神經(jīng)外科學講解

001簡述腰穿的臨床意義及禁忌癥。

臨床意義：1、診斷價值測定顱壓高低，有無蛛網(wǎng)膜下腔出血及顱內(nèi)感染；腰穿注氣行氣腦造影；奎克氏試驗檢查有否椎管梗阻。2、治療①放出腦脊液治療高顱壓、注入生理鹽水治療低顱壓；②放出血性腦脊液，注入5ml~10ml氧氣，可減少血的刺激、促進血的吸收，又可防止蛛網(wǎng)膜粘連和交通性腦積水的發(fā)生；③對有中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染者可腰穿注入有效抗生素以治療；④腰麻注藥。

主要禁忌證：1、休克、病情危重。2、顱內(nèi)壓增高并有腦疝癥狀。3、病人躁動不安、不配合。4、有腦脊液漏。5、穿刺部位軟組織或脊柱有感染灶。6、強直性脊柱炎或局部韌帶鈣化。

002小腦延髓池穿刺術(shù)的適應(yīng)癥、禁忌癥各是什么？并簡述其并發(fā)癥。

適應(yīng)證：1、脊髓腫瘤需行下行性脊髓碘油造影。2、腰部軟組織感染、骨質(zhì)異?；蛑刖W(wǎng)膜下腔粘連，而又必須行腦脊液檢查。3、經(jīng)皮穿刺行側(cè)腦室-枕大池分流植管術(shù)。

禁忌證：1、顱內(nèi)腫瘤、顱脊型枕骨大孔區(qū)腫瘤及疑有枕骨大孔疝。2、枕骨大孔區(qū)先天畸形，或小腦延髓池蛛網(wǎng)膜有粘連可能。3、穿刺區(qū)皮膚有感染灶。

并發(fā)癥：1、延髓損傷，如穿刺過深可傷及延髓，引起呼吸循環(huán)功能障礙，應(yīng)立即停止操作，用止血劑行止血治療，嚴密觀察病情變化，如有血腫可手術(shù)探查止血。

003穿刺放腦脊液通常有哪幾個部位？顱高壓病人如何選擇穿刺部位？

通常穿刺部位：1、腰部的終池。2、頸部小腦延髓池。3、鉆顱穿刺側(cè)腦室。

高顱壓患者進行腰穿放腦脊液是有危險的，因為有可能促使腦疝形成或使原有腦疝加重。小腦延髓池穿刺也是不可取的，因高顱壓患者可能有慢性小腦扁桃體疝存在，小腦延髓池變小，故穿刺的危險性更大，應(yīng)視為禁忌，行腦室穿刺術(shù)不僅安全可靠，而且還可起到降顱壓的治療作用。

004腦室外引流適于哪些情況？

1、經(jīng)腦室手術(shù)或腦室內(nèi)腫瘤切除術(shù)后，應(yīng)引流3天~5天。

2、腦室內(nèi)出血或腦出血破入腦室不宜手術(shù)者。

3、開顱術(shù)或脊膜膨出修補術(shù)后腦脊液漏者。

4、后顱窩腫瘤病情危重，而病人機體情況又較衰弱難以耐受手術(shù)，可行腦室引流使病情緩解、改善機體狀況，為手術(shù)創(chuàng)造條件者。

5、腦室造影后不能立即手術(shù)者。

6、腦室系統(tǒng)病變或其他原因致腦積水，為預(yù)測分流術(shù)的效果，可先行腦室引流觀察病癥改變情況，確定是否有分流術(shù)之適應(yīng)證。

7、顱內(nèi)感染，不能手術(shù)或膿腫破入腦室者，既可引流出炎性腦脊液，又可注入有效抗生素予以治療。

005腦室外引流術(shù)對外傷性高顱壓患者有哪些作用？

1、引流出部分腦脊液降低顱內(nèi)壓。

2、可以通過引流系統(tǒng)進行顱內(nèi)壓監(jiān)護，還可引流出腦水腫液。

3、外傷與腦缺血后，腦組織與腦脊液中乳酸及代謝產(chǎn)物也可以引流出來，有利于腦組織的功能恢復(fù)。

4、對合并腦室內(nèi)積血患者，可將腦室內(nèi)血液引流出來，減少血液對室管膜的刺激，防止血流入蛛網(wǎng)膜下腔刺激血管痙攣，防止血塊造成的梗阻性或交通性腦積水。

006簡述腦室引流應(yīng)注意的事項。

1、嚴格無菌操作，放置腦室引流管應(yīng)深度適中并固定好，防止脫出，保持通暢。

2、預(yù)防感染，常規(guī)應(yīng)用抗生素，每天更換引流瓶。

3、引流管高度一般高于腦室水平10cm~15cm，如為血性腦脊液可酌情放低，并注意引流液色澤變化，記錄每天引流量。

4、引流時間一般不超過1周~2周。

5、終止引流前可關(guān)閉引流管觀察24h~48h，如顱壓仍高，可改行內(nèi)分流術(shù)或酌用脫水劑。

6、要始終嚴密觀察病情變化并及時處理。

007腦血管造影術(shù)臨床適應(yīng)證和禁忌證各有哪些？

適應(yīng)證：1、顱內(nèi)占位性病變，如大腦半球病變做頸動脈造影、后顱窩病變做椎動脈造影。2、檢查蛛網(wǎng)膜下腔出血的原因。3、顱內(nèi)血管病變，如大腦供血不足、腦血栓、腦栓塞、腦血管動脈瘤等。4、了解某些顱內(nèi)外病變供血情況，如腦膜瘤、頸動脈體瘤、頭皮血管瘤等。

禁忌證：1、碘過敏反應(yīng)。2、嚴重的出血傾向。3、明顯動脈硬化及嚴重高血壓。4、嚴重肝、腎、心臟疾患。5、手術(shù)區(qū)有皮膚或軟組織感染。

008簡述腦血管造影并發(fā)癥的處理措施。

1、局部血腫穿刺時局部小血腫，壓迫止血后才能繼續(xù)穿刺，如血腫較大應(yīng)停止穿刺，壓迫止血后送回病房觀察，如有呼吸困難和創(chuàng)口繼續(xù)出血，應(yīng)取出血塊止血，心要時做氣管切開。如處理不當，血腫可沿縱隔擴張，引起心搏驟停。

2、空氣、小粒異物注入致腦栓塞、血栓形成，引起偏癱、失語、意識不清等。處理：脫水劑、抗凝劑、高壓氧、星狀神經(jīng)節(jié)封閉等。

3、腦血管痙攣常由于穿刺次數(shù)過多或藥物刺激所致，造影劑不能進入頸內(nèi)動脈的顱內(nèi)段，易誤認為頸動脈阻塞。出現(xiàn)腦血管痙攣時，應(yīng)立即中止造影，給血管擴張藥物，嚴密觀察，及時給予相應(yīng)治療。

4、刺激反應(yīng)造影劑刺激腦組織引起癲癇、暫時性黑朦、失語、精神癥狀等，應(yīng)給予對癥治療。

5、過敏癥狀造影劑引起全身過敏癥狀時應(yīng)中止造影，并及時進行搶救。

009何為靜脈角？如何測量？有何臨床意義？

大腦內(nèi)靜脈和丘紋靜脈在側(cè)位象顯示兩者的相匯處形成一角度，稱靜脈角，一般為30度，相當室間孔的位置。測量靜脈角的方法有多種，較常用的方法是作鼻根至鞍結(jié)節(jié)連線的延長線為基線，通過靜脈角角頂做與基底線相垂直的線，正常靜脈角應(yīng)位于鞍結(jié)節(jié)后方10mm~29mm和基底線上方32mm~46mm范圍內(nèi)。臨床意義：額葉上部占位性病變使靜脈角向后下移位；額葉下部占位使其向后上方移位；頂葉占位使靜脈角下移，且角度變小；顳葉占位使靜脈角向上移位，且角度變大；枕葉占位使靜脈角向前下方移位；鞍上腫瘤使靜脈角向后上移位。

010何謂大腦鐮征陽性和陰性？各有何臨床意義？

在腦血管造影正位片上，大腦前動脈向?qū)?cè)移位時，胼周動脈的分支受大腦鐮阻擋無明顯移位，但胼周動脈和大腦前動脈上行段因位于大腦鐮游離緣下方明顯向?qū)?cè)移位，且屈曲成直角，此征稱大腦鐮征陽性，提示該半球的腫瘤或占位不位于額葉。大腦前動脈弧形向?qū)?cè)移位不成角，稱大腦鐮征陰性，提示腫瘤或占位病變位于該半球的額葉或矢狀竇旁。由于大腦前動脈和大腦鐮均直接受到占位病變的推擠弧形移位，故不成角。

011顱骨X線平片上常見哪幾種血管壓跡？有何特點？

1、腦膜中動脈壓跡側(cè)位片上較清楚，位于冠狀縫后1cm~2cm處，由下向上呈樹枝狀，逐漸變細。

2、板障靜脈溝其數(shù)目、形態(tài)、清晰度無規(guī)律，呈粗細不等的網(wǎng)狀或星芒狀溝紋，中央部常有小的不規(guī)則圓形透光區(qū)，稱板障靜脈湖，頂部多見。

3、導(dǎo)靜脈壓跡貫穿顱板、將頭皮靜脈和板障靜脈導(dǎo)入顱內(nèi)靜脈竇。常見有乳突、頂部導(dǎo)靜脈孔，X線片上呈小圓形透光區(qū)。

4、靜脈竇壓跡靜脈竇壓迫顱骨內(nèi)板所形成的壓跡，較清晰者為橫竇和乙狀竇壓跡。

5、蛛網(wǎng)膜粒壓跡多見于額頂區(qū)中線旁，呈輪廓清楚的小圓形或不規(guī)則形透光區(qū)。

012簡述頭顱X線攝片對腦腫瘤的診斷價值。

1、生理性鈣斑移位為腫瘤壓迫或推移顱腔內(nèi)生理鈣斑而引起，移位的方向總是遠離病變，故可作為腫瘤定側(cè)的診斷依據(jù)，常見的生理鈣化有松果體鈣化、脈絡(luò)叢鈣化、大腦鐮鈣化等。

