精選炎癥病理學(xué)第九講義

（優(yōu)選）炎癥病理學(xué)第九版現(xiàn)在是1頁\一共有71頁\編輯于星期五炎癥

(Inflammation)王醫(yī)術(shù)吉林大學(xué)白求恩醫(yī)學(xué)院病理學(xué)系現(xiàn)在是2頁\一共有71頁\編輯于星期五提要概述急性炎癥慢性炎癥現(xiàn)在是3頁\一共有71頁\編輯于星期五炎癥的概述現(xiàn)在是4頁\一共有71頁\編輯于星期五炎癥的概述—概念

當(dāng)各種外源性和內(nèi)源性損傷因子作用于機(jī)體，造成器官、組織和細(xì)胞的損傷時(shí)，機(jī)體局部和全身會(huì)發(fā)生一系列復(fù)雜反應(yīng)，以局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死組織和細(xì)胞，并修復(fù)損傷，機(jī)體這種復(fù)雜的以防御為主的反應(yīng)稱為炎癥（inflammation）炎癥是具有血管系統(tǒng)的動(dòng)物針對損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜的防御反應(yīng)血管反應(yīng)和滲出是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)

現(xiàn)在是5頁\一共有71頁\編輯于星期五物理性因子高溫、燒傷（大量滲液、發(fā)紅）燙傷、凍傷—水泡紫外線—皮膚發(fā)熱，發(fā)紅，痛機(jī)械性創(chuàng)傷化學(xué)性因子外源性：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、強(qiáng)氧化劑內(nèi)源性：胃酸過多，膽汁反流-胃炎代謝產(chǎn)物（腎衰病人→尿素↑）炎癥的概述—炎癥的原因

生物性因子細(xì)菌—毒素，引起細(xì)胞的變性和壞死病菌—細(xì)胞內(nèi)繁殖、細(xì)胞代謝及功能失?？赏ㄟ^直接作用、間接作用或通過其抗原性誘發(fā)免疫反應(yīng)導(dǎo)致炎癥

組織壞死新鮮梗死灶周邊出現(xiàn)充血出血帶變態(tài)反應(yīng)和異常免疫反應(yīng)現(xiàn)在是6頁\一共有71頁\編輯于星期五變質(zhì)

滲出增生炎癥的概述—炎癥的基本病理變化

現(xiàn)在是7頁\一共有71頁\編輯于星期五原因與機(jī)制致病因子直接作用血液循環(huán)障礙和免疫機(jī)制炎癥反應(yīng)產(chǎn)物的間接作用形態(tài)實(shí)質(zhì):水腫,脂肪變性,壞死間質(zhì):粘液變性和纖維素樣壞死變質(zhì)

炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死炎癥的概述—炎癥的基本病理變化

現(xiàn)在是8頁\一共有71頁\編輯于星期五炎癥的概述—炎癥的基本病理變化

急性普通型肝炎，箭頭示肝細(xì)胞疏松化和氣球樣變，部分肝細(xì)胞嗜酸性變急性重型肝炎，肝細(xì)胞大片壞死，僅少量肝細(xì)胞殘存變質(zhì)現(xiàn)在是9頁\一共有71頁\編輯于星期五

炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程叫滲出（exudation）

白細(xì)胞、抗體輸送到炎癥灶，發(fā)揮防御作用

滲出是炎癥最具特征性的變化，在局部發(fā)揮重要的防御作用滲出炎癥的概述—炎癥的基本病理變化

現(xiàn)在是10頁\一共有71頁\編輯于星期五滲出炎癥的概述—炎癥的基本病理變化

大葉性肺炎，肺泡腔內(nèi)大量白細(xì)胞，少量纖維素等滲出物現(xiàn)在是11頁\一共有71頁\編輯于星期五滲出液和漏出液的比較漏出液滲出液血管通透性正常增加蛋白質(zhì)含量0-1.5g/dl1.5-6g/dl蛋白質(zhì)類型白蛋白白蛋白、球蛋白、補(bǔ)體、免疫球蛋白纖維素?zé)o有比重<1.018>1.018細(xì)胞數(shù)<0.1*109/L>0.5*109/L滲出炎癥的概述—炎癥的基本病理變化

