小講座呼吸衰竭

小講座呼吸衰竭第1頁/共33頁呼吸衰竭

(Respiratoryfailure)

指由于肺通氣或換氣功能障礙使靜息狀態(tài)下不能維持足夠氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴或不伴高碳酸血癥的病理過程。正常人在靜息時(shí)的PaO2隨年齡及所處海拔高度而異。明確診斷有賴于血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓PaO2<60mmHg，伴有或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳升高PaCO2>50mmHg作為判斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)。第2頁/共33頁呼吸衰竭

(Respiratoryfailure)

當(dāng)吸入的氧濃度（FiO2）不是21%時(shí)，可將呼吸衰竭指數(shù)（respiratoryfailureindex,RFI）作為診斷呼吸衰竭指標(biāo)。

RFI=PaO2/FiO2，如RFI≤300可診斷為呼吸衰竭。第3頁/共33頁呼吸衰竭分類

按動(dòng)脈血?dú)夂粑ソ呖煞譃椋?/p>

Ⅰ型呼吸衰竭只有PaO2↓

PaO2＜60mmHg

Ⅱ型呼吸衰竭，除有PaO2↓并伴PaCO2↑PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg

臨床上Ⅱ型呼吸衰竭還見于吸氧治療后

PaO2>60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平

第4頁/共33頁呼吸衰竭分類病理生理（根據(jù)發(fā)病機(jī)理）分類：Ⅰ型呼吸衰竭（換氣型呼吸衰竭）：PaO2＜8.0kPa（60mmHg）

Ⅱ型呼吸衰竭（通氣型呼吸衰竭）：PaO2＜8.0kPa（60mmHg）伴PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）臨床上（根據(jù)發(fā)病急緩）分類：

急性呼吸衰竭：多由于溺水、電擊、創(chuàng)傷、藥物中毒、吸入毒性氣體、急性肺損傷(Acutelunginjury,ALI)

等所致,起病急驟,病情發(fā)展迅速,需及時(shí)搶救才能挽救生命。

慢性呼吸衰竭：多繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾病,如慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺心病等,起病徐緩,機(jī)體有一定的代償能力,但一旦有呼吸道感染,加重呼吸功能負(fù)擔(dān),即可出現(xiàn)危重癥狀,發(fā)生呼吸衰竭。第5頁/共33頁

無論Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭都有PaO2↓，所以造成呼吸衰竭出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)的關(guān)鍵問題，主要是由于組織細(xì)胞發(fā)生了嚴(yán)重缺氧的問題。第6頁/共33頁體內(nèi)客觀存在的矛盾

耗氧大（成人靜息狀態(tài)下，耗氧250ml/min，或360L/d）；

貯氧少（僅1.5L左右，呼吸心跳停止后，即使全部被利用，也只夠維持生命活動(dòng)6分鐘）；因此缺氧是多種疾病引起死亡的最重要的直接原因！第7頁/共33頁

缺氧類型

根據(jù)原因和機(jī)制不同可分為

1、低張性缺氧；

2、血液性缺氧；

3、循環(huán)性缺氧；

4、組織性缺氧。

第8頁/共33頁（一）低張性缺氧

指各種原因?qū)е碌膭?dòng)脈血氧分壓降低，組織供氧不足所引起的缺氧，稱為低張性缺氧（hypotonichypoxia）。常伴中心性發(fā)紺。第9頁/共33頁1．原因(PaO2降低的原因

)：

（1）吸入氧分壓過低

多發(fā)生于海拔3000m以上高原或高空，也可發(fā)生于通風(fēng)不良的礦井、坑道，以及吸入被惰性氣體或麻醉藥過度稀釋的空氣時(shí)。

（2）外呼吸功能障礙

由肺的通氣功能障礙或換氣功能障礙所致。

(3）靜脈血分流入動(dòng)脈

多見于先天性心臟病，如室間隔缺損伴有肺動(dòng)脈狹窄或肺動(dòng)脈高壓時(shí)，由于右心的壓力高于左心，出現(xiàn)右向左分流，靜脈血摻入左心的動(dòng)脈血中，導(dǎo)致PaO2降低。第10頁/共33頁（二）血液性缺氧

是由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低，或氧合血紅蛋白中的氧不易釋出供組織細(xì)胞利用所引起的缺氧，稱血液性缺氧（hemichypoxia）。由于血氧分壓通常正常，所以也稱為等張性缺氧（isotonichypoxia）。第11頁/共33頁