2、病理性鈣斑多數(shù)為腫瘤本身的鈣化，見于顱咽管瘤、少突膠質(zhì)細胞瘤、星形細胞瘤、脈絡(luò)叢乳頭狀瘤、脊索瘤、腦膜瘤等。

3、局限性骨質(zhì)改變?yōu)槟[瘤直接壓迫或侵犯鄰近的骨質(zhì)所引起，多見于腦表面或腦外的腫瘤，對定位和定性都有價值。

4、血管壓跡的變化多見于上矢狀竇和大腦鐮旁腦膜瘤引起腦膜中動脈壓跡增寬等。

013簡述有實際臨床意義的顱骨骨折。

1、各種穿入性骨折可以直接造成腦及血管損傷，并帶入異物引起嚴重的顱內(nèi)感染，應(yīng)爭取一次早期手術(shù)。

2、閉合性或開放性凹陷性骨折和粉碎骨折可以直接壓迫及損害腦組織，開放性者可增加顱內(nèi)感染的機會，故均應(yīng)早期手術(shù)。

3、經(jīng)過硬腦膜中動脈的線性骨折應(yīng)密切觀察有無顱內(nèi)血腫，必要時做血管造影或鉆顱探查（有條件者CT檢查）。

4、經(jīng)過矢狀竇或橫竇的線形骨折可能引起靜脈竇出血，應(yīng)密切觀察病情變化，必要時CT掃描。

5、蝶鞍部骨折可能引起Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ顱神經(jīng)損傷，如疑有骨片錯位，應(yīng)早期手術(shù)探查。

6、巖骨骨折可直接引起Ⅶ、Ⅷ顱神經(jīng)損傷。

7、經(jīng)過副鼻竇、中耳及乳突之骨折應(yīng)預(yù)防及控制感染。

014簡述腦回壓跡形成的原因及X表現(xiàn)和臨床意義。

腦回壓跡系腦發(fā)育過程中或在顱內(nèi)高壓的情況下，腦回壓迫顱骨內(nèi)板局部，使骨質(zhì)吸收變薄所致，顱骨X線片上正位呈魚鱗狀，側(cè)位呈指壓跡征象。腦回壓跡增多的臨床意義是：1、生理改變10歲~15歲青少年，腦發(fā)育較快者可出現(xiàn)，為生理現(xiàn)象，無臨床癥狀和體征。2、病理意義小兒腦回壓跡增多加顱縫分離、成人腦回壓跡增多，都是顱內(nèi)壓增高的征象，應(yīng)做進一步檢查以便明確診斷。

015松果體鈣化在顱骨平片上如何確定位置？有何臨床意義？

松果體鈣化呈斑點狀，直徑3~8mm，在顱骨正位片上位中線或中線旁2mm以內(nèi)，側(cè)位片上在鞍背頂端上后方各3cm，臨床意義：1、若直徑>1cm，可能是病理鈣化，應(yīng)懷疑松果體瘤可能。2、松果體鈣化側(cè)移位>2mm有病變推擠的可能；后移者應(yīng)想到額葉有占位病變可能；下移者額葉后部或頂葉可能有占位；上移者顳葉中后部有占位推擠；前移者枕葉有占位病變可能；如向病側(cè)移位，則提示由于腦萎縮造成。

016簡述CT成像在方法上與X攝影有什么不同。

1、CT是在人體的一個薄層面上采取信息，再通過計算機運算和處理重建成像，從而避免了體層重迭造成的模糊效果。

2、它采用一條或多條窄強的線束掃描，大幅度減少了散射X線的影響，提高了影像的清晰度。

3、它不是由囪化銀感光成像，而是采用探測器收集信息，計算機處理成像，故靈敏度高。

4、運用計算機軟件可進行多種多樣的掃描重建、照相、存錄等。

以上作用的綜合，提高了CT的密度分辨率，既便密度相差很小的軟組織和水也能夠分辨。

017為什么說磁共振檢查是診斷脊髓病變的首選方法？

磁共振（MRI）對脊髓占位性病變具有很高的定位、定性診斷價值，能在多平面直接成像，而且能顯示腫瘤的形態(tài)、病變的來源、部位、范圍，沒有骨胳的偽影，對于顯示顱-頸交界處病變更優(yōu)于其他檢查。因有流空現(xiàn)象，大血管和動脈瘤、AVM等不需注射造影劑帑能顯示，如果注射造影劑病灶可更清楚顯示。MRI利于發(fā)現(xiàn)椎管內(nèi)多個病灶及啞鈴形突出到椎管外的病灶。將高對比分辨序列MRI用于大多數(shù)脊髓病變的緊初檢查，通常僅需此項檢查便可正確診斷，除個別情況外，它優(yōu)于脊髓造影、CT和核素掃描等。由于MRI有以上特點，因此說是診斷脊髓病變的首選方法。

018簡述正常和高顱壓情況下顱內(nèi)容積和代償調(diào)節(jié)機制。

顱腔是一不能伸縮的容器，總體積固定不變。腔內(nèi)腦組織、腦脊液、血液三者的總體積與顱腔容積相適應(yīng)。三種內(nèi)容物中，腦組織不能伸縮，容積代償作用最小。腦脊液和血液是流動的，對顱腔代償起重要作用。正常顱腔容積代償為8%~10%，顱腔內(nèi)三種內(nèi)容物中任何一種體積的增大，其他兩種內(nèi)容物同時或至少一種必然相應(yīng)地代償性縮減，以取得平衡，使顱內(nèi)壓維持在正常范圍內(nèi)，這就是顱內(nèi)壓的生理調(diào)節(jié)。顱內(nèi)壓增高時，主要靠腦脊液吸收增加，分泌減少和被排擠入脊蛛網(wǎng)膜下腔，其次靠顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血液被排擠出顱外和腦血管收縮，使腦血流量減少來調(diào)節(jié)。

019簡述顱內(nèi)壓增高的病理因素。

1、顱腦外傷后腦水腫是因毛細血管通透性改變，血管內(nèi)液體外滲所致。

2、顱內(nèi)占位性病變，如顱內(nèi)腫瘤、血腫、膿腫、結(jié)核瘤、寄生蟲、囊腫等占據(jù)了顱內(nèi)部分空間。

3、顱內(nèi)大血管急性梗塞伴發(fā)腦水腫。

4、腦與腦膜炎癥。

5、顱內(nèi)大靜脈受壓或栓塞所致的顱內(nèi)血液回流障礙。

6、腦脊液循環(huán)通路受阻，腦脊液產(chǎn)生過多或吸收障礙。

7、全身性疾病，如中毒、休克及電解質(zhì)紊亂等所引起的腦水腫。

020簡述腦水腫的發(fā)生機制。

1、血腦屏障功能障礙是血管源性腦水腫的發(fā)病基礎(chǔ)，是因毛細血管通透性增加，血漿外溢、聚集于腦細胞外間隙而造成。

2、腦細胞代謝障礙各種原因引起的腦細胞缺氧缺血，細胞內(nèi)ATP減少，鈉泵不能正常工作，細胞內(nèi)NaCL增多，水分大量進入細胞內(nèi)，那么導(dǎo)致細胞毒性腦水腫。

3、腦脊液循環(huán)障礙是形成間質(zhì)性腦水腫的基礎(chǔ)。各種腦積水時，腦室內(nèi)腦脊液因壓力高通過受損的室管膜進入腦室周圍的白質(zhì)間隙。

4、血漿滲透壓降低急性水中毒、低鈉血癥時，細胞外液呈低滲透壓狀態(tài)，液體進入細胞內(nèi)，則細胞腫脹。

5、流體靜力壓變化的影響嚴重或快速的動脈壓增高或靜脈回流受阻，導(dǎo)致毛細血管床壓力增高，可致細胞外腦水腫。

021何謂腦疝，簡介其種類。

腦疝是指在顱內(nèi)壓增高的情況下，腦組織通過某些腦池向壓力相對較低的部位移位的結(jié)果，即腦組織由其原來正常的位置而進入了一個異常的位置。腦疝的種類：1、小腦幕切跡疝①前疝：也稱顳葉溝回疝，是顳葉溝回疝于腳間池及環(huán)池的前部；②后疝：顳葉內(nèi)側(cè)部疝于四疊體池及環(huán)池的后部；③小腦幕切跡上疝：后顱凹占位病變時，小腦上蚓部可向上疝入小腦幕切跡的四疊體池。2、枕骨大孔疝：后顱凹占位病變時，可致小腦扁桃體疝入枕骨大孔。3、大腦鐮疝：一側(cè)大腦半球占位病變可使同側(cè)扣帶回經(jīng)大腦鐮下緣疝入對側(cè)，胼胝體受壓下移。4、蝶骨嵴疝顱前凹和顱中凹的占位病變，由于病變部壓力相對高一些，則額眶回可越過蝶骨嵴進入顱中凹，可顳葉前部擠向顱前凹。5中心疝：幕上壓力增高，致使大腦深部結(jié)構(gòu)及腦干縱軸牽張移位。

022何謂小腦幕切跡疝？簡述其主要臨床表現(xiàn)。

幕上占位性病變或嚴重腦水腫致顱內(nèi)壓力增高，超過顱腦容積代償能力并使顱內(nèi)各分腔（指幕上幕下）之間形成壓力差，導(dǎo)致顳葉溝回疝入小腦幕切跡，稱小腦幕切跡疝。其臨床表現(xiàn)：1、顱內(nèi)壓增高癥狀頭痛、嘔吐、眼底水腫等。2、生命體征變化明顯血壓升高、呼吸深慢、脈緩有力。3、意識障礙由躁動漸漸昏迷或原來昏迷加深。4、患側(cè)瞳孔先短暫縮小后散大、光反應(yīng)消失，繼而雙瞳孔散大。5、對側(cè)肢體偏癱伴錐體束征。

023何謂枕骨大孔疝？常見的癥狀體征有哪些？

幕下后顱凹占位性病變時，由于顱內(nèi)壓急劇增高，導(dǎo)致小腦扁桃體和鄰近的小腦組織向下移位，經(jīng)枕骨大孔疝入椎管內(nèi)，壓迫損害延髓并阻塞第四腦室出口和枕大池，稱枕骨大孔疝。最常見的癥狀：1、突然劇烈頭痛、煩躁、頻繁嘔吐，頸項強直甚至角弓反張。2、意識障礙出現(xiàn)較晚，亦可突然昏迷、呼吸停止。3、早期可有血壓升高、呼吸不規(guī)則等生命體征改變，而無定位體征。4、很少出現(xiàn)瞳孔變化，晚期才出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大。

