ml靜脈滴注，或用4～10oC10％葡萄糖鹽水1000ml灌腸，也可采用胃管內(nèi)灌注冷生理鹽水降溫。治療

--2．降溫治療第八十四頁，共九十四頁，2022年，8月28日（4）藥物降溫：氯丙嗪可能