休克的概念臨床表現(xiàn)及病理生理學基礎(chǔ)

休克的概念臨床表現(xiàn)及病理生理學基礎(chǔ)第1頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三第一節(jié)概述人類對休克的認識休克的概念休克的典型臨床表現(xiàn)休克的分類第2頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三第3頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三

二.休克的現(xiàn)代概念：

是強烈的有害因素侵襲機體引起的急性循環(huán)衰竭，使組織微循環(huán)有效灌流量急劇減少和細胞損傷，而導致的各重要生命器官機能、代謝嚴重障礙和結(jié)構(gòu)損傷的急性、全身性的病理過程。第4頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三三.休克的典型臨床表現(xiàn)面色蒼白或紫紺皮膚濕冷脈搏細速血壓下降、脈壓減小少尿或無尿神志淡漠、反應遲鈍昏迷第5頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三㈠按原因分類:（1）失血性休克（hemorrhagicshock)（2）燒傷性休克（burnshock)（3）創(chuàng)傷性休克（traumaticshock)（4）感染性休克（infectiousshock)（5）心源性休克（cardiogenicshock)（6）過敏性休克（anaphylacticshock)（7）神經(jīng)源性休克（neurogenicshock)低血容量性休克(hypovolemicshock)第6頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三（二）按血液動力學特征分類:

1.低動力型休克(低排高阻型，冷性休克)2.高動力型休克(高排低阻型，溫性休克)（三）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類:

1.低血容量性休克

2.心源性休克

3.血管源性休克第7頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三

1、低血性容量休克失血燒傷創(chuàng)傷血容量急劇減少失液第8頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三心肌梗塞心律失常心包填塞急性心泵功能障礙2、心源性休克第9頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三感染過敏劇痛血管容積增加3、血管源性休克第10頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三第11頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三三、正常微循環(huán)的結(jié)構(gòu)和特點（Structureandcharacterofnormalmicrocirculation）后微后微動脈第12頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三毛細血管前括約肌真毛細血管直捷通路真毛細血管毛細血管前括約肌微動脈后微動脈動-靜脈短路微循環(huán)結(jié)構(gòu)示意圖微靜脈第13頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三前閘門毛細血管前括約肌總閘門微動脈后微動脈毛細血管前阻力灌入毛細血管后阻力微靜脈后閘門流出第14頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三㈡微循環(huán)主要特點1.正常Cap網(wǎng)開放率為20%

呈交替開放（前括約肌）2.前阻力血管─"前閘門",控制"灌"

后阻力血管─"后閘門",控制"流"3.前阻力血管對CA等反應性強

后阻力血管對CA等反應性弱4.前、后阻力血管對酸中毒的耐受性不同5.動—靜脈吻合枝，以β—

受體為主第15頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三㈢影響微循環(huán)灌流的主要因素:1.微循環(huán)灌注壓。

2.微循環(huán)血流阻力。⑴前阻力⑵后阻力⑶血液流動阻力(血流變學)第16頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三（四）調(diào)節(jié)微循環(huán)的因素1.微動脈和微靜脈受交感縮血管神經(jīng)纖維調(diào)節(jié)2.真毛細血管網(wǎng)毛細血管前括約肌收縮與舒張——受體液因子（兒茶酚胺，組胺等）調(diào)節(jié)，尤其局部代謝因素的反饋調(diào)節(jié)。第17頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三局部代謝產(chǎn)物聚積局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走Cap前括約肌與后微A收縮Cap前括約肌與后微A舒張Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)示意圖真Cap網(wǎng)血流

平滑肌對縮血管物質(zhì)反應性平滑肌對縮血管物質(zhì)反應性真Cap網(wǎng)血流

第18頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三

一.休克的始動環(huán)節(jié)

☆血容量減少☆急性心泵功能障礙☆血管容積增加第二節(jié)休克發(fā)生發(fā)展過程及其發(fā)病機制第19頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三

