MODS的診斷和治療策略演示文稿

MODS的診斷和治療策略演示文稿當前1頁，總共107頁。MODS的診斷和治療策略當前2頁，總共107頁。31991年美國ATS和危重病醫(yī)學(xué)會（SCCM）聯(lián)合提出“全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome

SIRS）”和“多臟器功能障礙綜合征(MultipleorgandysfunctionsyndromeMODS)”的新概念。當前3頁，總共107頁。4多臟器功能障礙綜合征就是指機體受到打擊后，引起兩個或兩個以上器官系統(tǒng)出現(xiàn)序貫性或者同步性功能減退或喪失。打擊可以是外源性，也可是內(nèi)源性的；可以是感染性的，也可以是其它性質(zhì)的。當前4頁，總共107頁。5SIRS、ALI、ARDS、MODS等均不是一個孤立、相互分割的疾病，而是嚴重損傷引起的全身炎癥瀑布反應(yīng)的發(fā)展中的不同階段。從損傷→SIRS→全身炎癥反應(yīng)失控→ALI→ARDS→MODS這一動態(tài)過程來看，SIRS貫穿始終，是ALI、ARDS、MODS的共同發(fā)病基礎(chǔ)，MODS是這一病理過程的嚴重后果。當前5頁，總共107頁。6臟器功能不全/衰竭診斷標準當前6頁，總共107頁。7臟器功能不全/衰竭診斷標準當前7頁，總共107頁。8MODS和MOFMODS與MOF是一種危重的病癥，由于對其病理發(fā)展過程缺乏有效的遏制，所以雖然至今應(yīng)用了各種先進方法，但死亡率仍居高不下，很難改變其預(yù)后。病死率隨衰竭器官數(shù)目的增多而上升，2個器官衰竭的病死率可達45%~55%，3個器官衰竭的病死率則增至83%，4個或4個以上器官衰竭若持續(xù)4天以上幾乎全部死亡。當前8頁，總共107頁。9MODS與MOF要在具體數(shù)據(jù)上明確區(qū)分器官的“功能不全”和“功能衰竭”比較困難，兩者界限不一定非常清楚，且有相當多的重疊部分，也無必要詳加區(qū)分，關(guān)鍵在于了解和掌握疾病的發(fā)展趨勢，采取措施，防止病情的進一步惡化.“衰竭”一詞易給人一個不可逆轉(zhuǎn)無可作為的概念，故現(xiàn)在多用MODS一詞。當前9頁，總共107頁。10MODS的病因危重病醫(yī)學(xué)認為，創(chuàng)傷、感染和休克是引起MODS三大主要原因。具體來說，低灌注休克、嚴重創(chuàng)傷、持續(xù)炎癥狀態(tài)、膿毒血癥、代謝障礙、內(nèi)分泌抑制、復(fù)蘇失當、大量輸入庫血、重癥胰腺炎等都是引發(fā)MODS的危險因素。當前10頁，總共107頁。11多發(fā)傷后嚴重感染致多器官功能障礙的典型病例

男，37歲，從8m高墜落在有鋼筋的水泥地上，左手及臀部先觸地，昏迷5分鐘，醒后述左上肢、臀部劇痛，左上肢活動障礙。即送急診科，血壓75/60mmHg，脈搏120次/分，呼吸24次/分，面色蒼白，會陰部皮膚裂傷滲血，腹穿為血性液體，插入導(dǎo)尿管引出血性尿液，X線平片：左肱骨中段骨折、骨盆骨折。當前11頁，總共107頁。12入院診斷：1、多發(fā)傷，①、左肱骨中段骨折，②、骨盆骨折，③、后尿道及膀胱損傷，④、腹腔臟器損傷？2、創(chuàng)傷性失血性休克。急診探查：腹腔有少量不凝血液，膀胱充盈近臍，肝脾正常、腸系膜有少量出血，后尿道斷裂。行膀胱造瘺及后尿道置管支撐引流術(shù)，術(shù)后入ICU。當前12頁，總共107頁。13

當日拔管，血壓平穩(wěn)，HCT0.25，Hb75g/L,

WBC8.8×109/L，血K＋2.9，予以輸血、擴容、糾正電解質(zhì)，監(jiān)測CVP。術(shù)后第一天，腸鳴音弱，腹腔血性引流液約450ml。第2天，突然呼吸困難，46次/分，F(xiàn)iO20.53時，SaO250%，PaO2/FiO2＜60mmHg，考慮有ARDS，再予呼吸機支持，加PEEP8cmH2O，呼吸得以改善。后在FiO20.3時，SaO2≥95%；但心率150次/分，體溫39.9℃，肌磷酸激酶4119u/L，乳酸脫氫酶252u/L，ECG示T波改變，竇性心動過速，提示有心肌缺血心衰傾向，加用正性肌力藥及擴冠藥物。