現(xiàn)在是12頁\一共有71頁\編輯于星期五實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的增生實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生：黏膜上皮細(xì)胞、腺體間質(zhì)細(xì)胞增生：巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞炎癥增生具有限制炎癥擴(kuò)散和修復(fù)作用增生炎癥的概述—炎癥的基本病理變化

現(xiàn)在是13頁\一共有71頁\編輯于星期五某一種炎癥性疾病的局部病變往往以其中一種病變?yōu)橹鞑《拘愿窝住宰冑|(zhì)為主化膿性炎癥—以滲出為主急性腎炎—以增生為主一般而言，病變早期（急性炎癥）往往以變質(zhì)、滲出為主，如急性肝炎，急性細(xì)菌性痢疾；病變后期（慢性炎癥）多以增生為主，如慢性肝炎，慢性肉芽腫性炎對機(jī)體而言，變質(zhì)是一種損傷過程，滲出、增生是抗損傷過程炎癥的概述—炎癥的基本病理變化

現(xiàn)在是14頁\一共有71頁\編輯于星期五炎癥的局部表現(xiàn)

紅:血管擴(kuò)張充血腫:液體滲出、組織↑熱:血流快、產(chǎn)熱↑痛:脹壓、炎癥介質(zhì)（前列腺素、緩激肽）機(jī)能障礙:因部位、炎癥的性質(zhì)、程度不同上呼吸道感染－鼻塞肺炎－缺氧、呼吸困難炎癥的概述—炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

現(xiàn)在是15頁\一共有71頁\編輯于星期五炎癥全身表現(xiàn)發(fā)熱末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加多數(shù)細(xì)菌感染引起中性粒細(xì)胞增加寄生蟲感染和過敏反應(yīng)引起酸性粒細(xì)胞增加一些病毒感染選擇性地引起淋巴細(xì)胞增加，如單核細(xì)胞增多癥、腮腺炎和風(fēng)疹等但某些病毒、立克次體、原蟲和細(xì)菌(如傷寒菌)感染則引起末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少炎癥的概述—炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

現(xiàn)在是16頁\一共有71頁\編輯于星期五炎癥的意義積極作用：局限致炎因子液體和白細(xì)胞的滲出可稀釋毒素、消滅致炎因子和清除壞死組織增生，修復(fù)損傷組織，恢復(fù)組織和器官的功能潛在的危害性：重要器官\變性和壞死可以影響受累組織和器官的功能大量炎性滲出物可以造成嚴(yán)重后果炎癥引起的增生性反應(yīng)，有時(shí)也可以造成嚴(yán)重影響長期的慢性炎癥刺激還可誘發(fā)某些腫瘤

炎癥的概述—炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

現(xiàn)在是17頁\一共有71頁\編輯于星期五炎癥的概述—炎癥的分類

依據(jù)炎癥累及的器官進(jìn)行分類在病變器官后加“炎”字依據(jù)炎癥病變的程度進(jìn)行分類分為輕度、中度和重度炎癥依據(jù)炎癥的基本病變性質(zhì)進(jìn)行分類分為變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎依據(jù)炎癥持續(xù)的時(shí)間進(jìn)行分類分為急性炎癥和慢性炎癥現(xiàn)在是18頁\一共有71頁\編輯于星期五急性炎癥現(xiàn)在是19頁\一共有71頁\編輯于星期五血流動(dòng)力學(xué)改變的速度與致炎因子、損傷種類和嚴(yán)重程度有關(guān)急性炎癥—急性炎癥過程中的血管反應(yīng)

血液動(dòng)力學(xué)改變細(xì)動(dòng)脈短暫收縮血管擴(kuò)張，血流加速血流速度減慢血液動(dòng)力學(xué)變化模式圖現(xiàn)在是20頁\一共有71頁\編輯于星期五血管通透性增加內(nèi)皮細(xì)胞收縮

組胺緩激肽白細(xì)胞三烯IL-1、TNF、IFN-γ通過內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞骨架重構(gòu)，使內(nèi)皮細(xì)胞收縮內(nèi)皮細(xì)胞損傷燒傷和化膿菌感染等嚴(yán)重?fù)p傷刺激可直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞，使之壞死脫落

內(nèi)皮細(xì)胞穿胞作用增強(qiáng)新生毛細(xì)血管高通透性急性炎癥—急性炎癥過程中的血管反應(yīng)