024何謂耳源性腦積水？簡述其主要表現(xiàn)和治療要點。

由于中耳炎或乳突炎繼發(fā)橫竇、乙狀竇血栓性靜脈炎或血栓形成，顱內(nèi)靜脈血回流受阻，或由于蛛網(wǎng)膜顆粒因炎癥功能喪失，導(dǎo)致腦脊液吸收障礙，靜脈回流和腦脊液吸收障礙造成的腦積水稱耳源性腦積水。

其主要表現(xiàn)為：1、高顱壓表現(xiàn)，如頭痛、嘔吐、眼底水腫。2、缺乏腦局灶癥狀。3、腰穿腦壓高，但腦脊液化驗正常。4、頭顱CT示交通性腦積水表現(xiàn)，早期可不明顯。

治療要點：1、抗感染針對原發(fā)病灶抗感染治療。2、降顱壓用脫水劑或腰穿放腦脊液。3、應(yīng)用激素。

025何謂混合性中風？簡述其發(fā)生機制。

在一個病人的一次中風期間，腦部可以同時或相繼發(fā)生血管出血和梗塞兩種病理過程，稱混合性中風。產(chǎn)生機制：腦出血時血腫形成，壓迫或阻塞微循環(huán)；蛛網(wǎng)膜下腔出血刺激小動脈和毛細血管痙攣；腦血管破裂處遠端血管內(nèi)壓力下降，血流量下降，局部缺血缺氧。以上三種情況可致血管梗塞。腦梗塞時，受損血管通透性增加，可出現(xiàn)滲血和少量出血。故血管出血和梗塞可互為因果，相繼發(fā)生。

026何謂“黃斑回避”？有何臨床意義？簡述其出現(xiàn)的可能機制。

視野檢查時，在偏盲或全盲視野內(nèi)，中心注視區(qū)功能保留的現(xiàn)象稱“黃斑回避”。該現(xiàn)象的出現(xiàn)見于視放射中后部或視覺皮質(zhì)區(qū)的損害或病變。對于出現(xiàn)黃斑回避的機制，在下列解釋：1、黃斑區(qū)由兩側(cè)大腦皮層支配，胼胝體尾部有纖維通到兩側(cè)視放射纖維的腹側(cè)，可能是聯(lián)系兩側(cè)黃斑束者。這是目前較流行的解釋。2、由于黃斑纖維很廣泛地分布在枕葉皮層，通常一個病變很難將所分布的區(qū)域完全破壞，故可呈黃斑回避現(xiàn)象。3、由于黃斑纖維終于枕葉皮層，該部有來自2~3個血源的血液循環(huán)供應(yīng)，所以當病變只阻斷一支血液循環(huán)時黃斑纖維功能不受損。

027臨床上視神經(jīng)乳頭水腫與視乳頭炎如何鑒別？

視神經(jīng)乳頭水腫同視乳頭炎眼底改變有相似之處，容易混淆，但從下列幾點可以鑒別。1、視乳頭水腫多雙眼同時存在；視乳頭炎常先為單眼。2、視力減退視乳頭水腫者較輕或不明顯；視乳頭炎早期即有明顯視力減退。3、視乳頭隆起視乳頭水腫時多>3D；視乳頭炎多<3D。4、眼底血管改變視乳頭水腫，視網(wǎng)膜靜脈怒張明顯；視乳頭炎動靜脈輕度擴張。5、眼底出血視乳頭水腫多見，且出血廣泛；視乳頭炎無出血或出血輕。6、視乳頭水腫多伴有頭痛、嘔吐等高顱壓征；視乳頭炎無。7、眼痛視乳頭水腫無眼痛；視乳頭炎多存在。

028何謂第五、第六腦室？對其應(yīng)如何分別不同情況進行處理？

第五腦室指透明隔腔；第六腦室是海馬連合閉合不全所致，亦稱穹窿腔，可由第五腦室向后擴展形成，也可單獨存在?？梢韵忍焱该鞲艋蚝ｑR聯(lián)合閉合不全而成或與后天外傷有關(guān)。若其對腦室、室間孔無壓迫，不造成腦積水和顱高壓，不必治療。若壓迫室間孔造成梗阻性腦積水可行手術(shù)切除、分流術(shù)等治療；也有用地塞米松、乙酰谷酰胺治愈的報導(dǎo)。

029三叉神經(jīng)半月節(jié)綜合征有哪些臨床表現(xiàn)？意義是什么？

三叉神經(jīng)半月節(jié)綜合征主要臨床表現(xiàn)有：1、患側(cè)面部麻木和疼痛，角膜反射減弱或消失。2、咀嚼無力，顳肌和咀嚼肌萎縮，張口時下頜偏向患側(cè)。3、鄰近結(jié)構(gòu)受累時出現(xiàn)動眼神經(jīng)和外展神經(jīng)癱瘓，若病變向顱后凹擴展時，可出現(xiàn)共濟失調(diào)和聽力障礙。該綜合征的出現(xiàn)，常見于三叉神經(jīng)半月節(jié)神經(jīng)纖維瘤、巖尖腦膜瘤、軟骨瘤和膽質(zhì)瘤等。

030小腦橋腦角綜合征有哪些表現(xiàn)？有何臨床意義？

小腦橋腦角綜合征的臨床表現(xiàn)有：1、常見5、7、8顱神經(jīng)受累（所謂5、7、8病），且多在早期出現(xiàn)；第9、10、11顱神經(jīng)受累較少，并出現(xiàn)于疾病之晚期。2、小腦癥狀是由于病變累及小腦半球所致，故出現(xiàn)步態(tài)蹣跚、眼球震顫和共濟失調(diào)等。3、顱內(nèi)壓增高是由于病變發(fā)展，影響到腦脊液循環(huán)所致，病人出現(xiàn)頭痛、嘔吐、眼底水腫等，但出現(xiàn)較晚。4、腦干癥狀。該綜合征出現(xiàn)，最常見于聽神經(jīng)鞘瘤，橋小腦角膽質(zhì)瘤、腦膜瘤等病變。

031眶上裂綜合征和海綿竇綜合征有什么異同點？

1、相同點兩綜合征所累及的顱神經(jīng)相同，都是動眼神經(jīng)、滑車神經(jīng)、外展神經(jīng)、三叉神經(jīng)第1支受累，表現(xiàn)眼球運動障礙、上瞼下垂、瞳孔散大、角膜反射減退等。2、不同點①病變部位不同：眶上裂綜合征病變位于眶上裂周圍；海綿竇綜合征病變位于海綿竇區(qū)；②病因不同：眶上裂綜合征多因腫瘤、外傷、炎癥引起；海綿竇綜合征多因外傷或炎癥致靜脈竇閉塞或頸內(nèi)動脈海綿竇瘺引起；少數(shù)見于腫瘤；③眼部的癥狀不同：海綿竇綜合征如頸內(nèi)動脈海綿竇瘺有結(jié)膜瘀血、搏動性凸眼、眼部聞及血管雜音；海綿竇炎可見結(jié)膜瘀血，但無搏動性凸眼和雜音；眶上裂綜合征無上述癥狀。

032何謂抽搐？簡述其臨床常見類型。

病人身體某一部位肌肉呈現(xiàn)快速、重復(fù)、陣攣性或強直性不自主收縮，稱為抽搐。臨床常見于：1、癲癇樣抽搐大發(fā)作、局灶性發(fā)作等。2、癥狀性抽搐①代謝性抽搐：如子癇、低鈣、肝昏迷等；②中毒性抽搐：見于鉛、汞、砷及CO等中毒；③感染性抽搐：敗血癥、中毒性菌??；④缺氧性抽搐：窒息，CO中毒等；⑤顱內(nèi)疾患所致抽搐：如腫瘤、外傷、寄生蟲，炎癥、腦血管畸形（AVM）等；⑥其他高熱性驚厥、日射病等。3、癔病性抽搐。4、其他性質(zhì)抽搐狂犬病、破傷風、手足搐搦癥等。

033何謂四肢癱？常見于哪些疾病？

四肢完全不能隨意運動，肌力部分或全部喪失，肌張力為弛緩性或痙攣性稱謂四肢癱。常見于：1、兩側(cè)大腦或腦干病變?nèi)珉p側(cè)大腦皮層、內(nèi)囊、基底節(jié)、腦干區(qū)疾病，多見于腦血管病。2、頸髓病變?nèi)珙i髓或枕大孔區(qū)腫瘤、頸髓外傷、肌萎縮側(cè)束硬化癥。3、上矢狀竇的急性損傷如顱腦外傷或火器傷致上矢狀竇損傷閉塞。4、肌肉疾病如多發(fā)性肌炎，周期性麻痹，偶見于進行性肌營養(yǎng)不良，重癥肌無力。5、周圍神經(jīng)病變?nèi)缂毙愿腥拘远喟l(fā)性神經(jīng)根炎。

034何謂去大腦強直和去皮層強直？病損部位及臨床意義是什么？

病人意識喪失，頸后仰、軀干后屈、上肢內(nèi)收內(nèi)旋伸直，下肢向后伸直，全身呈足弓反張樣強直稱去大腦強直。病損位于中腦紅核至前庭核之間。若去大腦強直由陣發(fā)性轉(zhuǎn)為持續(xù)性，說明腦干損傷嚴重，死亡率、殘廢率很高。病人意識喪失，兩上肢呈屈曲內(nèi)收，雙下肢伸直狀稱去皮層強直。見于雙側(cè)大腦半球的廣泛損害或雙側(cè)大腦深部結(jié)構(gòu)損害，如缺氧、缺血及損傷等。如病情好轉(zhuǎn)去皮層強直可逐漸消失，若損害水平向低發(fā)展，可轉(zhuǎn)化為去大腦強直。