當前13頁，總共107頁。14第3日皮膚黃染，膽紅素增高，伴高熱煩燥，呼吸45次/分，呼吸機容量控制。第4日，因人機對抗，加用冬眠I號，T37.40℃，HR140次/分，Hb78g/L，WBC11.6×109/L，HCT0.28，總膽紅素、直接膽紅素均升高，繼續(xù)抗炎，降溫，維護心肺功能。第5日，難以調(diào)節(jié)的心率過快，160次/分,雖用西地蘭、異博定、嗎啡等無效，肌磷酸激酶3165u/L，乳酸脫氫酶353u/L。考慮有直接創(chuàng)傷或壞死組織毒素吸收致心臟受損。當前14頁，總共107頁。15第6日，意識不清，GCS評分5分，氣管切開，肝功能指標多項異常，血氨201μmol/L，總膽紅素313.9μmol/L，直接膽紅素182μmol/L，考慮有肝功能障礙，停冬眠合劑，重點護肝治療。第7日，高熱40℃，雙肺大小水泡音。少尿，30~40ml/h，ECG：ST段低平，T波倒置，CVP在19～28cmH2O，腹脹明顯，全腹肌緊張，有壓痛反跳痛，腸鳴音消失，腰背部明顯腫脹，考慮為腹膜后血腫所致。當前15頁，總共107頁。16第8日，呼吸機效果差，氣道阻力高，吸痰不便，且心率130～170次/分，皮膚鞏膜黃染加重，行床邊血漿置換加吸附。第9日，突排膿血便，量多，急行肛指檢查：直腸距齒狀線4cm的前壁、雙側(cè)壁破裂明顯，局部解剖不清。無尿，雖用速尿，快速補液無效，BUN24，Cr676。第10日，局麻下行乙狀結(jié)腸外置造瘺、直腸窩引流術(shù)。14:00～16:30行血漿置換血液吸附治療，隨即血壓下降，應(yīng)用阿拉明及腎上腺素靜脈泵入，效果不佳，于17:30死亡。當前16頁，總共107頁。17：最后診斷：

1、多發(fā)傷；

2、創(chuàng)傷性失血性休克；33、盆腔及腹膜后血腫感染；4

4、膿毒血癥，感染性休克；

5、MODS（肝、心、腎、肺、腦）。

當前17頁，總共107頁。18

診斷分析

這是一個因傷后

處理不當引發(fā)膿毒癥、感染性休克典型的MODS的病例。這里所指的MODS是指主要因嚴重感染所致的臟器功能障礙，并非多發(fā)傷的直接損傷造成的臟器功能不全或衰竭。當前18頁，總共107頁。19

嚴重創(chuàng)傷后，機體處于一種非常狀態(tài)：（1）嚴重創(chuàng)傷、大失血、重度休克、低氧引起全身組織微循環(huán)障礙，組織細胞低灌注，細胞發(fā)生缺氧、變性、壞死。（2）機體在應(yīng)激狀態(tài)下，高代謝、高消耗，對氧和能量的需求劇增，加重了細胞缺氧變性的程度和速度，其結(jié)果無氧代謝增強，乳酸增多，加重代謝性酸中毒等內(nèi)環(huán)境失衡。

當前19頁，總共107頁。20（3）傷后應(yīng)激反應(yīng)，兒茶酚胺增多，腸粘膜微血管攣縮，缺血缺氧，加重了糜爛出血，防衛(wèi)屏障削弱，細菌易位，促使了內(nèi)源性感染。（4）由于創(chuàng)傷、微循環(huán)障礙，組織低灌注、缺氧、感染，細菌內(nèi)毒素的釋放，引發(fā)了粒細胞釋放炎性介質(zhì)，如TNF、白介素等，發(fā)生了嚴重的介質(zhì)反應(yīng)，使遠隔部位出現(xiàn)器官功能障礙。當前20頁，總共107頁。21（5）復(fù)蘇的再灌注損傷，釋放氧自由基。它作用于細胞膜，破壞腸粘膜屏障，發(fā)生腸道細菌、內(nèi)毒素移位，進一步加重了介質(zhì)反應(yīng)的損害程度。抵抗力低下和免疫力減弱，加重了內(nèi)源性感染和由創(chuàng)面?zhèn)谌肭值耐庠葱愿腥镜某潭群秃蠊?，即造成MDOS。當前21頁，總共107頁。22其中有心、肺、肝、腦、腎。診斷依據(jù)：有誘發(fā)因素：有嚴重外傷史、明顯的休克、大手術(shù)及輸血史；有嚴重感染（持續(xù)高熱，白細胞及分類顯著升高，有腹膜炎體征：全腹有壓痛反跳痛、腸鳴音消失，腹膜后有巨大感染灶），不斷釋放炎性介質(zhì)損害鄰近或遠隔的重要臟器，心衰：心率快＞150次/分，肌磷酸激酶、乳酸脫氫酶升高，ST段低平，T波倒置，用西地蘭、異搏定難以糾正。腎衰：早期有創(chuàng)傷性休克低灌注損害，中后期嚴重感染細菌毒素的侵襲，有少尿到無尿的表現(xiàn)，BUN、Cr逐漸增高，應(yīng)用速尿及大量補液無效。

當前22頁，總共107頁。23肝衰：是腸源性細菌感染最先受累的靶器官。傷后3天出現(xiàn)黃染，總膽紅素直接膽紅素升高，第6天多項肝功能指標的異常，血氨210μmol/L，有應(yīng)用冬眠靈的情況（此藥對肝有損害）。肺衰：傷后最先出現(xiàn)呼吸困難，R＞46次/分，氧合指數(shù)FaO2/FiO2＜60mmHg（＜200mmHg），有應(yīng)用常規(guī)方法難以糾正的低氧血癥，須機械通氣加PEEP才可改善，而且呼吸機療法的效果越來越差。腦衰：第6天出現(xiàn)意識喪失，GCS評分5分，深昏迷。

當前23頁，總共107頁。24教訓(xùn)