內(nèi)皮細(xì)胞受體→內(nèi)皮細(xì)胞收縮在內(nèi)皮細(xì)胞間出現(xiàn)m的縫隙血管通透性增加的四種機(jī)制模式圖A內(nèi)皮細(xì)胞收縮B內(nèi)皮細(xì)胞損傷C內(nèi)皮細(xì)胞穿胞作用增強(qiáng)D新生毛細(xì)血管高通透性現(xiàn)在是21頁\一共有71頁\編輯于星期五急性炎癥—急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng)

白細(xì)胞滲出白細(xì)胞通過血管壁游出到血管外的過程稱為白細(xì)胞滲出，其是炎癥反應(yīng)最重要的特征白細(xì)胞滲出過程是復(fù)雜的連續(xù)過程，包括白細(xì)胞邊集和滾動(dòng)、粘附和游出、在組織中游走等階段，并在趨化因子的作用下到達(dá)炎癥灶，在局部發(fā)揮重要的防御作用

中性粒細(xì)胞的滲出過程模式圖現(xiàn)在是22頁\一共有71頁\編輯于星期五白細(xì)胞邊集，滾動(dòng)隨著血流緩慢和液體滲出的發(fā)生，毛細(xì)血管后靜脈中的白細(xì)胞離開血管的中心部（軸流），到達(dá)血管的邊緣部，隨后在內(nèi)皮細(xì)胞表面翻滾，并不時(shí)粘附于內(nèi)皮細(xì)胞白細(xì)胞粘附白細(xì)胞游出和化學(xué)趨化作用急性炎癥—急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng)

白細(xì)胞滲出

現(xiàn)在是23頁\一共有71頁\編輯于星期五內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞表面粘附分子相互識別、相互作用粘附分子：選擇素、免疫球蛋白超家族分子和整合素類分子粘附機(jī)制：受體再分布誘導(dǎo)新的粘附分子合成和表達(dá)增加增加粘附分子之間的親和力整合蛋白LFA-1和細(xì)胞間粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和內(nèi)皮細(xì)胞相互粘著的重要發(fā)生機(jī)制不同細(xì)胞通過共同和各自不同的黏附分子黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞白細(xì)胞粘附急性炎癥—急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng)

現(xiàn)在是24頁\一共有71頁\編輯于星期五

白細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入周圍組織的過程稱游出過程：白細(xì)胞粘附于內(nèi)皮細(xì)胞→在內(nèi)皮細(xì)胞連接處伸出偽足，以阿米巴運(yùn)動(dòng)方式從內(nèi)皮細(xì)胞之間擠出→穿過基底膜（分泌膠原酶，降解血管基底膜）→內(nèi)皮細(xì)胞連接結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常速度：中性粒細(xì)胞＞巨噬細(xì)胞＞淋巴細(xì)胞＞嗜酸性粒細(xì)胞＞嗜堿性粒細(xì)胞（主動(dòng)游出）白細(xì)胞游出急性炎癥—急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng)

現(xiàn)在是25頁\一共有71頁\編輯于星期五白細(xì)胞聚集趨化作用(chemotaxis)：指白細(xì)胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物作定向移動(dòng)，移動(dòng)的速度為每分鐘5-20m趨化因子：具有吸引白細(xì)胞定向移動(dòng)的化學(xué)刺激物稱為化學(xué)趨化因子。內(nèi)源性：C5a，LTB4，Chemokine；外源性:細(xì)菌產(chǎn)物趨化因子具有特異性炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵性功能是將白細(xì)胞輸送到損傷部位白細(xì)胞在炎癥灶中心積聚是炎癥反應(yīng)的最重要指征趨化作用急性炎癥—急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng)

現(xiàn)在是26頁\一共有71頁\編輯于星期五炎癥不同階段白細(xì)胞不同急性炎癥早期（6-24h）—中性粒細(xì)胞48小時(shí)后—單核巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞壽命短，在24-48h內(nèi)死亡單核細(xì)胞可繼續(xù)游出不同階段激活的粘附因子和趨化因子不同

急性炎癥—急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng)

現(xiàn)在是27頁\一共有71頁\編輯于星期五急性炎癥—急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng)