35簡述錐體束損害與錐體外系統(tǒng)疾病的臨床鑒別要點。

1、肌張力改變肌張力增高在錐體束損害時稱痙攣，有“折刀癥”。錐體外系疾病的肌張力增高稱強直，稱“鉛管樣強直”；肌張力降低常伴不自主運動，見于小舞蹈癥；肌張力時高時低見于手足徐動癥或扭轉(zhuǎn)痙攣。2、肌張力增高的部位錐體束損害見于上肢的屈肌、下肢的伸?。诲F體外系疾病見于四肢的伸屈肌和軀干的屈肌。3、自主運動前者不能；后者存在，或有較度障礙。4、不自主運動錐體束損害無；錐體外系疾病則多見。5、腱反射錐體束損害亢進；錐體外系疾病正?；驕p弱。6、巴彬斯基征錐體束損害陽性；錐體外系疾病陰性。

036簡述脊髓休克的概念及發(fā)生機制。

脊髓休克這一術(shù)語的應(yīng)用有100多年，主要描述脊髓損傷后離斷脊髓的興奮性降低。在脊髓損傷后，橫斷平面以下所有骨骼肌的反射和內(nèi)臟反射低下或完全抑制，自主反射消失，損傷平面以下無汗。脊髓休克的機制尚不清楚，有人認為是損傷平面以上神經(jīng)系統(tǒng)的易化作用突然中斷使脊髓運動神經(jīng)元和中間神經(jīng)元興奮性降低。在最接近損傷處的數(shù)段脊髓中，抑制過程最深，持續(xù)時間也最長。損傷區(qū)上方的數(shù)段脊髓可見暫時性反射抑制。脊髓休克一般持續(xù)2周~4周，但膀胱感染、褥瘡及其它并發(fā)癥可延長時間，年輕人創(chuàng)傷后無反射（反射抑制）時間一般較短。

037脊髓半側(cè)損傷綜合征主要表現(xiàn)有哪些？常見的原因是什么？

脊髓半側(cè)損傷綜合征又稱布郎~色夸氏綜合征，主要表現(xiàn)：1、病變同側(cè)受損平面以下出現(xiàn)上運動神經(jīng)元性癱及深感覺障礙。2、病變對側(cè)損傷平面以下淺感覺障礙。3、受損神經(jīng)根及受損脊髓節(jié)段出現(xiàn)周圍性運動感覺性障礙。由于感覺纖維和運動纖維傳導(dǎo)路和交叉部位不同，運動纖維為下行纖維，深感覺纖維為上行纖維，它們均在腦干交叉至對側(cè)，而淺感覺纖維也為上行纖維，但在脊髓內(nèi)交叉到對側(cè)。此綜合征系脊髓一側(cè)遭受各種不同原因的壓迫損傷所致。

038簡述Schwann細胞的功能。

1、能產(chǎn)生和釋放大量營養(yǎng)因子，如神經(jīng)生長因子，腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子，睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子和軸突趨化因子等。這些因子在神經(jīng)再生中有重要的作用。

2、能合成與分泌一些其他成分的細胞因子，如白介素6。對損傷的周圍神經(jīng)元某些特異的細胞群落存活有促進作用。

3、能產(chǎn)生許多細胞粘附因子、細胞連接素和髓鞘相關(guān)糖蛋白，在參與調(diào)節(jié)軸突生長速度和方向上占有重要地位。

4、最新研究認為能產(chǎn)生神經(jīng)類固醇，特別是黃體酮，其在軸突再生中可能是髓鞘形成的誘導(dǎo)劑?？傊?，Schwann細胞對神經(jīng)生長和軸突再生有很好的促進作用。

039簡述截癱病人出現(xiàn)尿潴留的原因。

1、下運動神經(jīng)元損傷（病變在脊髓圓錐部和馬尾）時，逼尿肌為周圍性麻痹，膀胱遲緩，尿液進入膀胱，但無力排出，出現(xiàn)尿潴留。晚期出現(xiàn)充溢性尿失禁。

2、上運動神經(jīng)元病變時，逼尿肌張力增高，應(yīng)激性增強，尿液進入膀胱后無力保留，不能抑制，而不自主排出，即出現(xiàn)尿失禁。但當急性上運動神經(jīng)元損害時，如脊髓外傷，則往往發(fā)生脊髓休克，也可使逼尿肌麻痹，此時雖尿潴留很多，也無力排出，而出現(xiàn)尿失潴留。

040何謂交叉性癱？簡述其病變定位及臨床意義。

交叉性癱是指病灶對側(cè)的中樞性偏癱和病灶側(cè)的周圍性顱神經(jīng)癱。因癱瘓不在一側(cè)而是交叉存在而得名。當病損位于腦干偏一側(cè)時，損傷了未交叉的皮質(zhì)脊髓束和已交叉的皮質(zhì)腦干束纖維或顱神經(jīng)核所致。如損害發(fā)生在一側(cè)中腦大腦角處，就會出現(xiàn)完全的對側(cè)肢體、面舌中樞性癱和同側(cè)的動眼神經(jīng)麻痹（瞳孔散大、光反射消失、眼球外斜、上瞼下垂等）。交叉性癱是腦干病變的典型臨床表現(xiàn)。

041為什么瞳孔對光反應(yīng)和角膜反射可用于觀察病情的輕重？

瞳孔對光反應(yīng)的反射弧是視網(wǎng)膜感光細胞→視神經(jīng)→視交叉→視束→四疊體丘腦上部→中腦動眼神經(jīng)核→動眼神經(jīng)→睫狀神經(jīng)節(jié)→瞳孔括約?。唤悄し瓷涞姆瓷浠榻悄ぁ嫔窠?jīng)第一支（眼支）→橋腦三叉神經(jīng)感覺核→面神經(jīng)核→面神經(jīng)→眼輪匝肌。上述兩種反射的中樞均位于腦干。如果腦干受損害，其維持生命的基本功能如心跳、呼吸即會受到抑制，病人就會死亡。由此可見，瞳孔對光反應(yīng)和角膜反射的存在與否，標志著腦干功能的好壞，能反映患者病情的輕重。

042簡述顱腦外傷后繼發(fā)性腦缺血損害的分類及形成原因。

1、腦局部微循環(huán)障礙性腦缺血原因包括微小血管和毛細血管內(nèi)皮損傷腫脹，血管內(nèi)凝血微血栓形成，血管周圍細胞腫脹和血腫的擠壓，局部產(chǎn)生的各種血管活性物質(zhì)如鈣離子、組胺、前列腺素、神經(jīng)肽等，致微小動脈收縮，各級動脈痙攣及微靜脈回流受阻等。微循環(huán)障礙主要局限于挫傷灶及其鄰近區(qū)域。

2、系統(tǒng)供血不足性全腦缺血性損害最常見的原因為血容量不足性低血壓（收縮壓≤90mmHg）和顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致CPP顯著降低。只要供血不足的程度和時間超過神經(jīng)細胞所能耐受的水平，即可造成缺血性損害。

043試述高血壓腦出血時常見的偏癱癥特點。

高血壓性腦出血常發(fā)生在內(nèi)囊或外囊部位，內(nèi)囊是神經(jīng)傳導(dǎo)束較集中的地方。因此，當內(nèi)囊受累后常出現(xiàn)三偏征：1、對側(cè)偏癱內(nèi)囊膝及后支的皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)腦干束受損。2、對側(cè)偏盲內(nèi)囊后支視放射受累所致。3、對側(cè)偏身感覺障礙由于內(nèi)囊后支丘腦皮質(zhì)傳導(dǎo)束受累所致。因外囊同內(nèi)囊緊相鄰，故外囊出血很容易合并內(nèi)囊區(qū)的損傷、水腫，而出現(xiàn)三偏癥。

044簡述隱匿性腦血管畸形的概念和特點。

隱匿性腦血管畸形為一種微小的血管畸形，腦血管造影不能顯示，肉眼也不能發(fā)現(xiàn)。它是自發(fā)性腦內(nèi)血腫產(chǎn)生的原因之一。有人稱之為小型血管畸形，有人將直徑小于2cm的血管畸形稱之為隱匿性血管畸形，它可發(fā)生于腦的任何部位，平時無癥狀，以出血為首發(fā)癥狀，好發(fā)于青年人。典型病史是一個健康的青年人，在日間突然發(fā)生頭痛、嘔吐、逐漸加重的意識障礙、抽搐和偏癱。有的形成腦疝而死亡，有的穩(wěn)定下來逐漸恢復(fù)。故年青人有突然發(fā)生的自發(fā)性腦內(nèi)血腫，腦血管造影未查到顱內(nèi)動脈瘤、血管畸形及其他出血原因者，應(yīng)想到隱匿性腦血管畸形之可能。

045簡述Moyamoya病的診斷要點及該病形成的可能原因。

診斷要點：1、腦血管造影片可見頸內(nèi)動脈顱內(nèi)分叉處狹窄或閉塞。2、造影片上蝶鞍區(qū)有云霧狀異常血管網(wǎng)。3、兒童多以偏癱起病就診，成人多以蛛網(wǎng)膜下腔出血起病。Moyamoya形成的真正原因不明，通常認為各種原因致頸內(nèi)動脈顱內(nèi)分叉區(qū)狹窄或閉塞后，由于腦底組織缺血，腦底穿動脈形成側(cè)支循環(huán)，在造影片上見云霧狀纖細異常的血管網(wǎng)。

046脊髓空洞癥的形成原因及手術(shù)要點是什么？

脊髓空洞癥形成的原因有四種學說：1、流體動力學說。2、顱內(nèi)和椎管內(nèi)壓力分離學說。3、腦脊液脊髓實質(zhì)滲透學說。4、循環(huán)障礙學說。目前對每個病人的脊髓空洞的發(fā)生機制仍難以肯定，并且多數(shù)都合并Chiari畸形，其公認的原因為腦脊液不斷沖擊。

手術(shù)要點：1、手術(shù)應(yīng)在顯微鏡下操作。2、應(yīng)解除小腦扁桃體疝對腦脊液通道的影響。3、應(yīng)避開頸、腰膨大，脊髓供血薄弱區(qū)和圓錐等重要功能集中區(qū)作為引流點。4、引流點應(yīng)在脊髓空洞高位為合適。過去認為低位引流較好，根據(jù)原理，造成空洞的壓力來自上方，若以低位引流雖解決了空洞內(nèi)液體的去向，但不能解除高處液體壓力在通過空洞腔對引流點以上脊髓的沖擊力，而不能達到治療最佳效果，故高位引流較低位引流更符合道理。5、引流點應(yīng)選擇在空洞最大處。此處脊髓最薄，手術(shù)造成損傷機會較少。