1、工作粗疏，檢診不細，以致腹膜外直腸損傷遺漏。此例病人腹膜后血腫繼發(fā)嚴重感染是造成MODS的主要病源。機制：骨盆骨折造成腹膜后血腫，加之直腸大部腸壁裂斷，腸內(nèi)大量細菌源源不斷地進入腹膜后的巨大間隙中，形成嚴重感染灶，成為感染的主要來源。當前24頁，總共107頁。252、初期合并顱腦傷，不能準確表訴，外傷史不確實。后因傷情重，急于搶救，不允許搬動做更周詳?shù)臋z查。3、術(shù)后監(jiān)測不認真，存在盲目信任：“手術(shù)都探查過了，肯定沒問題”。殊不知，在緊急處理中，多發(fā)傷誤診漏診情況并非少見。當前25頁，總共107頁。26處理MODS的治療是個系統(tǒng)工程，就是解除和處理好危及生命的原發(fā)病因，具體來說，就是低灌注休克、嚴重創(chuàng)傷、持續(xù)炎癥狀態(tài)、膿毒血癥、代謝障礙、內(nèi)分泌抑制、復(fù)蘇失當、大量輸入庫血、重癥胰腺炎等；確保微循環(huán)改善和休克的糾正，確保合理的氧供應(yīng)；各臟器功能的全面監(jiān)測和支持，營養(yǎng)支持和感染的預(yù)防。當前26頁，總共107頁。27保持“三通”尿道輸液通道氣道當前27頁，總共107頁。28氣道（1）氣道是維持正常生理機能極端重要的生命線。保持氣道通暢是危重病救治工作的重中之重，必須確保萬無一失。當前28頁，總共107頁。29氣道（2）創(chuàng)傷、感染、吸煙、誤吸、輸入大量庫血等都可造成肺損害，使肺部反復(fù)感染，氣道分泌物明顯增多，特別是老年人慢阻肺、肺氣腫，咳嗽排痰無力，都可以造成痰涎阻塞。必要時可行經(jīng)鼻腔的氣管插管，保證氧供，方便吸痰，但應(yīng)注意濕化、調(diào)溫，防止氣道干燥，痰痂形成，肺部感染。當前29頁，總共107頁。30尿道可排除代謝產(chǎn)物、清除毒素；監(jiān)測內(nèi)臟灌注循環(huán)情況；監(jiān)測腎功能（動脈硬化和長期服藥者較多見），了解抗休克效果。鼓勵自行排尿，若置尿管，及時膀胱沖洗。當前30頁，總共107頁。31輸液通道

是落實各項治療措施的必要保障。必要時可行深靜脈置管，優(yōu)點可快速補液、改善組織低灌注和微循環(huán)，可監(jiān)測CVP，有助搶救和治療，缺點是置管難度較大，護理要求高，要預(yù)防經(jīng)導(dǎo)管的感染。上腔靜脈插管要避免氣胸發(fā)生，股靜脈置管要警惕深靜脈血栓發(fā)生。當前31頁，總共107頁。32原發(fā)病灶的清除（1）

此為治本之舉，治源之策，原發(fā)病灶不清除，就不能阻斷遏制疾病向MODS發(fā)展的趨勢。如膽總管結(jié)石可阻塞膽道引起膽汁瘀滯性肝損害，進一步可發(fā)展為肝功能衰竭，影響到凝血系統(tǒng)，甚至發(fā)生DIC和胃腸功能障礙。當前32頁，總共107頁。33原發(fā)病灶的清除（2）

再如絞窄性腸梗阻，大量的毒素的吸收和大量的體液的丟失可造成感染性合并低血容量性休克，重要臟器受毒素侵襲和缺氧低灌注可很快序貫出現(xiàn)第二、第三個臟器衰竭，彼此間的因果關(guān)系是十分清晰的。所以對有明確感染者，要及早利用B超、CT、造影等手段找出病灶予以清除，控制感染。當前33頁，總共107頁。34抗感染（1）

我們所說的MODS主要指因感染、SIRS引起的多臟器功能障礙。感染既是病因，也是致死的主要原因，它涉及到感染和膿毒癥、腸道細菌和內(nèi)毒素釋放和移位等，所以抗感染非常重要。

當前34頁，總共107頁。35抗感染中必須明確的幾點

一是當細菌學(xué)的依據(jù)不明確時，先經(jīng)驗性用藥，如剛?cè)朐旱纳鐓^(qū)感染以球菌為多，像金葡菌、肺炎雙球菌等，而院內(nèi)感染以桿菌為多，像大腸桿菌、銅綠假單胞桿菌等。選取的廣譜抗菌素，必須有足夠大的抗菌譜和劑量，極嚴重的感染可首選泰能，它具有減少內(nèi)毒素釋放的特點。

當前35頁，總共107頁。36二、一旦嚴重感染病源學(xué)明確后，應(yīng)該在1h以內(nèi)立即靜脈給予針對性抗生素治療，變廣譜的經(jīng)驗性抗生素治療為目標性治療必須盡快轉(zhuǎn)化，這種轉(zhuǎn)化時間的長短反映了危重病學(xué)醫(yī)師的抗生素使用水平,一般需要2～4d。當前36頁，總共107頁。37抗感染中必須明確的幾點三、是要不斷追蹤細菌培養(yǎng)的結(jié)果，不斷調(diào)整抗菌素，見痰見膿見血必做培養(yǎng)，因為隨著治療的不斷延續(xù)，致病菌的類型和對抗菌素的敏感度也發(fā)生相應(yīng)的變化，不能一成不變一用到底。

