鉀代謝紊亂臨本Edition7課件

(DisturbanceofPotassiummetabolism)第二節(jié)

鉀代謝紊亂

1Questions

引起血鉀濃度改變的常見原因是什么？高鉀血癥對人體最主要的危害是什么？為什么低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上

都會出現(xiàn)肌肉無力、軟癱的表現(xiàn)？為什么酸中毒患者常伴有高血鉀，堿

中毒患者常伴有低血鉀？2

一、正常鉀代謝

(Normalmetabolismofpotassium)1.攝入(intake)：食物(蔬菜、水果）2.吸收(absorption):腸道（小腸）35.功能(function)參與細(xì)胞代謝(Promoting

thecellmetabolism)維持細(xì)胞膜靜息電位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)5

6.鉀平衡的調(diào)節(jié)

(Regulationofpotassiumbalance)跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)(泵—漏機(jī)制)結(jié)腸排鉀61.激素：胰島素（泵活性↑）

兒茶酚胺（“β泵α漏”）2.細(xì)胞外液的K+濃度（泵活性）3.酸堿平衡狀態(tài)（細(xì)胞膜對K+通透性）4.滲透壓（隨水帶出K+

）5.運動影響鉀離子跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的因素7結(jié)腸對鉀排泄的調(diào)節(jié)泌鉀方式：類似遠(yuǎn)曲小管上皮主細(xì)胞泌鉀

受醛固酮調(diào)節(jié)意義：腎功能衰竭時發(fā)揮重要代償作用9二、低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit)

體內(nèi)總鉀量的缺失10(一)原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)1.攝入不足(decreasedK+intake)鉀來源減少不吃也排Hypokalemia11133.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋shiftsintothecells)

藥物：β-受體激動劑、胰島素（泵）堿中毒家族性低鉀性周期性麻痹毒物：鋇、棉籽油中毒（棉酚）（漏）14堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]腎小管血液K+Na+Na+H+15復(fù)習(xí)動作電位i骨骼肌、平滑肌細(xì)胞-70-55170123心肌非自律細(xì)胞0期：快鈉通道開放并內(nèi)流（1-2ms）1期（快速復(fù)極初期）：K+負(fù)載的Ito（10ms）2期（平臺期）：K+外流；Ca2+內(nèi)流（100-150ms）3期（快速復(fù)極末期）：K+負(fù)載的Ik、Ik1

（100-150ms）-90-70+3018心肌自律細(xì)胞-70-400344期：K+外流Na+、Ca2+內(nèi)流19傳導(dǎo)性：取決于0期去極的速度和幅度自律性：與4期K+外流的速度有關(guān)收縮性：取決于2期Ca2+內(nèi)流的量21(二)對機(jī)體的影響(Effects)

◆

與膜電位異常相關(guān)的障礙

◆

與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害

◆

對酸堿平衡的影響22對神經(jīng)肌肉的影響

(effectsonneuromuscularexcitability)

急性：神經(jīng)肌肉興奮性↓

﹡輕癥:不明顯﹡重癥：遲緩性麻痹慢性：神經(jīng)肌肉興奮性無明顯變化

﹡輕癥：不明顯﹡重癥：〈3mmol/L肌細(xì)胞損傷〈2mmol/L橫紋肌溶解

23

超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)

因靜息電位與閾電位

距離增大而使神經(jīng)肌肉興

奮性降低的現(xiàn)象。25具體表現(xiàn)(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、麻痹性腸梗阻

26復(fù)極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波傳導(dǎo)性↓→P-R間期延長，Q-T間期延長，QRS波增寬自律性↑→心率↑，異位心律心電圖的變化2期Ca2+內(nèi)流↑→ST段下移29

低鉀血癥時心電圖的改變30心肌功能的損害◆心律失常：竇性心動過速、期前收縮、陣發(fā)性室上速◆心肌對洋地黃類強心劑毒性作用的敏感性增加313.對腎功能的影響

(effectonrenalfunction)集合管對ADH反應(yīng)性降低;髓袢升支粗段對NaCl重吸收障礙多尿（polyuria)

32血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿4.對酸堿平衡的影響

(effectonacid-basebalance)

低血鉀堿中毒（反常性酸性尿）33(三)防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

先口服后靜脈見尿補鉀控制量和速度

嚴(yán)禁靜脈注射34三、高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L35(一)原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)1.腎排鉀減少

(decreasedK+excretion)腎小球濾過鉀↓：少尿、無尿腎小管泌鉀↓：醛固酮↓或反應(yīng)性↓最主要病因潴鉀利尿劑362.K+從細(xì)胞內(nèi)逸出

(K+shiftsoutofcells)

藥物作用：β受體阻滯劑、洋地黃家族性高鉀性周期性麻痹酸中毒（AG正常型）高血糖并胰島素不足組織分解：溶血、擠壓綜合癥缺氧37K+H+H+酸中毒(acidosis)H+血[K+]

腎小管血液Na+H+Na+K+383.輸入鉀過多

(increasedK+intake)假性高鉀血癥白細(xì)胞增多癥、血小板增多癥、RBC機(jī)械損傷39(二)對機(jī)體的影響(Effects)

40急性：神經(jīng)肌肉興奮性↓﹡輕癥:感覺異?；虼掏穿~重癥：遲緩性麻痹1.對神經(jīng)肌肉興奮性的影響(effectsonneuromuscularexcitability)

神經(jīng)肌肉興奮性先后↓

慢性：神經(jīng)肌肉興奮性無明顯變化41血K+↑

細(xì)胞內(nèi)外

[K+]差↓

靜息電位接近閾電位（快Na+通道失活）興奮性↓(重度）靜息電位↓與閾電位距離↓興奮性↑(輕度）機(jī)制(mechanism)42去極化阻滯

(hypopolarizedblocking)

靜息電位等于或稍低于閾電位，使細(xì)胞興奮性反而降低的現(xiàn)象。432.對心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性先后心肌自律性心肌收縮性心電圖的變化心肌功能損害44*453期K+外流↑,復(fù)極加速→

T波高尖傳導(dǎo)性↓→P波、QRS波振幅↓、S波↑P-R間期延長、QRS波增寬傳導(dǎo)阻滯、興奮性異常及自律性↓→心律失常（包括室顫）心電圖的變化46高鉀血癥時心電圖的變化47

3.對酸堿平衡的影響

(effectsonacid-basebalance)

高血鉀酸中毒（反常性堿性尿）48(三)防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

減少血鉀來源促進(jìn)鉀移入細(xì)胞（NaHCO3、胰島素）對抗鉀的毒性（Ca2+劑、Na+劑）排鉀(利尿、透析）49[大綱要求]掌握:高鉀血癥、低鉀血癥的概念及對機(jī)體的影響；熟悉：高鉀血癥、低鉀血癥的常見原因和機(jī)制。了解：高鉀血癥、低鉀血癥防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。

50Questions

引起血鉀濃度改變的常見原因是什么？高鉀血癥對人體最主要的危害是什么？為什么低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上

都會出現(xiàn)肌肉無力、軟癱的表現(xiàn)？為什么酸中毒患者常伴有高血鉀，堿

中毒患者常伴有低血鉀？51病史：男41歲，嘔吐4天，

不能進(jìn)食食物和水。既往史：胃潰瘍，服用抗酸藥治療。體檢：重病容。血壓100/60mmHg

心率90beat/min

皮膚干燥、彈性差，

腱反射減弱。Casestudy52化驗：血[Na+]145mmol/L

[Cl-]92mmol