白細(xì)胞激活吞噬作用吞噬細(xì)胞：嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞吞噬過程識別及附著調(diào)理素：是指一類能增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬功能的蛋白質(zhì)，主要為Ig-Fc段、C3b吞入偽足→包圍→吞入→吞噬體→吞噬溶酶體→殺傷、降解殺傷和降解（依賴氧和不依賴氧機(jī)制）免疫作用現(xiàn)在是28頁\一共有71頁\編輯于星期五白細(xì)胞在消化降解病原微生物時(shí)能釋放多種酶，尤其是白細(xì)胞死亡崩解后，細(xì)胞內(nèi)酶液外溢，造成局部組織、細(xì)胞的損傷加重原始致炎因子的損傷作用巨噬細(xì)胞可產(chǎn)生組織損傷因子白細(xì)胞介導(dǎo)的組織損傷作用急性炎癥—急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng)

現(xiàn)在是29頁\一共有71頁\編輯于星期五白細(xì)胞功能缺陷粘附缺陷吞入和脫顆粒障礙殺菌活性障礙骨髓白細(xì)胞生成障礙急性炎癥—急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng)

現(xiàn)在是30頁\一共有71頁\編輯于星期五急性炎癥—炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用

炎癥的血管反應(yīng)和白細(xì)胞反應(yīng)都是通過一系列化學(xué)因子的作用實(shí)現(xiàn)的。參與和介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)因子稱為化學(xué)介質(zhì)或炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)的一般特點(diǎn)來源于細(xì)胞或血漿通過與靶細(xì)胞表面受體結(jié)合發(fā)揮作用作用于靶細(xì)胞可進(jìn)一步引起靶細(xì)胞產(chǎn)生次級炎癥介質(zhì)，從而放大或抵消初級炎癥介質(zhì)的作用一種炎癥介質(zhì)可作用于一種或多種細(xì)胞，有時(shí)可產(chǎn)生不同的效應(yīng)炎癥介質(zhì)一旦被激活或由細(xì)胞釋放，存在的時(shí)間很短，被迅速降解、滅活、抑制或清除具有潛在的致?lián)p傷能力現(xiàn)在是31頁\一共有71頁\編輯于星期五細(xì)胞血管活性胺：組胺，5-羥色胺花生四烯酸代謝產(chǎn)物：前列腺素，白細(xì)胞三烯等白細(xì)胞產(chǎn)物：超氧負(fù)離子，H2O2，羥自由基細(xì)胞因子血小板激活因子神經(jīng)肽一氧化氮體液激肽系統(tǒng)，補(bǔ)體系統(tǒng)，凝血系統(tǒng)炎癥介質(zhì)的類型外源性：細(xì)菌、病毒、毒素、產(chǎn)物內(nèi)源性現(xiàn)在是32頁\一共有71頁\編輯于星期五細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)血管活性胺：組胺和5-羥色銨組胺存在于肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、血小板顆粒中引起肥大細(xì)胞脫顆粒的刺激

物理因素：創(chuàng)傷、寒冷、熱，免疫反應(yīng)，C3a、C5a，組胺釋放蛋白，P物質(zhì)，IL-1、IL-8。作用：細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張和細(xì)靜脈通透性增加

急性炎癥—炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用

現(xiàn)在是33頁\一共有71頁\編輯于星期五血管活性胺：組胺和5-羥色銨

5-羥色胺

存在于血小板、內(nèi)皮細(xì)胞中釋放刺激因素：血小板與膠原、免疫復(fù)合物結(jié)合→凝集→釋放作用：血管通透性增加細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)急性炎癥—炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用

現(xiàn)在是34頁\一共有71頁\編輯于星期五花生四烯酸代謝產(chǎn)物：PG、白三烯代謝途徑磷脂酶（N溶酶體）環(huán)加氧酶途徑：↓PGD2、PGE2、PGF2α

膜磷脂→花生四烯酸脂質(zhì)加氧酶途徑：

LTB4、LTC4、LTD4、LTE4

作用：擴(kuò)張血管、加劇水腫（PG）發(fā)熱、疼痛（PG）中性粒細(xì)胞趨化作用（LTB4）血管收縮、支氣管痙攣及血管通透性增加（LTC4、D4、E4）細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)急性炎癥—炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用