1、低血性容量休克失血燒傷創(chuàng)傷血容量急劇減少失液第20頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三心肌梗塞心律失常心包填塞急性心泵功能障礙2、心源性休克第21頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三感染過敏劇痛血管容積增加3、血管源性休克第22頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三血管容積增加急性心泵功能障礙

血容量急劇減少有效循環(huán)血量銳減

細胞損害重要臟器微循環(huán)灌流量急劇減少第23頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三二、休克的分期及發(fā)病機制

（Stagesandmechanismsofshock)（缺血性缺氧期、代償期、

微循環(huán)痙攣期）休克早期（淤血性缺氧期、可逆性失代償期、微循環(huán)擴張期）休克期（休克晚期

(休克難治期、不可逆期、微循環(huán)衰竭期）

第24頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三二.休克微循環(huán)變化過程分期：微循環(huán)缺血期（休克早期）微循環(huán)淤血期（休克期）微循環(huán)衰竭期（休克晚期）第25頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三第26頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三一.微循環(huán)缺血期(休克早期、休克代償期)

1.微循環(huán)變化及組織灌流：

⑴前阻力↑↑＞后阻力↑，灌↓↓＜流↓→微循環(huán)缺血缺氧。⑵開放的Cap數(shù)↓，真Cap網(wǎng)關(guān)閉直捷通路，動靜脈吻合支開放有效灌流量不足⑶微血流異常:

線?！€粒流→粒流→齒輪狀運動。第27頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三（一）缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase）1.微循環(huán)變化特點：少灌少流，灌少于流第28頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三

2.微循環(huán)障礙的機制

⑴交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮→血漿兒茶酚胺濃度明顯↑⑵體內(nèi)縮血管物質(zhì)產(chǎn)生、釋放↑:①激活RAA系統(tǒng)→血管緊張素Ⅱ濃度↑,②ADH分泌↑,③心肌抑制因子(MDF)形成，④兒茶酚胺，內(nèi)毒素等刺激血小板→合成、釋放更多的TXA2

(血栓素A2)⑤其它：內(nèi)皮素，白三烯.第29頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三維持動脈血壓小動脈收縮心率心搏心輸出量外周阻力3.微循環(huán)變化代償意義:小靜脈收縮組織液重吸收“自我輸液”回心血量“自我輸血”毛細血管灌注壓醛固酮、ADH腎小管重吸收鈉水第30頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三第31頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三全身血流重分配，保證重要臟器的供血心,腦血流量不變皮膚,腹腔內(nèi)臟血流量↓第32頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三

3.代償意義:

⑴動脈血壓的維持:①

回心血量和血容量代償性↑：

“自我輸血”

“自我輸液”醛固酮，抗利尿激素分泌↑②心輸出量↑③外周阻力↑⑵全身血流重分配，保證重要臟器的供血第33頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三高級中樞興奮煩躁不安4.主要臨床表現(xiàn):微循環(huán)缺血交感︱腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮外周血管收縮皮膚缺血內(nèi)臟缺血面色蒼白四肢濕冷汗腺分泌大汗淋漓尿量脈搏細速心率加快

脈壓

血壓可不降第34頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三臉色蒼白、出冷汗、四肢厥冷脈搏細速、脈壓減少血壓常無明顯降低尿量減少神志清醒、常煩躁不安休克早期臨床表現(xiàn)第35頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三二.休克期第36頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三二.休克期

(微循環(huán)淤血期、失代償期)1.微循環(huán)變化及組織灌流狀態(tài)。⑴前阻力↑＜后阻力↑↑→灌↑↑＞流→微循環(huán)淤血缺氧。⑵真毛細血管網(wǎng)大量開放，血管壁通透性↑⑶血粘滯性↑甚至出現(xiàn)“泥化”淤滯狀態(tài)

第37頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三（二）淤血性缺氧期（stagnantanoxiaphase）1.微循環(huán)變化特點：灌而少流，灌大于流第38頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三2.微循環(huán)淤血的機制