當前37頁，總共107頁。38抗感染中必須明確的幾點四、是對久病臥床又長期應(yīng)用抗菌素的病人要警惕霉菌的感染。盡量減少導(dǎo)管相關(guān)性感染的機會，如深靜脈導(dǎo)管，不是必需時盡量不用，一旦懷疑及早拔管，留取標本細菌學(xué)追蹤。加強危重病人的口腔護理，一些條件致病菌在機體抵抗力下降的時候也會引發(fā)感染性疾病，比如念珠菌、隱球菌、毛霉菌和曲霉菌等。當前38頁，總共107頁。39抗感染中必須明確的幾點由于MODS中,感染是個十分突出又非常棘手的問題，大量高檔廣譜抗菌素的應(yīng)用，深部真菌感染的發(fā)生率很高，續(xù)而腸道菌群失調(diào)，腸源性感染屢見不鮮，故建議對此類病人可試用乳酸桿菌、雙歧桿菌等益生菌產(chǎn)品（如培菲康等），它們對平衡腸道菌群、營養(yǎng)吸收，腸粘膜屏障保護，常有非常積極的效果。當前39頁，總共107頁。40抓緊早期心肺復(fù)蘇抗休克改善微循環(huán)、維持充分的循環(huán)血量在預(yù)防MODS的發(fā)生發(fā)展上有著舉足輕重的作用；研究表明，抗休克不力，組織細胞長時間處在缺血缺氧狀態(tài)，會直接造成心肺肝腎腦等重要臟器的損害的，發(fā)生一系列病理性變化。當前40頁，總共107頁。41值得探討三個問題（1-1）

血管收縮藥和血管擴張劑的選擇MODS病因和發(fā)病機制以及血流動力學(xué)并不完全相同，如果病因是膿毒血癥、感染性休克，其發(fā)病早期常存在高排低阻，使用去甲腎上腺素等α受體興奮劑是有益的合理的。當前41頁，總共107頁。42值得探討三個問題（1-2）若是病情的惡化，呈現(xiàn)低排高阻：全身微循環(huán)障礙、四肢厥冷、內(nèi)臟供血不良，則應(yīng)該改用多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明合用酚妥拉明，可使血流動力學(xué)指標明顯改善，肢體溫暖、尿量增加。故建議血管收縮藥和血管擴張劑合理搭配使用較宜。當前42頁，總共107頁。43值得探討三個問題（2）

止血和抗凝的選擇出血是MODS病人常見現(xiàn)象，先應(yīng)鑒別是因創(chuàng)傷或局部受損出血還是DIC，屬創(chuàng)傷或局部受損出血或者手術(shù)后早期應(yīng)以止血為主，若是因MODS則DIC出血的可能性大，則應(yīng)抗凝活血化瘀為主。在病因不清楚之前，可采用補充凝血因子、低右、丹參和局部止血等中性治療?？鼓齽┮缘头肿痈嗡貫榧?，注意勿過量。

當前43頁，總共107頁。44值得探討三個問題（3-1）

糖皮質(zhì)激素的選擇

糖皮質(zhì)激素具有抗炎、抗過敏、抗休克等作用，有利于抑制過度炎癥反應(yīng)，保護各臟器功能，同時又具有抑制免疫、增加糖原異生和蛋白質(zhì)分解，促進胃酸分泌，故易造成急性胃粘膜病變，上消化道大出血、真菌感染等到不良作用。當前44頁，總共107頁。45值得探討三個問題（3-2）

糖皮質(zhì)激素的選擇因此上主張?zhí)瞧べ|(zhì)激素能不用就不用，能少用不多用，但是在極危重狀態(tài)、ARDS、重度休克時，可以大劑量短療程沖擊療法，甲基強地松龍一日500~1000mg或者地塞米松80~160mg，僅用1~3天，1周內(nèi)撤完，減少其副作用。當前45頁，總共107頁。46一種值得推薦的藥—烏斯他丁它是一種從人尿液中分離出的廣譜水解酶抑制劑，屬糖蛋白，對人體無明顯副作用。它能穩(wěn)定細胞膜結(jié)構(gòu)，減少炎癥介質(zhì)的過度釋放：如抑制中性粒細胞的活化、抑制TNF、IL-1、IL-6、IL-8等炎性介質(zhì)濃度的升高、抑制氧自由基和超氧化物的產(chǎn)生；改善微循環(huán)、改善組織灌注：抑制溶酶體酶活性、抑制心肌抑制因子等內(nèi)源性休克因子的產(chǎn)生、減少炎性因子氧自由基對內(nèi)皮細胞的損傷、抑制血壓計栓素、血管內(nèi)皮素的升高；當前46頁，總共107頁。47一種值得推薦的藥—烏斯他丁它可抑制多種水解酶活性，減少各種因素刺激下的多種水解酶對細胞和組織的破壞；對于急性循環(huán)障礙、急性胰腺炎、嚴重感染（降低膿毒癥病人TNF、IL-6等炎性介質(zhì)濃度）、燒傷（抑制炎性介質(zhì)的升高）、嚴重創(chuàng)傷（降低血清中炎性因子的含量）、重大手術(shù)以及缺血再灌注損傷的治療中，減輕了腸粘膜屏障的損傷和腸粘膜通透性的增高，保護了肺肝腎等重要臟器的功能，阻制和縮短了SIRS向MODS發(fā)展的進程。當前47頁，總共107頁。48調(diào)節(jié)好三個“平衡”體液平衡酸堿平衡電解質(zhì)平衡當前48頁，總共107頁。49體液平衡（1）

對于ARDS急性期病人，要維持好有效循環(huán)量、保持合適的血容量，避免補液失度。過多會加重肺水腫；過少，會影響到心輸出量，不利于組織氧合。成人每日入量維持在1500~2000ml，允許適量體液負平衡（-1000ml/日左右）。理想的補液量應(yīng)使PAWP維持在14~16cmH2O。當前49頁，總共107頁。50體液平衡（2）一般情況下量出為入，心功能不全時要限量限速；有發(fā)燒感染時，液量可適量增加，速度可適當加快。MODS危重病人處于高代謝高分解狀態(tài)，肝功受損，營養(yǎng)不良，蛋白合成障礙，可出現(xiàn)低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降，使水和晶體外滲到組織間隙出現(xiàn)“間隙綜合征”。