現(xiàn)在是35頁\一共有71頁\編輯于星期五白細(xì)胞產(chǎn)物溶酶體成分中性蛋白酶（彈力蛋白酶、膠原酶、組織蛋白酶）作用：增加血管通透性和趨化作用降解細(xì)胞外成分（膠原、基膜、纖維蛋白、彈力蛋白）組織損傷（如化膿性炎癥中）活性氧代謝產(chǎn)物（超氧負(fù)離子、過氧化氫、羥自由基）主要來源于中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞作用：與NO結(jié)合形成活性氮中間產(chǎn)物少量→IL－8增加、內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞粘附分子表達(dá)增加大量→組織、細(xì)胞損傷（內(nèi)皮細(xì)胞、實(shí)質(zhì)細(xì)胞、紅細(xì)胞）

急性炎癥—炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用

細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)現(xiàn)在是36頁\一共有71頁\編輯于星期五細(xì)胞因子和趨化性細(xì)胞因子細(xì)胞因子根據(jù)功能和作用分為五類調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞的激活、生長和分化：IL-2、IL-4、IL-10、TGF-β↓調(diào)節(jié)自然免疫：TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-α和IFN-β激活巨噬細(xì)胞：IFN-γ、TNF-α、TNF-β、IL-5、IL-10、IL-12對炎癥細(xì)胞有趨化作用的細(xì)胞因子刺激造血的，調(diào)節(jié)WBC生長、分化IL-3、IL-7、CSF、干細(xì)胞生長因子趨化性細(xì)胞因子IL-8、MCP、淋巴細(xì)胞趨化蛋白細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)急性炎癥—炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用

現(xiàn)在是37頁\一共有71頁\編輯于星期五細(xì)菌產(chǎn)物免疫復(fù)合物毒素物理損傷其他細(xì)胞因子巨噬細(xì)胞（或其他細(xì)胞）激活I(lǐng)L-1∕TNF急性期反應(yīng)：發(fā)熱、嗜睡、食欲不振急性期蛋白升高、血液動(dòng)力學(xué)改變中性粒細(xì)胞增多內(nèi)皮細(xì)胞效應(yīng)：促進(jìn)白細(xì)胞粘著、PGI2合成增多、PAF合成增多、凝血活性增高、抗凝血活性下降、IL-1分泌增多纖維母細(xì)胞作用：促進(jìn)纖維母細(xì)胞增殖、膠原合成增加、膠原酶分泌增多、蛋白酶分泌增多、PGE合成增多

IL-1和TNF在炎癥中的作用現(xiàn)在是38頁\一共有71頁\編輯于星期五

血小板激活因子（PAF）來源于肥大細(xì)胞、嗜堿性細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、血小板等作用：參與炎癥的多方面過程影響血流動(dòng)力學(xué)改變增加血管通透性促進(jìn)白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘附促進(jìn)白細(xì)胞趨化作用和脫顆粒刺激白細(xì)胞和其它細(xì)胞合成PG和LT細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)急性炎癥—炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用

現(xiàn)在是39頁\一共有71頁\編輯于星期五一氧化氮主要來源于內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和一些特定的神經(jīng)細(xì)胞生成與調(diào)控：eNOS、rNOS、iNOS，細(xì)胞內(nèi)鈣增加激活eNOS、rNOS，巨噬細(xì)胞內(nèi)iNOS由TNF-α、INF-γ和其他CK激活作用：作用于平滑肌，血管擴(kuò)張減少血小板粘著、凝集、脫顆粒抑制肥大細(xì)胞引起的炎癥反應(yīng)減少急性炎癥灶中白細(xì)胞的聚集急性炎癥—炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用

細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)現(xiàn)在是40頁\一共有71頁\編輯于星期五

神經(jīng)肽（P物質(zhì)）主要來源于肺和胃腸道的神經(jīng)纖維作用傳遞疼痛信號、調(diào)節(jié)血壓、刺激免疫細(xì)胞和內(nèi)分泌細(xì)胞的分泌作用增加血管通透性（P物質(zhì)）急性炎癥—炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用

細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)現(xiàn)在是41頁\一共有71頁\編輯于星期五激肽系統(tǒng)：緩激肽激活：Ⅻ因子、膠原、基底膜接觸，激活該系統(tǒng)作用: 增加血管通透性促進(jìn)血管擴(kuò)張、平滑肌收縮引起疼痛（皮下注射）體液（血漿）中的炎癥介質(zhì)急性炎癥—炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用