⑴缺氧,酸中毒⑵微循環(huán)障礙→組織代謝產(chǎn)物堆積，擴血管物質(zhì)↑，毛細血管壁通透性↑⑶內(nèi)毒素作用

⑷血流變學改變→后阻力↑

細胞表面粘附分子(CAMs)-CD11/CD18白細胞表面(PAF、LTB4、TXA2、C3a、C5a

等）

內(nèi)皮細胞(TNFs、IL-1、LPS等）細胞間粘附分子--1(ICAM-1

)和內(nèi)皮細胞-白細胞粘附分子(ELAM)。起CD11/CD18粘附受體作用，介導白細胞粘附。第39頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三3.微循環(huán)變化對機體的影響

微循環(huán)淤血血漿外滲A.端對CA敏感性↓擴血管物質(zhì)↑CO↓,Bp↓有效循環(huán)血量↓

回心血量↓血容量↓血液濃縮外周阻力↓Bp↓↓第40頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三3.對機體的不良影響→失代償⑴回心血量和心輸出量↓↓⑵血液淤滯，流動阻力↑毛細血管壁通透性↑

滲出↑血液濃縮，有效循環(huán)血量↓↓

(3)血壓進行性↓↓

(4)嚴重缺氧使廣泛的組織、器官功能障礙和嚴重的內(nèi)環(huán)境紊亂。第41頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三4.主要臨床表現(xiàn):（休克病人典型的臨床表現(xiàn)）第42頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三紫紺、皮膚濕冷脈搏細速、心音低頓血壓進行性下降、脈壓減少少尿或無尿神志淡漠、反應遲鈍昏迷

休克期的臨床表現(xiàn)第43頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三

三.休克晚期(微循環(huán)衰竭期、DIC期、休克難治期、不可逆期)

1.微循環(huán)變化及組織灌流狀態(tài):⑴血液凝固性↑⑵DIC形成，微循環(huán)通路受阻，使之處于“不灌不流”狀態(tài)。⑶血管呈麻痹性擴張狀態(tài)。

第44頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三

2、微循環(huán)衰竭的機制

⑴持續(xù)缺氧，酸中毒等嚴重的內(nèi)環(huán)境紊亂→微血管對各種血管活性物質(zhì)失去反應→微血管平滑肌麻痹。

⑵嚴重的內(nèi)環(huán)境紊亂，促進了DIC的形成。

第45頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三（三）休克難治期（irreversiblephase）1.微循環(huán)變化特點：不灌不流，麻痹、衰竭第46頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三3、對機體的影響

⑴微循環(huán)衰竭和DIC的形成，使組織完全得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的供應。⑵嚴重的內(nèi)環(huán)境紊亂和各種毒性物質(zhì)釋放，使溶酶體破裂，造成組織細胞損傷。⑶重要生命器官發(fā)生“不可逆性”損傷，甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）。

4.主要臨床表現(xiàn)第47頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三3、對機體的影響⑴微循環(huán)衰竭和DIC的形成，使組織完全得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的供應。⑵嚴重的內(nèi)環(huán)境紊亂和各種毒性物質(zhì)使溶酶體破裂，造成組織細胞損傷⑶重要生命器官發(fā)生“不可逆性”損傷甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭。4.主要臨床表現(xiàn)第48頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三

多系統(tǒng)器官衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)又稱多器官衰竭(multiple

organfailure，MOF),主要是指患者在嚴重創(chuàng)傷、感染或休克或復蘇后,短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上系統(tǒng)、器官功能衰竭。

多器官功能不全綜合征(multipleorgandysfunction

）Syndrome,MODS)。包括器官損害由輕到重的過程，輕者發(fā)生器官的生理功能異常，重者達到器官、系統(tǒng)衰竭的程度，即MSOF或MOF。第49頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三1全身炎癥反應綜合癥(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)