1．原因

（1）嚴(yán)重貧血

各種原因引起的嚴(yán)重貧血，血紅蛋白數(shù)量減少，血液攜氧減少導(dǎo)致缺氧。一般當(dāng)紅細(xì)胞壓積<20%時(shí)，才會(huì)導(dǎo)致對(duì)組織、細(xì)胞供氧不足，出現(xiàn)一系列缺氧表現(xiàn)。（2）一氧化碳中毒

Hb與CO結(jié)合形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。CO與Hb結(jié)合的速率雖僅為O2與Hb結(jié)合速率的1/10，但HbCO的解離速度卻為HbO2解離速度的1/2100，因此CO與Hb的親和力是O2與Hb的親和力的210倍。只要吸入氣中有0.1%的CO，即可引起人發(fā)生一氧化碳中毒。（3）高鐵血紅蛋白血癥

第12頁/共33頁（三）循環(huán)性缺氧

因有效循環(huán)血流量減少，組織灌流不足，導(dǎo)致組織供氧不足。多伴外周性發(fā)紺。

原因

（1）全身血液循環(huán)障礙：見于休克和心力衰竭。（2）局部血液循環(huán)障礙：見于血栓形成、栓塞、血管病變?nèi)鐒?dòng)脈粥樣硬化、脈管炎等。局部血液循環(huán)障礙的后果取決于發(fā)生部位。如發(fā)生在冠狀動(dòng)脈，可導(dǎo)致心肌梗塞，如發(fā)生在基底動(dòng)脈環(huán)，易造成腦血管意外。

第13頁/共33頁(四）組織性缺氧

由組織細(xì)胞氧利用障礙所引起的缺氧

（1）組織中毒

如氰化物、硫化物、魚藤酮等和有些藥物使用過量可引起組織中毒性缺氧，最典型的是氰化物中毒。各種氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮膚進(jìn)入體內(nèi)，迅速與氧化型細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合為氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，使之不能還原成還原型細(xì)胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，組織不能利用氧。0.06gHCN即可致人死亡。（2）細(xì)胞（線粒體）損傷

如大量放射線照射、細(xì)菌毒素作用等可損傷線粒體，引起氧的利用障礙。

第14頁/共33頁紫紺

如毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白平均濃度超過5g/dl時(shí)，皮膚和粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺（又稱發(fā)紺）。第15頁/共33頁第16頁/共33頁紫紺是缺氧的一種表現(xiàn)（低張性缺氧，循環(huán)性缺氧）缺氧不一定出現(xiàn)紫紺（血液性缺氧，組織性缺氧）有紫紺不一定有缺氧（紅細(xì)胞增多癥）第17頁/共33頁呼吸衰竭發(fā)生機(jī)制外呼吸包括肺通氣和肺換氣兩個(gè)基本過程。肺通氣是通過呼吸運(yùn)動(dòng)實(shí)現(xiàn)肺泡氣與外界氣體交換的過程；肺換氣則是肺泡氣與血液之間的氣體交換過程。所以，呼吸衰竭無非是由肺通氣功能障礙或（和）肺換氣功能障礙所致。它的發(fā)病機(jī)制可以簡(jiǎn)要概括如下。

限制性通氣不足

肺通氣障礙 呼吸衰竭 阻塞性通氣不足

彌散障礙肺換氣障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào) 解剖分流增加第18頁/共33頁（一）肺通氣障礙

1．肺通氣障礙的原因與機(jī)制（1）限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足。

①呼吸肌活動(dòng)障礙：中樞或外周神經(jīng)的器質(zhì)性病變（腦炎、腦外傷、脊灰炎、腦血管意外）；呼吸中樞抑制（鎮(zhèn)靜及麻醉藥）；呼吸肌收縮功能障礙（低鉀、呼吸肌疲勞）?？陀^指標(biāo)為膈肌張力時(shí)間指數(shù)(TTdi)。

②胸廓的順應(yīng)性降低：嚴(yán)重的胸廓畸形、胸膜纖維化、多發(fā)性肋骨骨折等均可限制胸部的擴(kuò)張。

③肺的順應(yīng)性降低：嚴(yán)重的肺纖維化或肺泡表面活動(dòng)物質(zhì)減少而降低肺的順應(yīng)性④胸腔積液和氣胸：胸腔大量積液或張力性氣胸壓迫肺，使肺擴(kuò)張受限。第19頁/共33頁

（2）阻塞性通氣不足：

由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙稱為阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation）。原因：喉頭水腫；氣管異物吸入；支氣管哮喘；慢性阻塞性肺疾患；腫瘤等。阻塞發(fā)生部位不同，臨床表現(xiàn)也不同。