現(xiàn)在是42頁\一共有71頁\編輯于星期五補(bǔ)體系統(tǒng)：C3aC5a補(bǔ)體激活因素:病原微生物—經(jīng)典途徑/G-菌由替代途徑/細(xì)菌的酶激活C3、C5壞死組織—激活C3、C5纖維蛋白溶酶、溶酶體酶—激活C3、C5→趨化N→釋放溶酶體酶（正反饋環(huán)）激肽、纖維蛋白的產(chǎn)物也激活補(bǔ)體作用:血管擴(kuò)張?jiān)黾友芡ㄍ感约せ罨ㄉ南┧嶂|(zhì)氧化酶途徑，促N、M進(jìn)一步釋放炎癥介質(zhì)促進(jìn)N與內(nèi)皮細(xì)胞粘著，并作為N、M的趨化因子（C3b）具有調(diào)理素作用，增強(qiáng)N、M的吞噬活性（C3b）體液（血漿）中的炎癥介質(zhì)急性炎癥—炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用

現(xiàn)在是43頁\一共有71頁\編輯于星期五凝血系統(tǒng)膠原/基底膜/激活的血小板

Ⅻ因子→Ⅻa→啟動(dòng)凝血和纖維蛋白溶解系統(tǒng)不同介質(zhì)系統(tǒng)相互間有密切的聯(lián)系（如補(bǔ)體、激肽、凝血和纖溶系統(tǒng)）幾乎所有介質(zhì)均處于靈敏的調(diào)控和平衡體系中急性炎癥—炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用

體液（血漿）中的炎癥介質(zhì)現(xiàn)在是44頁\一共有71頁\編輯于星期五介質(zhì)來源作用

其他血管通透性趨化作用中性粒細(xì)胞單核細(xì)胞組織胺和5—羥色胺肥大細(xì)胞、嗜鹼粒細(xì)胞和血小板+——激肽類緩激肽激肽原酶

血漿蛋白質(zhì)+——+—+疼痛調(diào)理素補(bǔ)體

C3aC5a前列腺素流經(jīng)肝的血漿蛋白質(zhì)巨噬細(xì)胞大多數(shù)細(xì)胞的質(zhì)膜磷脂成分

++加強(qiáng)其他介質(zhì)作用—

+——

+—血管擴(kuò)大疼痛發(fā)熱白細(xì)胞三烯B4,C4，D4，E4

白細(xì)胞白細(xì)胞、肥大細(xì)胞—++—+—支氣管痙攣，血管收縮溶酶體成分陽離子蛋白質(zhì)中性蛋白酶白細(xì)胞白細(xì)胞+——+中性粒細(xì)甩游走抑制因子，組織損傷急性炎癥—炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用

現(xiàn)在是45頁\一共有71頁\編輯于星期五急性炎癥—急性炎癥的病理學(xué)類型

漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎現(xiàn)在是46頁\一共有71頁\編輯于星期五急性炎癥—急性炎癥的病理學(xué)類型

漿液性炎特點(diǎn)：以漿液（血漿成分）滲出為主部位：粘膜、漿膜、疏松結(jié)締組織表現(xiàn)：炎性水腫、體腔積液、漿液性卡他性炎等舉例：皮膚燙傷→水泡、帶狀皰疹、急性鼻炎、

結(jié)核性胸膜炎、毒蛇咬傷的局部炎性水腫等后果：大部分病例—吸收，不留痕跡和后遺癥。少數(shù)病例—漿膜腔大量積液，壓迫器官，影響功能。胸膜腔穿刺抽液，減壓后充血粘膜的漿液性炎又稱漿液性卡他性炎，卡他的含義是滲出物沿粘摸表面順勢下流現(xiàn)在是47頁\一共有71頁\編輯于星期五急性炎癥—急性炎癥的病理學(xué)類型

漿液性炎輸卵管積水，輸卵管腔內(nèi)殘留大量透明液體使之?dāng)U張，壁薄、半透明狀現(xiàn)在是48頁\一共有71頁\編輯于星期五纖維素性炎特點(diǎn)：以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白，即纖維素部位：粘膜，漿膜、肺表現(xiàn)：偽膜性炎-白喉偽膜，偽膜性腸炎；絨毛心，纖維素性胸（腹）膜炎舉例：白喉、細(xì)菌性痢疾、風(fēng)濕（結(jié)核、尿毒癥）性心包炎、大葉性肺炎等