047簡述原發(fā)性蛛網(wǎng)膜囊腫形成的機制。

1、在胚胎期蛛網(wǎng)膜下腔逐漸形成過程中，由于局部液體流動變化或小梁不全斷裂，形成假性通道或引流不暢的盲管，逐漸增大形成。

2、蛛網(wǎng)膜在胚胎發(fā)育期異常分為兩層，腦脊液積聚其內(nèi)形成囊腫。

3、胚胎發(fā)育期室管膜或脈絡(luò)膜組織異位于蛛網(wǎng)膜下腔分泌腦脊液并阻塞腦脊液循環(huán)形成囊腫。

4、先天性異常影響腦脊液循環(huán)產(chǎn)生囊腫。

5、胚胎期由于腦（特別是顳葉）發(fā)育不全，隨著頭顱發(fā)育和蛛網(wǎng)膜下腔擴大，形成囊腫占位。

6、腦室系統(tǒng)原發(fā)性梗阻，引起腦室內(nèi)壓力高，使側(cè)腦室顳角三腦室前后壁疝出形成憩室樣囊腫。

7、胎兒期腦損傷蛛網(wǎng)膜下腔出血漸形成包膜吸收水分形成囊腫。

8、結(jié)締組織疾病使蛛網(wǎng)膜彈性減少產(chǎn)生多發(fā)腦和脊髓蛛網(wǎng)膜囊腫。

048簡述化學性腦膜炎的特點及防治措施。

化學性腦膜炎又稱無菌性腦膜炎，多見于腦上皮樣囊腫術(shù)后，由于瘤內(nèi)容物含脂肪酸及膽固醇，對腦組織有刺激性，臨床上表現(xiàn)為高熱、頸硬、抽搐、昏迷，腦脊液細胞數(shù)增高等。

防治措施：切除腫瘤時周圍組織應(yīng)以棉片保護，防止腫瘤碎屑隨腦脊液擴散，殘腔盡量不與腦室相通，腫瘤摘除要力爭徹底。切除后用鹽水反復(fù)沖洗，瘤床內(nèi)放置引流管要通暢。一旦發(fā)生化學性腦膜炎，應(yīng)及早應(yīng)用激素；反復(fù)腰穿放液、引流；鞘內(nèi)用激素；腦室引流通暢；應(yīng)用抗生素預(yù)防感染；正確處理其它并發(fā)癥。

049簡述三叉神經(jīng)痛病理生理的短路學說。

所謂三叉神經(jīng)痛病理生理的短路學說認為是神經(jīng)髓鞘崩解可能引起相鄰兩纖維之間發(fā)生“短路”，輕微的觸覺刺激即可通過“短路”傳入中樞，而中樞傳出沖動也可再通過“短路”成為傳入沖動，這樣很快達到痛覺神經(jīng)元的“閾值”而引起一陣疼痛發(fā)作。也可能是脫髓鞘的軸突與鄰近的無髓鞘纖維發(fā)生短路，而激發(fā)了半月節(jié)內(nèi)的神經(jīng)元而產(chǎn)生疼痛。當脫髓鞘纖維完全退化后，則短路停止。上述機制可以解釋疼痛的自發(fā)緩解。

050簡介我國于1978年制定的顱腦傷分類標準。

1、輕型顱腦傷主要指單純腦震蕩，無或有顱骨骨折，昏迷時間在半小時以內(nèi)，有輕度頭痛、頭暈等自覺癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊液檢查無明顯異常改變。

2、中型顱腦傷指輕度腦挫傷，有或無顱骨骨折及蛛網(wǎng)膜下腔出血，無腦受壓，昏迷時間不超過12小時，有輕度神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，體溫、脈搏、呼吸、血壓有輕度改變。

3、重型顱腦傷主要指廣泛顱骨骨折，廣泛腦挫裂傷，腦干損傷或顱內(nèi)血腫，深昏迷或昏迷達12小時以上，意識障礙逐漸加重，有明顯神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，生命體征有明顯變化。

4、特重型顱腦損傷腦原發(fā)傷危重，傷后立即昏迷，有去大腦強直或伴有其它臟器傷、休克等。已有晚期腦疝，雙瞳孔散大，生命體征嚴重紊亂或呼吸已停止。

051簡述格拉斯哥昏迷（GCS）評分方法及臨床意義。

1974年B.jennett根據(jù)病人的肢體運動、睜眼及語言表現(xiàn)三人因素，建立了判斷意識狀態(tài)的系統(tǒng)，將三個因素的計分加起來估計病人GCS狀態(tài)。三因素計分標準：1、睜眼自動睜眼4分；呼喚睜眼3分；刺激睜眼2分；不睜眼1分。2、語言表現(xiàn)語言正常5分；交談錯亂4分；用詞錯亂3分；語義不明2分；不能語言1分。3、運動反應(yīng)遵囑動作6分；對疼痛能定位5分；躲避疼痛4分；刺激時肢體屈曲3分；刺激時肢體過伸2分；不能活動1分。三因素相加之總分判斷病情如下：15分：正常；≤8分：嚴重腦創(chuàng)傷；5分~7分：病情險惡；≤4分：垂危。一般認為9分以上為清醒，7分以下為昏迷。

052簡述原發(fā)性和繼發(fā)性腦損傷的臨床特點。

1、原發(fā)性腦損傷①指頭顱受暴力打擊直接造成的腦損傷；②一般見于著力部位或（和）對沖部位；③傷后立即出現(xiàn)腦損傷癥狀體征，如昏迷、偏癱、失語等，其表現(xiàn)依損傷的部位、程度不同而異，包括腦震蕩、腦挫裂傷。

2、繼發(fā)性腦損傷①指頭顱受暴力傷一定時間以后，損傷的腦組織、血管因繼發(fā)性病變，如出血、血腫、腦水腫等，使顱內(nèi)壓增高，引起腦疝再壓迫損傷腦組織，而后出現(xiàn)腦損傷癥狀體征；②繼發(fā)性腦損傷主要指繼發(fā)性腦干損傷，常表現(xiàn)為去大腦強直，雙瞳孔散大，光反應(yīng)消失，眼球固定，病理性呼吸等瀕危狀態(tài)。

053何謂腦震蕩？有哪些臨床表現(xiàn)？

腦震蕩是指頭部受暴力打擊后立即出現(xiàn)短暫的腦功能障礙（意識不清）而無器質(zhì)性損害。臨床表現(xiàn)：1、傷后立即出現(xiàn)短暫意識喪失，一般30分鐘內(nèi)，清醒后可出現(xiàn)嗜睡。2、逆行性健忘，醒后不能回憶受傷經(jīng)過和傷前情況，遺忘時間越長，病情越重。3、常有頭暈頭痛、惡心、嘔吐、心慌等神經(jīng)功能紊亂癥。4、神經(jīng)系統(tǒng)體檢無定位體征。5、腰穿測壓、腦脊液化驗均正常。新近發(fā)現(xiàn)，符合上述腦震蕩標準的患者，CT或MR檢查發(fā)現(xiàn)腦部有局灶性片狀出血和腦水腫圖像。故符合腦震蕩診斷者，并非都是功能性障礙。

054簡述加速性顱腦損傷用其特點。

頭部靜止時，被突如而來的木棒、鐵器、石塊等物體擊中，由靜止狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榭焖傧蚯斑\動所造成的腦損傷，稱為加速性腦損傷。在這種受力的方式下，腦損傷主要發(fā)生在暴力打擊點下面，稱沖擊點傷。一般來說，沖擊點發(fā)生的腦損傷多較嚴重，除腦皮質(zhì)挫裂傷外，腦白質(zhì)也常累及。而對沖部位則由于頭部受頸和軀干的固定和由于顱骨變形顱骨骨折使暴力受到衰減，故對沖側(cè)的腦部在顱腔內(nèi)運動范圍也受到限制，橋靜脈撕裂的機會較少，腦表面與顱骨粗糙面或骨嵴磨擦和撞擊范圍也較小，故對沖部位損傷較輕，這是加速性腦損傷的特點。

055簡介減速性腦損傷及其特點

因跌倒可高處墜落致頭部觸撞某物體時，傷員頭部是在運動中突然撞擊物體而停止，這種方式所造成的腦損傷，稱為減速性腦損傷。在顱骨停止運動的瞬間，腦因慣性作用仍繼續(xù)向前運動，著力點處顱骨暫時變形或骨折內(nèi)陷，造成著力點下面腦組織損傷，即沖擊點傷；對沖部位的腦底面與顱底骨嵴相磨擦，腦表面與骨突起部位沖撞，產(chǎn)生對沖性腦損傷，亦可發(fā)生橋靜脈撕裂。此型傷的特點是沖擊點傷和對沖傷均較嚴重，甚至對沖傷更為嚴重。

056簡述揮鞭樣損傷的發(fā)生機制及損傷特點。

行車中突然急停，或行路時突然快速運行的物體從后方?jīng)_撞人體，病人頭部首先呈過度伸展，繼而又向前過度屈曲，頭頸部類似揮鞭樣運動，造成腦干和頸髓交界處的損傷。此類損傷，常造成顱腔內(nèi)面與腦皮質(zhì)表面互相摩擦，枕骨大孔與延髓和頸髓交界處的摩擦，產(chǎn)生不同程度的腦損傷。頸部還可造成頸椎骨折和脫位，頸椎間盤突出。頸部肌肉和韌帶撕裂，以及高位頸髓及頸神經(jīng)根損傷。損傷嚴重時，可發(fā)生呼吸循環(huán)衰竭，病人迅速死亡；損傷較輕者，也常遺留一側(cè)或雙側(cè)錐體束損傷和后組顱神經(jīng)損傷的癥狀，致殘率也較高。

057重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因及防治措施各有哪些？

重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因有：1、術(shù)中遲發(fā)性顱內(nèi)血腫形成。2、急性彌漫性腦腫脹。3、腦組織缺氧和低血壓。4、長時間腦疝。5、嚴重腦挫裂傷等。