第20頁/共33頁臨床表現(xiàn)㈠Ⅰ型呼吸衰竭：

主要表現(xiàn)呼吸困難，尤其活動(dòng)后呼吸困難，呼吸頻率增快，紫紺，鼻翼煽動(dòng)，輔助呼吸肌運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)（如三凹征）。缺O(jiān)2早期可有注意力不集中，定向力障礙，隨缺O(jiān)2的加重可出現(xiàn)煩躁，心率加快，血壓上升，心律失常。后期表現(xiàn)精神錯(cuò)亂，躁動(dòng)，抽搐，昏迷，血壓下降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，腎功能損害。中樞性疾病或中樞神經(jīng)抑制性藥物所致中樞性呼吸衰竭可出現(xiàn)→呼吸淺而慢（可出現(xiàn)潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸等呼吸節(jié)律紊亂）

第21頁/共33頁㈡Ⅱ型呼吸衰竭：

除上述臨床表現(xiàn)外，可有頭痛，嗜睡，睡眠白晝顛倒，球結(jié)膜水腫，皮膚溫暖，多汗等表現(xiàn)。嚴(yán)重者可出現(xiàn)肺性腦病，可出現(xiàn)撲翼樣震顫，肌震攣，視乳頭水腫、視網(wǎng)膜出血、復(fù)視等，甚至昏迷、呼吸驟停。第22頁/共33頁治療原則加強(qiáng)呼吸支持：保持呼吸道通暢，糾正缺氧及改善通氣治療原發(fā)病：病因及誘因治療一般支持治療及時(shí)對(duì)其他重要臟器功能的監(jiān)測(cè)及支持第23頁/共33頁（1）保持呼吸道通暢1、若患者昏迷使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開2、清除氣道內(nèi)分泌物及異物3、必要時(shí)建立人工氣道：簡(jiǎn)便人工氣道（口咽通氣管、鼻咽通氣管、喉罩），氣管插管及氣管切開如患者有支氣管痙攣需要積極使用支氣管擴(kuò)張藥第24頁/共33頁

Ⅰ型呼吸衰竭患者應(yīng)用較高濃度氧，大于35%，但不能超過50%。

Ⅱ型呼吸衰竭患者吸入高濃度氧會(huì)導(dǎo)致呼吸抑制，吸氧應(yīng)采用低濃度(吸入氧的濃度不能超過30%)、低流量(1-2L/min)使PaO2上升到60mmHg即可。如PaO2過小，小于30mmHg，或PaCO2過高、高于80mmHg，也同樣會(huì)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制。（2）氧療第25頁/共33頁（3）呼吸興奮劑適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭，可增加通氣量、改善二氧化碳潴留，不宜用于肺換氣功能障礙為主的呼吸衰竭常用藥物：尼可剎米、洛貝林使用原則：1保持氣道通暢為前提，否則會(huì)發(fā)生呼吸機(jī)疲勞，加重CO2

潴留；

2腦缺氧、腦水腫未糾正出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用；3患者呼吸肌功能基本正常4不可突然停藥第26頁/共33頁（4）機(jī)械通氣機(jī)械通氣的目的是改善通氣和換氣及減少呼吸功耗。當(dāng)組織氧合受到影響，或病情進(jìn)展而有可能影響組織氧合時(shí)，應(yīng)不失時(shí)機(jī)行機(jī)械通氣。根據(jù)病情選用無創(chuàng)通氣和有創(chuàng)通氣兩大類。對(duì)于病情相對(duì)較輕或在疾病處于早期階段的患者，若人機(jī)配合較好，可考慮使用無創(chuàng)通氣，可以防止呼吸功能不全加重、改善預(yù)后。此時(shí)應(yīng)嚴(yán)密觀察病情變化，如有惡化趨勢(shì)，應(yīng)考慮行有創(chuàng)通氣。第27頁/共33頁無創(chuàng)通氣選用標(biāo)準(zhǔn)（至少符合其中2項(xiàng)）中至中度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸中至重度酸中毒（PH7.30~7.35)和高碳酸血癥(PCO245~60mmHg)呼吸頻率>25次/分排除標(biāo)準(zhǔn)(符合下列條件之一)呼吸抑制或停止心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定(低血壓\心律失常\心肌梗塞)嗜睡、神志障礙及不合作者易誤吸者（吞咽反射異常，嚴(yán)重上消化道出血等）痰液粘稠或有大量氣道