當前50頁，總共107頁。51體液平衡（3）又因為心功能不全，ARDS出現(xiàn)，有人提出ARDS時不適宜使用白蛋白，慎用或適當?shù)南抻媚z體液，以免其通過通透性增大的肺泡上皮，在肺泡和肺間質(zhì)中積聚，加重肺水腫。但是臨床實踐往往與上述觀點不一致，尤其在復(fù)雜手術(shù)中擴容過量，肺間質(zhì)和各組織水腫、低氧血癥時使用大劑量的白蛋白和利尿劑可取得較好的效果。當前51頁，總共107頁。52體液平衡（4）崔乃杰教授在ARDS動物模型研究中，使用同位素標記白蛋白在初期是有滲出現(xiàn)象，但隨著時間的推移，白蛋白劑量加大起到很好的保護作用，與國外學(xué)者可能實驗的時間太短、白蛋白劑量不足所造成的差異有關(guān)。血漿不但補充膠體，而且有各種凝血因子和抗體，對MODS起到良好作用。當前52頁，總共107頁。53體液平衡（5）

我們自己的體會是對休克病人適量的使用膠體液較之單純使用晶體液復(fù)蘇具有更多優(yōu)點：它可以減少用液總量（據(jù)估計，輸注的晶體液中至少有50%被滲入到細胞內(nèi)或組織內(nèi)）、對維持膠體滲透壓、防止組織過度水腫而影響氧彌散和器官功能、有效地穩(wěn)定循環(huán)功能更有意義。當前53頁，總共107頁。54體液平衡（6）晶體在MODS中是基本輸液成分，但每日輸液量、葡萄糖、鹽水、以及各種電解質(zhì)、微量元素等要因人而宜，主張晶體：膠體=2：1為宜，補入膠體后0.5~1h應(yīng)用利尿劑，做到出入平衡或稍稍負平衡。當前54頁，總共107頁。55體液平衡（7）有一種現(xiàn)象值得注意：在MODS危重階段，由于下丘腦、垂體、腎上腺等的損害，造成水電解質(zhì)失衡，出現(xiàn)高糖、高鈉、高氯等全身高滲狀態(tài)和高滲性昏迷。有專家建議應(yīng)用5%等滲葡萄糖加大劑量的胰島素（葡萄糖：胰島素=2~3：1），使葡萄糖氧化為水，逐步的降低滲透壓，常取成功。當前55頁，總共107頁。56酸堿平衡（1）

要注意及時做血氣分析。代謝性酸中毒，當PH<7.20時可適量給些碳酸氫鈉中和，主要是改善微循環(huán)，提高組織的灌注。代謝性鹼中毒，可適量給予精氨酸之類酸性藥物，若是低鉀所致則予以補鉀。當前56頁，總共107頁。57酸堿平衡（2）PH＞7.20以上不急于給NaHCO3

，通過神經(jīng)體液系統(tǒng)可自行調(diào)節(jié)，主張稍酸勿堿。過量用NaHCO3可發(fā)生代堿，使兒茶酚胺滅活，使氧合血紅蛋白曲線左移，不利于氧的釋放。根據(jù)NaHCO3Na+＋HCO3—，H+＋HCO3—H2CO3

CO2＋H2O，而CO2彌散力很強，借血流很容易通過血腦屏障，使血管擴張，增加顱內(nèi)壓，對大腦皮層有抑制。當前57頁，總共107頁。58酸堿平衡（3）NaHCO3釋放的Na+向腦細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移→腦組織滲透壓↑→加重腦水腫。故劑量宜小，根據(jù)血氣分析加以調(diào)節(jié)，用量：一般1.0mmol/kg體重，一般50kg體重用5%NaHCO3250ml即可，30分鐘再查血氣調(diào)整。當前58頁，總共107頁。59酸堿平衡（4）

呼吸性酸中毒，主要是肺通氣受限，或是廣泛的小氣道痙攣、狹窄，可予以解痙平喘，對頑固性高碳酸血癥用呼吸機治療是最好方法。呼吸性鹼中毒，先尋找病因，因感染疼痛呼吸增快則針對病因處理即可，輔以鎮(zhèn)靜。當前59頁，總共107頁。60電解質(zhì)平衡

對高鉀血癥，限補鉀，利尿，應(yīng)用胰島素促使鉀轉(zhuǎn)移細胞內(nèi)。低鉀血癥，及時補鉀，必要時可經(jīng)胃管補鉀。高鈉血癥，限補鹽，多補糖或者應(yīng)用大黃之類緩瀉從腸道排出一部分電解質(zhì)。注意檢查有無中樞性的因素。當前60頁，總共107頁。61血液凈化技術(shù)（CBP）的應(yīng)用

通過留置的單針雙腔導(dǎo)管建立血管通路，應(yīng)用泵驅(qū)動進行靜脈—靜脈的體外血液循環(huán)，利用濾器，清除血液中的溶質(zhì)。不僅可腎臟替代治療（CRRT），而且凈化血液、調(diào)節(jié)、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，對MODS起著不可忽視的治療作用。當前61頁，總共107頁。62血液凈化技術(shù)（CBP）的應(yīng)用