防治措施有：1、徹底清除顱內(nèi)血腫。2、緩慢降低顱內(nèi)壓。3、術(shù)中過度通氣。4、使用脫水劑。甘露醇和速尿合用或甘露醇同激素合用效果顯著。5、適當控制血壓。應(yīng)降低高血壓，提升低血壓，以保證腦有效灌注壓。6、保護好膨出的腦組織，禁忌強行關(guān)顱。

058簡述顱腦損傷后血腦屏障在功能上可發(fā)生的改變。

1、血腦屏障通透性改變是血腦屏障功能障礙的最重要表現(xiàn)。顱腦損傷時血腦屏障通透性增高，其程度與傷情的輕重、持續(xù)時間以及是否并發(fā)出血密切相關(guān)。

2、受體改變在腦損傷、缺血缺氧等因素作用下，使腦微血管內(nèi)皮細胞膜上存在的多種受體發(fā)生構(gòu)型上的改變，致使對血液中各種物質(zhì)的反應(yīng)也發(fā)生改變。

3、血腦屏障酶系統(tǒng)改變腦損傷時血腦屏障的多種酶效能降低，嚴重影響血腦屏障的功能，從而加重血腦屏障的損害和神經(jīng)細胞損害。

059顱腦外傷后癲癇發(fā)生的可能機制是什么？

顱腦傷后腦組織內(nèi)生化物質(zhì)嚴重異常可導(dǎo)致神經(jīng)元壞死和膠質(zhì)細胞增生。此外，顱腦損傷造成腦挫裂傷和腦內(nèi)出血，血液進入腦實質(zhì)內(nèi)，大量生化物質(zhì)和無機離子也同時進入腦實質(zhì)內(nèi)，使得細胞外生化物質(zhì)和離子濃度顯著升高，導(dǎo)致神經(jīng)元膜離子通道通透性改變和細胞膜電位活動異常，繼而引起外傷后癲癇形成。所以，目前人們認為原發(fā)性腦挫裂傷和腦內(nèi)出血很可能是導(dǎo)致腦外傷后癲癇的主要始發(fā)因素。

060簡述顱腦傷后癲癇外科治療應(yīng)遵循的原則和方法。

1、去除引起癲癇發(fā)作的原因如患者腦內(nèi)有異物或碎骨片存留，遲發(fā)性腦內(nèi)血腫等，只要手術(shù)清除，患者常不再出現(xiàn)癲癇。

2、切除癲癇灶及其附近異常的腦組織常用手術(shù)種類有額葉皮層切除、腦葉切除、半球切除等。

3、選擇性癲癇灶切除術(shù)。

4、對于多發(fā)性癲癇灶或為防止癲癇灶擴散可采用部分或完全性胼胝體切開術(shù)。

5、腦抑制系統(tǒng)增強類手術(shù)小腦刺激術(shù)、尾狀核電刺激術(shù)。

6、:victory::victory::victory:通過立體定向技術(shù)毀損皮層下組織如杏仁核、和福雷爾區(qū)、丘腦和丘腦下部細縱行纖維等。061簡述三腦室前部手術(shù)或損傷時可能出現(xiàn)的并發(fā)癥。

1、尿崩癥影響到丘腦下部的視上核室旁核及視上垂體束，使抗利尿激素分泌和轉(zhuǎn)釋障礙，則出現(xiàn)尿崩癥。

2、體溫調(diào)節(jié)障礙此外散熱中樞受損則有中樞性高熱；保熱中樞受累則體溫過低或體溫不升。

3、胃腸道出血視丘下部為植物神經(jīng)中樞。受損時則有腦胃綜合征致消化道出血。

4、視力障礙影響到視神經(jīng)、視交叉時出現(xiàn)。

5、嗜睡或昏迷由于丘腦下部后外側(cè)區(qū)的網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受損所致。

6、高血糖、電解質(zhì)紊亂視丘下糖、鹽代謝中樞受累所致。

7、饑餓或拒食丘腦下部外側(cè)區(qū)食欲中樞受損，可出現(xiàn)多食或拒食。

062試述外傷性腦穿通畸形的形成機制與特征。

腦外傷后，由于腦實質(zhì)發(fā)生缺血軟化，腦室內(nèi)壓力增高，或在瘢痕形成過程中牽拉腦室，使腦室向軟化處膨出擴大而形成腦室穿通畸形。腦脊液可聚積在囊腫樣膨大處，也可穿通腦實質(zhì)與蛛網(wǎng)膜下腔或硬腦膜下腔相通。多見側(cè)腦室額角或顳角，偶可見枕角膨出。囊腫樣膨大處大小、形狀不一，最大者可充滿整個半側(cè)顱腔。如無阻塞，往往無顱內(nèi)壓增高癥狀。神經(jīng)系統(tǒng)缺失體征與受損腦組織的功能障礙相一致，但多見癲癇發(fā)作。CT可顯示低密度影，MRIT1、T2加權(quán)片上均顯示與腦室相一致信號區(qū)。

063試述可促使重型顱腦傷患者基礎(chǔ)代謝率升高和耗能增加的因素。

重型顱腦傷患者基礎(chǔ)代謝率升高和耗能增加的確切機制尚不十分清楚，可能與顱腦傷后，神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂有關(guān)。臨床研究表明，重型顱腦傷患者血漿兒茶酚胺和可的松明顯升高，血漿兒茶酚胺類物質(zhì)升高與患者基礎(chǔ)代謝率升高以及能量消耗值增加呈正相關(guān)，重型顱腦傷患者基礎(chǔ)代謝率升高越明顯，能量消耗越多，血漿兒茶酚胺類物質(zhì)升高越明顯，尿中兒茶酚胺類代謝物質(zhì)排出越多。充分說明重型顱腦傷后兒茶酚胺類物質(zhì)改變可能是導(dǎo)致患者基礎(chǔ)代謝率升高和能量消耗增加的主要原因。

064重型顱腦損傷后血糖升高的原因是什么？對預(yù)后有何影響？

顱腦損傷患者傷后兒茶酚胺類物質(zhì)、可的松和胰高糖素釋放增加是導(dǎo)致傷后血糖升高的主要原因。盡管顱腦傷后胰島素含量處于正常范圍或略有升高，仍不足以拮抗胰高糖素的作用，故顱腦傷后胰高糖素大量釋放造成胰島素含量相對不足而導(dǎo)致了顱腦損傷患者的血糖升高。血糖升高能明顯加重腦組織病理損害的程度；增加腦缺血梗死灶的范圍，血糖含量越高，腦缺血梗死范圍越廣泛?？傊?，傷情越重，血糖升高越明顯，高血糖持續(xù)時間越長，患者殘死率越高，預(yù)后越差。

065簡述腎上腺糖皮質(zhì)激素治療腦損傷、腦水腫的作用機制。

1、改善外傷后受損傷的血腦屏障通透性的功能主要是糖皮質(zhì)激素因具有穩(wěn)定膜結(jié)構(gòu)的作用，能抑制膜脂過氧化反應(yīng)，在一定程度上減少了傷后因缺氧而產(chǎn)生的過氧化物。

2、增加損傷區(qū)的血流量其機制是糖皮質(zhì)激素能直接或間接地阻止在傷后因應(yīng)激反應(yīng)所產(chǎn)生的大量去甲腎上腺素和5-羥色胺等生物胺引起的血管收縮作用。

3、穩(wěn)定細胞膜的離子通道腦損傷后早期就可發(fā)生鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移和鈣離子內(nèi)移。傷后早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，就能使鈣離子在膜上的通道穩(wěn)定，減少鈣離子內(nèi)移和鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移，阻止細胞損害，有利于繼發(fā)性腦水腫的防治。

066簡述顱腦損傷后胃酸誤吸的原因。

誤吸是臨床危重并發(fā)癥，其病死率較高。重型顱腦損傷患者由于昏迷，咽反射減弱、消失和高顱壓所致嘔吐，易造成患者胃內(nèi)容物或分泌物的反流吸入，是導(dǎo)致患者窒息，肺部感染及成人呼吸窘迫綜合征的重要原因之一?；颊呷鐬榭崭梗斐晌杆岬奈?。胃酸的吸入可直接損傷肺泡表面活性物質(zhì)系統(tǒng)。此外，胃酸吸入后滲出的大量蛋白和肺泡出血，又可抑制肺泡表面活性物質(zhì)的活性；肺泡表面活性物質(zhì)系統(tǒng)的損害加重抑制的結(jié)果，又使肺泡表面張力升高形成一個惡性循環(huán)。

067簡述重型顱腦損傷患者營養(yǎng)支持療法的原則及營養(yǎng)補充途徑。

重型顱腦損傷患者營養(yǎng)支持療法的原則是：高熱量、高蛋白質(zhì)但不升高血糖。營養(yǎng)補充的途徑包括胃腸道內(nèi)營養(yǎng)和胃腸道外營養(yǎng)。由于鼻飼胃腸道營養(yǎng)價格便宜和操作簡便，若操作中細心正確，可避免誤吸等嚴重并發(fā)癥，所以目前仍認為胃管鼻飼補充營養(yǎng)是治療重型顱腦損傷常用方法。一般認為，在下列情況下可采用胃管鼻飼補充營養(yǎng)：1、腸鳴音正常。2、無消化道出血。3、無腹瀉。4、未采用人工輔助呼吸。5、傷后3～5天以上。否則，不宜采用胃腸道補充營養(yǎng)，而應(yīng)采用胃腸道外靜脈補充營養(yǎng)方法。

068簡述顱腦損傷患者正規(guī)康復(fù)治療的基本原則。

1、從簡單基本功能訓(xùn)練開始，循序漸進；

2、放大效應(yīng)如收錄音機的音量適當放大、選用大屏幕電視機、放大康復(fù)訓(xùn)練器材和生活用具，選擇患者喜愛的音像帶等；

3、反饋效應(yīng)整個訓(xùn)練康復(fù)過程中，醫(yī)護人員要經(jīng)常給患者鼓勵、稱贊和指導(dǎo)性批評，使其感到自已的神經(jīng)功能在逐漸恢復(fù)，以增強自信心；