急性炎癥—急性炎癥的病理學(xué)類型

偽膜性炎（Pseudomembranousinflammation）：纖維素性炎發(fā)生于粘膜時(shí)，滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細(xì)胞共同形成偽膜現(xiàn)在是49頁\一共有71頁\編輯于星期五白喉，

發(fā)生于咽部不易脫落則稱為固膜性炎；發(fā)生于氣管較易脫落則稱為浮膜性炎，可引起窒息急性炎癥—急性炎癥的病理學(xué)類型

纖維素性炎現(xiàn)在是50頁\一共有71頁\編輯于星期五急性炎癥—急性炎癥的病理學(xué)類型

纖維素性炎細(xì)菌性痢疾(偽膜性炎)，腸粘膜表面見假膜覆蓋，假膜主要成分為滲出的纖維蛋白、中性粒細(xì)胞及壞死組織現(xiàn)在是51頁\一共有71頁\編輯于星期五后果（結(jié)局）溶解吸收：滲出的中性白細(xì)胞、壞死細(xì)胞釋放蛋白分解酶，使纖維素滲解，血管、淋巴管吸收。如大葉性肺炎粘膜表面假膜脫落：腸粘膜—潰瘍、出血?dú)夤馨缀怼枞夤?、窒息漿膜機(jī)化、粘連（纖維滲出過多，不能完全吸收）心外膜炎→機(jī)化→玻變→盔甲心；臨床上心包剝離術(shù)急性炎癥—急性炎癥的病理學(xué)類型

纖維素性炎現(xiàn)在是52頁\一共有71頁\編輯于星期五纖維素性心包炎，心包臟層表面有大量纖維蛋白滲出，呈絨毛狀急性炎癥—急性炎癥的病理學(xué)類型

纖維素性炎慢性心包炎（盔甲心），心包膜臟、壁兩層粘連使心包腔閉鎖，心包膜明顯增厚、纖維化、包裹心臟現(xiàn)在是53頁\一共有71頁\編輯于星期五化膿性炎特點(diǎn)：以中性粒細(xì)胞滲出，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為其特點(diǎn)

原因：化膿菌感染，組織壞死繼發(fā)感染部位：皮膚、粘膜、漿膜、腦膜、各器官表現(xiàn)：表面化膿和積膿，蜂窩織炎，膿腫急性炎癥—急性炎癥的病理學(xué)類型

中性粒細(xì)胞滲出溶解壞死組織的過程稱為化膿膿性滲出物稱為膿液（pus）變性壞死的中性粒細(xì)胞稱為膿細(xì)胞現(xiàn)在是54頁\一共有71頁\編輯于星期五表面化膿—發(fā)生于漿膜或粘膜組織的表淺的化膿性炎癥。中性粒細(xì)胞主要向表面滲出，深部組織沒有明顯炎性細(xì)胞浸潤積膿—表面化膿形成的膿液積累在體腔或自然管腔內(nèi)。膽囊，輸卵管，闌尾急性炎癥—急性炎癥的病理學(xué)類型

化膿性炎—表面化膿和積膿流行性腦膜炎（表面化膿），肉眼見腦頂部蛛網(wǎng)膜下腔有黃色膿性滲出物，以血管周圍為甚，腦溝回結(jié)構(gòu)不清，鏡下見蛛網(wǎng)膜下腔充滿大量膿性滲出物，腦膜血管擴(kuò)張充血現(xiàn)在是55頁\一共有71頁\編輯于星期五疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎皮膚，肌肉，闌尾溶血性鏈球菌：透明質(zhì)酸酶，鏈激酶急性炎癥—急性炎癥的病理學(xué)類型

化膿性炎—蜂窩織炎陰囊蜂窩織炎，陰囊皮膚與睪丸之間的疏松結(jié)締組織內(nèi)有大量黃白色的膿性滲出物，使之明顯腫大現(xiàn)在是56頁\一共有71頁\編輯于星期五膿腫是指器官或組織內(nèi)的局限性化膿性炎癥，其主要特征是組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔，即膿腔皮下，內(nèi)臟（肺，腦，肝，腎）金黃色葡萄球菌：血漿凝固酶癤是毛囊、皮脂腺及其周圍組織的膿腫癰是多個(gè)癤的融合，在皮下脂肪和筋膜組織中形成許多相互溝通的膿腫急性炎癥—急性炎癥的病理學(xué)類型