對腦復(fù)蘇脫水、亞低溫和內(nèi)臟水腫及嚴重的水解質(zhì)紊亂也起著理想的調(diào)節(jié)作用。對內(nèi)毒素、炎性介質(zhì)、細胞因子具有吸咐、濾過和排出作用，故是MODS必不可少的治療方法。當前62頁，總共107頁。63CBP的特點連續(xù)性簡便性實用性安全性當前63頁，總共107頁。64營養(yǎng)支持（1）ARDS病人存在有高代謝和代謝紊亂的情況，目前主張“減輕代謝應(yīng)激、促進底物利用”的方針，即允許低熱量攝入，成人按25~35kcal/kg.d供應(yīng)（約1500~2500kcal）各種營養(yǎng)物占總熱量的比例：蛋白質(zhì)15%~20%（1.5~3.0g/kg），糖40%~50%，脂肪20%~40%。

當前64頁，總共107頁。65營養(yǎng)支持（2）要“因人而宜”。熱量過少，難以為計；過多，負擔太重，提供適量的營養(yǎng)是維持細胞代謝的需要，而不是提供過多的營養(yǎng)底物，以免增加器官的負擔。注意增加脂肪和氨基酸的供應(yīng)，在防止細菌移位、預(yù)防MODS的發(fā)生上有不可低估的作用。

當前65頁，總共107頁。66營養(yǎng)支持（3）

如果胃腸道不能利用，可TPN支持，一旦腸功能恢復(fù)，宜盡早使用，可在創(chuàng)傷或大手術(shù)后1~3天開始，因為它合理、安全、經(jīng)濟、方便、易調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境，且可以預(yù)防腸道屏障的削弱、減少細菌易位、腸源性感染的機會。必要時可用大黃、芒硝通里攻下。或者在做胃腸手術(shù)時作空腸造瘺或行鼻空腸管進行早期腸內(nèi)營養(yǎng)。注意不要輕易用殺滅腸道厭氣菌的藥。當前66頁，總共107頁。67生長抑素和生長激素的選擇（1）生長抑素對胃、胰、膽、腸有抑制分泌的作用，可用來治療胃、胰、膽等的疾病，對應(yīng)激性潰瘍出血也有防治作用，但較長時間應(yīng)用會影響消化吸收和胃腸動力學(xué)。當前67頁，總共107頁。68生長抑素和生長激素的選擇（2）生長激素（GH）有利于蛋白質(zhì)合成，創(chuàng)傷愈合，免疫抵抗力增加，尤其對急性胰腺炎、胃腸穿孔、腸瘺等感染引起的MODS更為合適。近來的研究表明，GH能顯著降低腹腔感染者的腸粘膜的通透性，可促進蛋白質(zhì)的合成。充分利用谷氨酰胺可加速腸粘膜的生長修復(fù)。當前68頁，總共107頁。69

臟器的支持和維護（1）

許多藥物，都有它的負效應(yīng)，都經(jīng)肝臟代謝并經(jīng)肝腎排泄，對肝腎有一定損害，所以沒有必要就盡量不用，能少不用多，能短不用長。在臟器的維護上我們幫不了多少忙，但不要幫倒忙，特別是對肝腎有毒害的藥物。當前69頁，總共107頁。70臟器的支持和維護（2）有些措施宜早不宜晚，不要等到“不行了”再上。減少不必要的操作，如重復(fù)的體格檢查、讓病人過早的下地走動，注意減少能量和氧的消耗，保證病人舒暢安靜。當前70頁，總共107頁。71臟器的支持和維護（3）

糾正貧血的糾正，它涉及到氧的輸送和代謝。高血壓降到安全的程度，可減輕心臟負擔和預(yù)防腦血管意外的發(fā)生。全身水腫，要注意限液和利水，它影響到組織的氧的彌散和心臟的減負。低蛋白的糾正，它有助于維持血管內(nèi)的膠體滲透壓的穩(wěn)定和消除組織的水腫。當前71頁，總共107頁。72在危重病的發(fā)病過程中，往往起于肺臟。肺部疾患發(fā)生率最高，時間最早，癥狀最明顯。肺當前72頁，總共107頁。73肺管理好呼吸道管理好呼吸道非常重要，除了保持氣道干凈、通暢、濕潤外（氣管插管病人，失去了鼻咽部調(diào)溫、過濾、濕化的功能），還應(yīng)當注意維持氣流和血流的正常比例0.8，就是說保持肺的充足的氧供和血供，使肺得到最充分的利用，肺不僅是最重要的供氧器官，而且也是最容易受損的器官。當前73頁，總共107頁。74呼吸機輔助呼吸（1）如果肺通過自主呼吸不能維持最低的氧分壓，就應(yīng)該果斷上呼吸機支持，不要等到肺因本身的或肺外原因疲憊不堪了再上機，這樣實際上是加重肺損傷。肺當前74頁，總共107頁。75肺呼吸機輔助呼吸（2）

一旦上機就應(yīng)當考慮如何創(chuàng)造條件盡早脫機，上呼吸機越久，并發(fā)癥越多，脫機越困難（感染、對呼吸機依賴、肺纖維化）。同時應(yīng)該明確，上機不是追求最高的氧分壓，而是保證最滿意的氧輸送，就是說，不僅保持充足的氧（不一定是最高氧分壓），而且心率降到理想，能量消耗降到最低，心排出量不因上呼吸機而下降。當前75頁，總共107頁。76