4、替代方法若患者不能行走則教會患者如何使用各種輔助工具。

5、重復(fù)訓(xùn)練在相當長的康復(fù)治療訓(xùn)練過程中，要讓患者反復(fù)訓(xùn)練以促進運動功能重建。

069外傷性頸內(nèi)動脈海綿竇漏是怎樣形成的？簡述其臨床表現(xiàn)。

頸內(nèi)動脈海綿竇漏75%以上為外傷引起。多因顱骨骨折時，致頸內(nèi)動脈海綿竇段的分支破裂，形成與海綿竇直接溝通的動靜脈漏。

主要臨床表現(xiàn)：1、搏動性突眼眼球突出并可見其與脈搏上步的搏動，少數(shù)病人也可無搏動性突眼。2、顱內(nèi)血管雜音幾乎每個海綿竇漏的病人都有，而且為首發(fā)癥狀，為連續(xù)性雜音。3、球結(jié)合膜水腫和瘀血因海綿竇內(nèi)壓力增高，眼靜脈回流不暢引起。4、眼外肌麻痹因眼球運動神經(jīng)麻痹所致。5、額顳部及眶部疼痛。6、視力減退絕大多數(shù)病人視力減退，約一半病人嚴重障礙。7、出血可發(fā)生結(jié)合膜下出血、鼻出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血等。

070簡述硬腦膜外血腫的出血來源。

1、腦膜中動脈損傷引起出血者最多見，當骨折線通過翼點時，此處常會有骨管形成，一旦骨管斷裂則腦膜中動脈會破裂出血。

2、矢狀竇損傷骨折線經(jīng)過矢狀中線損傷上矢竇時，可以形成矢狀竇旁可騎跨性血腫。

3、板障靜脈出血凹陷骨折時板障靜脈血管出血，引起局部血腫。

4、腦膜前動脈損傷偶見于前額部著力，骨折損傷篩前動脈及其分支腦膜前動脈，可產(chǎn)生額極或額底硬腦膜外血腫。

5、橫竇損傷見于枕部著力引起線形骨折，血腫多位于顱后凹硬腦膜外或橫竇上下并存的騎跨性血腫。

071顱腦損傷患者為什么出現(xiàn)躁動不安？應(yīng)如何處理？

躁動不安多出現(xiàn)于意識尚未完全喪失或意識模糊的病人，常常是昏迷病人轉(zhuǎn)向清醒或清醒病人轉(zhuǎn)向昏迷的過度期表現(xiàn)。也可能因下列因素所致：1、蛛網(wǎng)膜下腔出血刺激腦膜引起。2、傷處疼痛引起。3、尿潴留膀胱脹滿引起。4、腦組織缺血缺氧也可引起。5、各種原因所致顱壓增高。

處理：1、不要強力約束，以免病人掙扎加重出血。2、未確診前，不宜給予嗎啡、杜冷丁、冬眠類藥物，以免抑制呼吸中樞、影響瞳孔和意識狀況，不利于對病情變化之觀察。3、嚴密觀察病情變化，意識狀態(tài)是漸好還是加重，并查明躁動的原因，予以針對性處理。當查清病情不需手術(shù)時，可在嚴密觀察下應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。

072簡述顱內(nèi)壓增高的主要臨床表現(xiàn)及產(chǎn)生的原因。

1、頭痛多為持續(xù)性雙顳或前額，也多見于病變部位，伴陣發(fā)性加劇，常因咳嗽、打噴嚏等用力時加劇，發(fā)生率60%。產(chǎn)生的原因系腦膜、血管或神經(jīng)受牽拉或擠壓。

2、嘔吐常出現(xiàn)于頭劇痛時，典型表現(xiàn)為與飲食無關(guān)的噴射性嘔吐。是由于迷走神經(jīng)核團或其他神經(jīng)根受到刺激所引起。如腦干腫瘤起源于迷走神經(jīng)核團附近，嘔吐有時是早期唯一的癥狀，勿誤診為“功能性嘔吐”。

3、視乳頭水腫可見視神經(jīng)乳頭邊界不清、高起、靜脈充盈，甚至有眼底出血。系因顱壓高眼底靜脈回流受阻之故。

073何謂良性顱內(nèi)壓增高？其發(fā)病機制是什么？

凡顱內(nèi)壓增高伴頭痛、視乳頭水腫，無神經(jīng)系統(tǒng)體征、腦脊液檢查正常，神經(jīng)放射檢查除外占位病變及腦積水，稱良性顱內(nèi)壓增高。

發(fā)病機制：1、神經(jīng)系統(tǒng)的中毒或過敏反應(yīng)引起腦細胞（特別是星形膠質(zhì)細胞）膜功能障礙而發(fā)生腦水腫。2、內(nèi)分泌或代謝功能失調(diào)造成水電解質(zhì)平衡失調(diào)或腦細胞膜功能障礙，引起腦水腫或腦脊液分泌過多。3、腦脊液吸收障礙。4、腦血液回流受阻。

074簡述阻塞性腦積水、交通性腦積水的原因。

1、阻塞性腦積水的原因：①導(dǎo)水管狹窄、變曲、隔膜阻塞；②無腦回畸形；③扁平顱底；④炎性導(dǎo)水管阻塞；⑤腦底、大腦半球表面纖維化；⑥顱內(nèi)腫瘤。

2、交通性腦積水的原因：①腦脊液產(chǎn)生過多：脈絡(luò)叢乳頭狀瘤；維生素缺乏；胎兒期毒素作用；遺傳性；②腦脊液吸收障礙：靜脈血栓形成；蛛網(wǎng)膜下腔出血致蛛網(wǎng)膜顆粒阻塞粘連。在以上各種原因中，腦脊液自側(cè)腦室至蛛網(wǎng)膜粒之間的循環(huán)經(jīng)路中各部的阻塞最多見，腦脊液的產(chǎn)生過多或吸收障礙很少見。

075簡述垂體腺瘤按新分類方法的種類。

1、泌乳素（PRL）細胞腺瘤占腺瘤的40~60%，臨床上表現(xiàn)女性閉經(jīng)-溢乳，男性陽萎，性功能減退。血漿PRL升高。

2、生長激素（（GH）腺瘤占分泌性腺瘤的20~30%，臨床上表現(xiàn)為肢端肥大癥或巨人癥，血漿中GH升高。

3、促腎上腺皮質(zhì)激素細胞腺瘤占腺瘤的5~15%，臨床上表現(xiàn)為皮脂醇增多癥（Cushing綜合癥）。

4、促甲狀腺素細胞腺瘤不足1%。血漿中TSH水平升高。臨床上表現(xiàn)為甲亢或甲低。

5、促性腺激素腺瘤很罕見。血中性激素升高，臨床上性功能失調(diào)。

6、多分泌功能細胞腺瘤腺瘤內(nèi)有2種或2種以上的分泌激素組織，有多種內(nèi)分泌失調(diào)癥狀。

7、無內(nèi)分泌功能細胞腺瘤占腺瘤的20~35%。內(nèi)分泌癥狀不明顯。瘤體大時有視交叉壓迫、顱高壓癥狀或伴垂體功能低下癥狀。

8、惡性垂體腺瘤很罕見，鄰近腦組織有轉(zhuǎn)移，病理見核分裂。

076簡述視交叉的解剖關(guān)系。

視交叉位于垂體上方，為長的扁平結(jié)構(gòu)，系由兩個視神經(jīng)合并構(gòu)成。視交叉上有終板，前連合，后為垂體柄、灰白結(jié)節(jié)、乳頭體和動眼神經(jīng)，下為鞍膈和垂體。視交叉的位置有不同的變異，約80%在鞍膈中央上方，9%視交叉前置，11%視交叉后置。前置型視交叉可影響經(jīng)額開顱做垂體瘤手術(shù)，視交叉位置改變可致不同形式的視野變化。視神經(jīng)、視交叉和視束穿過顱底動脈環(huán)，在大腦前動脈和前交通動脈的下面，而在大腦后動脈、基底動脈和后交通動脈的上面。

077何謂硬腦膜動靜脈瘺？試述其病因及發(fā)病機制。

硬腦膜動靜脈瘺（DAVFs）是發(fā)生在硬腦膜及與其相連的大腦鐮、小腦幕上的一種動靜脈間的異常交通，為顱內(nèi)外供血動脈與顱內(nèi)靜脈竇溝通的病變。

病因和發(fā)病機制是：1、靜脈竇炎或栓塞正常情況下，部分腦膜動靜脈終止竇壁附近，發(fā)出許多細小分枝，與靜脈有極豐富網(wǎng)狀交通，動脈主要來自頸內(nèi)外動脈和椎動脈，當靜脈竇炎或栓塞時，靜脈回流受阻，竇內(nèi)壓力增高，促使網(wǎng)狀交通開放而形成DAVFs，2、體內(nèi)激素水平改變體內(nèi)雌激素水平改變時，血管壁彈性降低，脆性增加并擴張迂曲，加之血流沖擊而形成瘺。3、血管肌纖維發(fā)育不良的先天性疾病。4、顱腦外傷及開顱手術(shù)誘發(fā)DAVFs。5、先天性因素妊娠5周~7周時若宮內(nèi)發(fā)生損害性改變，可出現(xiàn)結(jié)締組織退變而致血管起源異常，發(fā)生DAVFs。

078垂體瘤可導(dǎo)致視力視野發(fā)生哪些改變？

早期垂體瘤常無視力視野障礙，如果腫瘤體積增大，向上伸展，壓迫視交叉，則出現(xiàn)視野缺損，外上象限首先受影響，紅視野缺損最先表現(xiàn)出來，以后病變增大，壓迫較重，白視野也受影響，漸漸缺損可擴大至雙顳側(cè)偏盲。如果未及時治療，視野缺損可進一步擴大，并且視力也漸減退，以至全盲。由于垂體瘤多為良性，初期病變可持續(xù)較長的時間，待病情嚴重及垂體卒中時，視力視野障礙可突然加劇。如腫瘤偏一側(cè)，可致單眼偏盲或失明。如果腫瘤向蝶竇發(fā)展或于視交叉后部向上發(fā)展，雖然腫瘤已至晚期，也無視力視野改變。