化膿性炎—膿腫肝膿腫，肝右葉見有灰黃色膿腫灶，膿腫中心部壞死物質(zhì)液化流出，殘留空腔現(xiàn)在是57頁\一共有71頁\編輯于星期五血管損傷重，大量紅細(xì)胞漏出見于流行性出血熱，鼠疫，鉤端螺線體病急性炎癥—急性炎癥的病理學(xué)類型

出血性炎炭疽性腦膜炎，蛛網(wǎng)膜下腔中有大量血性滲出物，覆蓋在腦表面現(xiàn)在是58頁\一共有71頁\編輯于星期五

痊愈遷延為慢性蔓延擴(kuò)散局部蔓延淋巴道蔓延血道蔓延損傷與抗損傷斗爭結(jié)果既為炎癥的結(jié)局:抗損傷>損傷→炎癥痊愈損傷>抗損傷→炎癥蔓延擴(kuò)散抗損傷=損傷→炎癥遷延不愈急性炎癥—急性炎癥的結(jié)局現(xiàn)在是59頁\一共有71頁\編輯于星期五皮膚或粘膜組織壞死脫落后所留下的組織缺損炎癥局部蔓延潰瘍竇道瘺管深部膿腫一端穿破皮膚，另一端穿破自然管道或有腔臟器，在組織內(nèi)形成兩端相通的病理性管道深部膿腫如向體表或自然管道穿破，在組織內(nèi)形成一個(gè)有盲端的病理性管道空洞空腔臟器的組織壞死隨自然管道排出體外后留下的腔洞急性炎癥—急性炎癥的結(jié)局現(xiàn)在是60頁\一共有71頁\編輯于星期五淋巴道蔓延急性炎癥滲出的富含蛋白的炎性水腫液或部分白細(xì)胞可通過淋巴管回流至淋巴結(jié)，引起淋巴管炎和部屬淋巴結(jié)炎足部感染時(shí)腹股溝淋巴結(jié)可腫大，在足部感染灶和腫大的腹股溝淋巴結(jié)之間出現(xiàn)紅線，即為淋巴管炎淋巴管炎淋巴結(jié)炎急性炎癥—急性炎癥的結(jié)局現(xiàn)在是61頁\一共有71頁\編輯于星期五血道蔓延發(fā)生機(jī)制

臨床表現(xiàn)

毒血癥

細(xì)菌毒性產(chǎn)物或毒素入血中毒癥狀

菌血癥

細(xì)菌入血無中毒癥狀+血液細(xì)菌（＋）

敗血癥

細(xì)菌入血+繁殖+產(chǎn)生毒素中毒癥狀+病理變化+血液病菌（＋）

膿毒敗血癥化膿菌入血+繁殖+產(chǎn)生毒素?cái)⊙Y表現(xiàn)+多發(fā)性栓塞性膿腫栓塞性膿腫（遷徙性膿腫）——膿腫中央或毛細(xì)血管、小血管內(nèi)有細(xì)菌菌落，由栓塞于毛細(xì)血管的化膿菌引起急性炎癥—急性炎癥的結(jié)局現(xiàn)在是62頁\一共有71頁\編輯于星期五慢性炎癥現(xiàn)在是63頁\一共有71頁\編輯于星期五慢性炎癥—一般慢性炎癥的病理變化特點(diǎn)

一般慢性炎癥的特點(diǎn)炎癥灶內(nèi)浸潤的細(xì)胞主要為單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞，反應(yīng)了機(jī)體對損傷的持續(xù)反應(yīng)組織破壞：主要由炎癥細(xì)胞的產(chǎn)物引起修復(fù)反應(yīng)：常有較明顯的成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的增生，以及被覆上皮和腺上皮等實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生，以替代和修復(fù)損傷的組織

現(xiàn)在是64頁\一共有71頁\編輯于星期五慢性炎癥—一般慢性炎癥的病理變化特點(diǎn)

主要的慢性炎癥細(xì)胞和炎癥介質(zhì)

單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的激活是慢性炎癥的一個(gè)重要特征巨噬細(xì)胞