營養(yǎng)吸收消化器官和腸液激素分泌器官，也是最大的代謝廢物貯藏器官和細菌庫，同時它對缺氧最不耐受。有研究表明，在心肺腦復(fù)蘇成功的病人身上，即使心肺功能恢復(fù)正常了，腸管仍然處在充血水腫蠕動緩慢的滯后狀態(tài)。腸當前76頁，總共107頁。77但是早期人們對腸的因缺氧造成的病理改變?nèi)狈φJ識，因為一它不像心肺那樣因有明顯的癥狀和指標變化而備受注意，二是發(fā)生的不良后果比較隱蔽，也比較晚一些，如因過度的應(yīng)激反應(yīng)而發(fā)生消化道出血，因腸壁充血水腫防衛(wèi)屏障減弱而發(fā)生細菌易位腸源性感染。腸當前77頁，總共107頁。78304醫(yī)院的試驗表明，TPN一周的動物，其腸粘膜上皮萎縮，血管通透性增強，80%在門脈系統(tǒng)發(fā)生細菌內(nèi)毒素移位。腸當前78頁，總共107頁。79中藥調(diào)理：當歸、大黃、黃芪具有清熱解毒素、活血化瘀、改善微循環(huán)的功效，特別是大黃，具有保護腸粘膜、提高腸道功能的恢復(fù)的功能，對胃腸出血、腸麻痹和肝腎功能障礙良好的防治作用。劑量：5~10g/次，胃管內(nèi)注入，1~3次/d，或用灌腸30~50g/次。當前79頁，總共107頁。80制酸劑的應(yīng)用

長期應(yīng)用制酸劑會造成腸道菌群失調(diào)，腸粘膜屏障受損，細菌移位，毒素吸收，腸源性感染隨之而來，加重了MODS的發(fā)展。故建議對嚴重創(chuàng)傷、重度休克病人可用制酸劑，但不宜過長，應(yīng)根據(jù)胃液的PH值調(diào)節(jié)。急性胃粘膜病變的機理是胃腸小血管的痙攣，造成粘膜缺血缺氧，繼而受損出血，故重點應(yīng)放在活血化瘀、改善微循環(huán)上。當前80頁，總共107頁。81腎功能不全和衰竭中，嚴重感染、長時間休克腎臟低灌注不良和醫(yī)源性腎血管痙攣是最常見的三種原因。特別是創(chuàng)傷性休克和低容量性休克病人，如果不能及時有效的擴容補充血容量、改善微循環(huán)，而是一昧的應(yīng)用升壓藥，是會嚴重損害腎臟功能的，也是十分有害的和極端錯誤的。腎當前81頁，總共107頁。82

強有力的升壓藥是可以通過收縮血管平滑肌提高血壓，但是，不能持久，而且持久的收縮血管又進一步加重了包括腎臟在內(nèi)的臟器缺血缺氧，加劇了組織的缺氧性病理性變化，最終導(dǎo)致腎功能衰竭,這無異于飲鳩止渴。腎當前82頁，總共107頁。83典型病例介紹

邱某某，男，78歲，病案號96848，上腹痛一周?；颊呒韧懈哐獕翰?、冠心病、慢性喘息性支氣管炎病史，93年3月11日體檢和CT及MRI證實有腹主A瘤，累及雙側(cè)髂總A。96年3月30日晚在全麻下行腹主A瘤切除術(shù)，術(shù)中出血2100ml,術(shù)后入ICU。予以呼吸機支持、鎮(zhèn)靜、降壓、擴冠、抗感染、抗凝等系統(tǒng)治療。當前83頁，總共107頁。8431日（術(shù)后當日）8時發(fā)現(xiàn)有髂外A和股A血栓形成，即床邊切開股A取栓。31日晚，尿少（20~30ml/h），尿蛋白+++，BUN168mmol/L,有腎臟不全表現(xiàn)，同時循環(huán)極不穩(wěn)定，一天之內(nèi)血壓可從250/150mmHg至58/25mmHg驟升驟落，心電圖顯示ST段下移，即多巴胺調(diào)節(jié)血壓、擴容補液、硝酸甘油擴冠、速尿及利尿合劑利尿，終于使腎功能恢復(fù)正常，血壓趨于平穩(wěn)。強化呼吸機管理、抗炎、加強TPN為主的營養(yǎng)支持、糾正電解質(zhì)失衡。當前84頁，總共107頁。85隨之出現(xiàn)（1）自主呼吸十分困難，右肺有濕性羅音，PaO2和SaO2都降低，加PEEP7cmH2O后，氧合改善不明顯。（2）腸管出現(xiàn)缺血缺氧性改變（腸系膜下A手術(shù)結(jié)扎之故）：腸壁水腫、滲液多，腸腔擴張伴粘膜糜爛、破潰、出血，蠕動差、麻痹性腸梗阻，加上老年人血管硬化代償能力差，腹脹特別明顯，功能久不恢復(fù)。B超顯示腹腔有1000ml積液，腸脹氣和大量腹水上抬膈肌，使原有的喘息性慢性支氣管炎更嚴重、呼吸更為困難。當前85頁，總共107頁。86治療：予芬太尼、氟哌啶鎮(zhèn)靜、減少呼吸肌作功和氧耗；調(diào)節(jié)呼吸機模式為容量控制；充分胃腸減壓（4月5日引出胃液3230ml）；強心利尿，降低中心靜脈壓；TPN支持；應(yīng)用大承氣湯通里攻下，促進腸蠕動，減少毒素吸收。但是感染日趨嚴重：WBC13.4X109/L、桿狀0.09、晚幼粒0.12,核左移明顯，4月7日氣管切開，悉復(fù)歡、甲硝唑、大扶康、特美汀聯(lián)合應(yīng)用抗炎，呼吸機模式改為SIMV，并應(yīng)用少量多巴胺改善腸系膜和腎灌注，補充微量元素，肺部情況有所改善。當前86頁，總共107頁。87但腸道情況未見好轉(zhuǎn)，腹脹加重，膈肌上抬，影響呼吸。結(jié)腸鏡顯示：橫結(jié)腸以下腸腔高度擴張，腸壁糜爛、滲血、積氣、無蠕動，但有稀水便流下，腹圍由110cm增至117cm，引起傷口滲液多，同時出現(xiàn)中毒性肝損害，黃染明顯，谷丙酶升高，分析可能與腸源性感染內(nèi)毒素吸收有關(guān)，大便化驗G+菌占有60%，G-菌占40%，有菌株失調(diào)二重感染。