079溴隱亭治療垂體瘤適應(yīng)哪些情況下？

1、一切具有高泌乳素的垂體腺瘤。

2、向鞍外擴展的大型泌乳素腺瘤，尤其是侵犯海綿竇，三腦室而不宜手術(shù)時。

3、手術(shù)、放療失敗。

4、于對小的泌乳素腺瘤，為了重建正常的分泌功能。

5、妊娠期為控制泌乳素腺瘤迅速生長惡化，溴隱亭無致畸作用。

6、不愿接受手術(shù)治療的病人。

7、作為手術(shù)前應(yīng)用，使瘤體縮小，改善垂體功能。

8、肢端肥大癥可以試用。

9、溴隱亭的作用機制尚不清楚，只能抑制，不能根治，停藥后腫瘤很快復(fù)發(fā)，故須長期服藥或在溴隱亭治療基礎(chǔ)上，采用其它治療措施。

080簡述溴隱亭的臨床作用、治療劑量和副作用。

溴隱亭是一種半合成的麥角生物堿，具有持久刺激多巴胺受體的功能，可用于治療垂體腺瘤、帕金森氏病及持續(xù)性植物狀態(tài)。溴隱亭能降低任何原因引起的泌乳素濃度升高，并使之恢復(fù)正常，可使閉經(jīng)泌乳綜合征和陽萎隨之好轉(zhuǎn)，同時出現(xiàn)垂體腺瘤體積回縮，頭痛減輕，視力視野恢復(fù)。

溴隱亭治療劑量：治療泌乳素腺瘤常用量為5mg~30mg/天；治療生長激素腺瘤常用量10mg~60mg/天，療程3個月以上才出現(xiàn)腫瘤回縮。

副作用為惡心、嘔吐、直立性低血壓，一般于開始時偶爾出現(xiàn)，很快即能適應(yīng)。081簡述聽神經(jīng)鞘瘤的發(fā)生學。

聽神經(jīng)鞘瘤起源于外胚層，一般由雪旺氏細胞發(fā)展而來，大多數(shù)發(fā)生于前庭神經(jīng)，少數(shù)發(fā)生于耳蝸神經(jīng)。1915年以前，認為腫瘤發(fā)生于前庭神經(jīng)的小腦橋腦隱窩段。1915年以后認為多數(shù)發(fā)生于前庭神經(jīng)的內(nèi)耳道段，約20~25%發(fā)生于前庭神經(jīng)的小腦橋腦隱窩段。從組織上看，前庭神經(jīng)的小腦橋腦隱窩段為神經(jīng)膠質(zhì)段，無鞘膜，10mm~13mm長，內(nèi)耳段為非神經(jīng)膠質(zhì)段，有鞘膜，6mm~7mm長，兩者在內(nèi)耳孔外連接。因此聽神經(jīng)鞘瘤多發(fā)生于內(nèi)耳道內(nèi)或內(nèi)耳孔區(qū)具有鞘膜的前庭神經(jīng)。

082簡述鞍結(jié)節(jié)腦膜瘤的毗鄰關(guān)系。

鞍結(jié)節(jié)腦膜瘤起源于鞍結(jié)節(jié)硬腦膜，向上、向前、向后和后側(cè)方生長。腫瘤較小時，向側(cè)方壓迫神經(jīng)，向后壓迫視交叉，向前發(fā)展，瘤體小時，可不累及頸內(nèi)動脈和大腦前動脈。當瘤體大時，向視神經(jīng)和視交叉上方及下方生長，壓迫視神經(jīng)，向外擠壓頸內(nèi)動脈，并將大腦前動脈起始段和前交通動脈推壓向上移位，甚至將動脈包繞。有時腫瘤可侵入視神經(jīng)孔和眶上裂。晚期腫瘤向后上壓迫下丘腦引起內(nèi)分泌功能障礙和下丘腦損害癥狀，堵塞三腦室時則引起梗阻性腦積水。

083外傷性頸內(nèi)動脈海綿竇瘺進行全腦血管造影的目的是什么？

目的是了解：1、Willis環(huán)側(cè)枝循環(huán)。2、瘺口位置、大小。3、頸內(nèi)外動脈供血情況大部分來自頸內(nèi)動脈供血，有少部分除了頸內(nèi)動脈供血外還有來自頸外動脈供應(yīng)，主要來自腦膜中動脈、腦膜副動脈、咽升動脈，這些動脈與海綿竇或海綿間竇相通。4、盜血現(xiàn)象瘺口遠端頸內(nèi)動脈完全不顯影，并不是頸內(nèi)動脈閉塞，而是血液盜漏現(xiàn)象。5、靜脈引流①動脈血由海綿竇由眼上靜脈、面靜脈入頸內(nèi)靜脈；②經(jīng)巖上、下竇及基底靜脈叢入橫竇及乙狀竇；③經(jīng)Trolard氏額頂吻合靜脈引流入上矢狀竇；④經(jīng)吻合靜脈流入多方，稱混合型引流。

084人工冬眠治療顱腦損傷的理論根據(jù)有哪些？

1、冬眠藥有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)疼、安眠及止吐作用，使機體對內(nèi)外環(huán)境刺激反應(yīng)性降低，有利于防止及控制躁動、肌肉強直及抽搐等。

2、冬眠有調(diào)節(jié)損傷所引起的大腦皮層與植物神經(jīng)功能紊亂的作用。

3、冬眠降低了腦的新陳代謝和氧的需要量，從而提高神經(jīng)細胞對缺氧的耐受力，可以減少腦細胞的損害。

4、損傷可使神經(jīng)細胞膜的滲透性發(fā)生改變，冬眠可改善神經(jīng)細胞膜的滲透性，使細胞內(nèi)外鉀鈉離子重新平衡，因此可防止腦水腫及其發(fā)展，而降低顱內(nèi)壓。

085人工冬眠的注意事項有哪些？

1、診斷明確、無循環(huán)衰竭和呼吸道通暢時方可施行。

2、需專人護理，嚴密觀察呼吸、血壓、脈搏、意識、瞳孔和肢體活動變化。

3、應(yīng)避免用興奮劑，如可拉明。

4、冬眠降溫時，應(yīng)禁用洋地黃類強心劑，因此種狀態(tài)下奎尼丁樣作用特別明顯，易致房室傳導(dǎo)阻滯。

5、冬眠藥以小量多次應(yīng)用為宜，避免同堿性藥混合。

6、用藥日久可產(chǎn)生抗藥性，故更換混合液構(gòu)成。

7、冬眠下需水量減少，故日入量不超過1500ml，以防肺水腫。

8、體位平臥，避免劇烈變動、頭勿抬高，。

9、降溫不宜過快過低，以防寒戰(zhàn)和代謝增高。

10、冬眠時咳嗽反射減弱、分泌物排出困難，需及時吸痰、吸氧，必要時氣管切開。

11、室內(nèi)宜安靜，宜單人單間，光線勿過強，室溫以18℃~20℃為宜。

12、開始1~2天禁食，以后可鼻飼。

086脫水療法的適應(yīng)征及注意事項有哪些？

適應(yīng)證：1、重型顱腦損傷，雖經(jīng)臨床及CT檢查排除了顱內(nèi)血腫，但仍存在嚴重腦水腫及高顱內(nèi)壓危象。2、嚴重顱腦損傷合并顱內(nèi)血腫并已出現(xiàn)高顱壓危象，在積極準備手術(shù)的同時應(yīng)用強力脫水治療爭取搶救時機。3、對需行開顱手術(shù)的顱腦損傷，為了防止術(shù)中腦膨出及有利手術(shù)操作應(yīng)于術(shù)前行脫水治療。4、顱腦術(shù)后。5、去骨瓣減壓骨窗凸起且腰穿壓力高。

注意事項：1、有嚴重休克，心腎功能不良者不宜行脫水治療；2、已有嚴重脫水或水電解質(zhì)紊亂者不宜行脫水治療。3、為了提高脫水療效，應(yīng)采取幾種脫水藥物聯(lián)合應(yīng)用。4、在脫水治療期間應(yīng)注意水電解質(zhì)代謝紊亂。

087人工冬眠的適應(yīng)證、禁忌證各有哪些？

適應(yīng)證：1、腦干損傷，廣泛腦挫裂傷及繼發(fā)性腦水腫。2、顱腦外傷、腦出血、腦腫瘤手術(shù)后，嚴重精神失?；驘┰瓴话埠妥d妄。3、難以控制的中樞性高熱。4、癲癇持續(xù)狀態(tài)難以控制。5、顱腦手術(shù)時，用做輔助麻醉。

禁忌證：1、病情過于嚴重，合并胸腹及重要臟器損傷、內(nèi)出血、休克狀態(tài)。2、嚴重腦部病變晚期，呼吸循環(huán)衰竭。3、高度懷疑有顱內(nèi)血腫或血腫雖不大但有增大可能。4、心臟房室傳導(dǎo)阻滯。5、高血壓心臟病、動脈硬化和肝腎功能不全。

088怎樣提高腦瘤的化療效果？

1、選擇脂溶性大，易透過血腦屏障的藥物，亞硝基脲類藥物是目前廣泛應(yīng)用的一類。

2、化療之前先開放血腦屏障，不但可提高腫瘤化療效果，還能擴大化療藥物品種。

3、選擇性動脈插管，不僅使腫瘤局部藥物濃度增加，同時減少化療藥物的全身副作用。

4、一次性大劑量給藥。

5、鞘內(nèi)給藥。

6、根據(jù)細胞增殖周期，選擇特異性和非特異性藥物，聯(lián)合治療。

7、腫瘤局部用藥，此法多用于囊性腫瘤及術(shù)中腫瘤殘壁內(nèi)注射。

8、腫瘤培養(yǎng)藥物敏感試驗，根據(jù)藥敏用藥。

9、局部應(yīng)用抗癌復(fù)合體。

10、手術(shù)加放療加化療。

089簡述卡氮芥和環(huán)已亞硝脲兩種化療藥物的臨床用法。

卡氮芥（BCNU）為亞硝基脲類藥物，劑量按體表面積80mg~100mg/m2或每日2.5mg~3.0mg/Kg計算，靜脈快速點滴，連續(xù)3天為一療程，每6周~8周重復(fù)用藥一次，總有效率達40%~50%。本藥的毒性反應(yīng)是遲發(fā)的，都在10天左右發(fā)生，主要為白細胞及血小板減少。環(huán)已亞硝脲（CCNU），亦為亞硝基脲類藥物，易通過血腦屏障，為一種膠囊裝的粉劑，口服用量為每次100mg~130mg/m2，每6周~8周重復(fù)一次，可連服5次~6次，方法簡便，有效率達