當前87頁，總共107頁。884月11日果斷停用抗菌素，針對肺部加用氨茶鹼、地塞米松以平喘，予以少量米湯進食，促進腸道利用和功能恢復(fù)，4月16日抽出大量腹水、腹脹有所減輕，且行腸鏡腸腔抽氣，4月22日試脫呼吸機，胸片和B超示全腹脹氣，腸鏡再次顯示結(jié)腸仍有糜爛、腹圍退至114cm，4月25日脫機成功，共上機25天，心肺功能恢復(fù)，5月25日停止靜脈營養(yǎng)，完全胃腸營養(yǎng)，病愈。當前88頁，總共107頁。89本例為一78歲腹主A瘤術(shù)后老年病人，伴有高血壓病、冠心病、慢性喘息性支氣管炎等多種慢性病，基礎(chǔ)條件差；手術(shù)不順利，術(shù)中、術(shù)后兩次髂外A取栓，術(shù)后相繼出現(xiàn)呼吸衰竭、腎臟功能不全、循環(huán)不穩(wěn)定、肝功能障礙，最主要是腸功能的紊亂：結(jié)腸麻痹、嚴重的菌株失調(diào)、二重感染、動力性腸梗阻、腹水、內(nèi)毒素血癥等。

當前89頁，總共107頁。90由于思路清晰（有多個臟器受損）、重點突出（早期以肺為主、后以腸為主）、措施得力，竭盡全力維護和支持臟器功能：小劑量多巴胺、利尿改善腎功能；強心利尿、血管活性藥物的應(yīng)用維護心功能；解痙平喘、呼吸機支持、抗菌素合理應(yīng)用維護肺功能；利用腸鏡多次腸腔抽氣、放腹水、應(yīng)用大黃為代表的中藥疏通腸道通里攻下、TPN和EN的適時調(diào)配、扭轉(zhuǎn)腸道二重感染恢復(fù)腸功能，終于使這樣一位病情極度兇險、極為復(fù)雜的病人走出困境得以康復(fù)。當前90頁，總共107頁。91結(jié)論總而言之，真正的MODS的治療是個綜合系統(tǒng)工程，要全面考慮、統(tǒng)籌兼顧、突出重點、及早施治，才可能走出困境獲得成功。當前91頁，總共107頁。92謝謝！當前92頁，總共107頁。93思考題

1、

什么叫多臟器功能障礙綜合征？（見第1頁5行~6行）2、

引起MODS的三大原因是什么？常見的危險因素有哪些？（見第1頁-5—~-~3行）3、

在MODS抗感染的治療中要明確哪幾點？（見第2頁-5—~-~14行）4、在MODS抗休克復(fù)蘇中，如果屬高排低阻，該用什么樣的血管活性藥？如果屬低排高阻，該用什么樣的血管活性藥？（見第3頁10—15行）5、對激素的應(yīng)用我們應(yīng)持的態(tài)度是什么？（見第3頁19—24行）6、對MODS的危重階段的高滲性昏迷，最合適的治療方案是什么？（見第3頁-1—-4行）7、

對于呼吸性酸中毒，最有效的治療手段是什么？（見第4頁3—4行）8、常見的產(chǎn)生高鉀血癥的原因有哪些？（見第4頁9—12行）9、對MODS的營養(yǎng)支持中，目前主張什么樣的方法？（見第4頁27行）10、應(yīng)用生長激素有哪些優(yōu)點？（見第4頁-2—-5行）11、

對ARDS病人實施機械通氣應(yīng)注意哪些事項？（見第5頁23—27行）12、

大黃對于腸功能障礙有哪些特有的作用？（見第5頁-3—-5行）

當前93頁，總共107頁。94MODS的診斷和治療策略

思考題解答當前94頁，總共107頁。951、

什么叫多臟器功能障礙綜合征？答：多臟器功能障礙綜合征就是指機體受到打擊后，引起兩個或兩個以上器官系統(tǒng)出現(xiàn)序貫性或者同步性功能減退或喪失。當前95頁，總共107頁。962、

引起MODS的三大原因是什么？常見的危險因素有哪些？答：危重病醫(yī)學(xué)認為，創(chuàng)傷、感染和休克是引起MODS三大主要原因。具體來說，低灌注休克、嚴重創(chuàng)傷、持續(xù)炎癥狀態(tài)、膿毒血癥、代謝障礙、內(nèi)分泌抑制、復(fù)蘇失當、大量輸入庫血、重癥胰腺炎等都是引發(fā)MODS的危險因素。當前96頁，總共107頁。973、

在MODS抗感染的治療中要明確哪幾點？一是當細菌學(xué)的依據(jù)不明確時，先經(jīng)驗性用藥，如剛?cè)朐旱纳鐓^(qū)感染以球菌為多，像金葡菌、肺炎雙球菌等，而院內(nèi)感染以桿菌為多，像大腸桿菌、銅綠假單胞桿菌等。選取的廣譜抗菌素，必須有足夠大的抗菌譜和劑量，極嚴重的感染可首選泰能，它具有減少內(nèi)毒