是因感染或非感染病因作用于機體而引起的一種全身性炎癥反應臨床綜合征。具備以下各項中的二項或二項以上，SIRS即可成立：（1）體溫>38o或<36o；（2）心率>90次/分；（3）呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa);(4)白細胞記數(shù)>12×109/L,或<4.0×109/L,或幼稚粒細胞>10%.第50頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三感染、過敏失血、燒傷心肌梗死急性心泵功能障礙組織細胞受損多器官功能衰竭組織微循環(huán)功能障礙：缺血淤血衰竭血管容積交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)血容量第51頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三休克不同時期微循環(huán)變化特點休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期前阻力后阻力前阻力＞后阻力前阻力＜后阻力前阻力、后阻力消失灌、流灌＜流灌＞流不灌不流微循環(huán)缺血淤血衰竭對機體影響代償失代償難治主要機制交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮及縮血管物質(zhì)產(chǎn)生1、缺氧、酸中毒2、內(nèi)毒素及擴管物質(zhì)作用3、血液流變學改變1、微血管麻痹擴張2、DIC形成3、血液流變學改變第52頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三第三節(jié)休克時細胞

代謝改變及器官功能障礙一.休克時細胞代謝改變以及功能、結(jié)構(gòu)的損傷。第53頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三㈠能量代謝障礙：

1.有氧代謝障礙,無氧酵解加強，ATP生成↓乳酸生成↑

2.內(nèi)毒素、TNF等物質(zhì)使線粒體損傷，細胞用氧障礙

3.能量不足、細胞膜受損、通透性增加→鈉泵失靈，Na+、H2O內(nèi)流，進一步使ATP消耗增加

4.酸中毒，脂肪酸、脂酰CoA在細胞內(nèi)堆積，加重了細胞損傷第54頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三㈡代謝性酸中毒原因

1.缺氧→乳酸↑；

2.肝功能障礙，糖異生↓，乳酸堆積

3.腎功能障礙，調(diào)節(jié)酸堿平衡能力↓

4.灌流障礙→CO2不能及時排出影響1.Cap壁上受體失活或管壁受損，對體液調(diào)節(jié)的反應性減低2.心肌收縮性減弱3.高鉀血癥4.內(nèi)環(huán)境紊亂5.細胞膜、溶酶體膜受損6.血液凝固性增加

第55頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三㈢細胞的損傷與凋亡

1.細胞膜的損傷

(最早發(fā)生損傷的部位)機制：1）能量生成障礙

2）酸中毒

3）氧自由基自由基——

外層軌道上帶有不配對電子的原子、原子團和分子的總稱由氧誘發(fā)的自由基，如：O2.OH·

、‘O2稱為氧自由基。

2.線粒體的損傷：

(是休克中最先發(fā)生變化的細胞器)3.溶酶體破裂與細胞死亡

4.細胞凋亡第56頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三第57頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三二、重要器官功能衰竭：

㈠急性腎功能衰竭：

休克腎：在各種類型休克時伴發(fā)的急性腎功能衰竭休克早期腎灌流↓→GFR↓

腎小管重吸收↑尿量顯著↓→急性功能性腎功能衰竭休克后期，持續(xù)腎缺血→急性腎小管壞死→器質(zhì)性腎功能衰竭第58頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三㈡急性呼吸功能衰竭：(休克肺)

休克肺：休克過程中，由于廣泛肺泡－毛細血管膜損傷而引起的低氧血癥型急性呼吸衰竭。尸檢可見肺充血、水腫、肺不張、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成等病理改變，具有這些特征的肺稱為休克肺，屬于急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)之一。屬于成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)

第59頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三1.肺泡-毛細血管膜損傷的主要機制

⑴休克病因→交感神經(jīng)興奮及大量縮血管物質(zhì)的產(chǎn)生和釋放→肺血管收縮→肺血液灌流量顯著降低。⑵休克動因通過補體─白細胞─氧自由基起損傷作用。

2.肺病變與功能障礙

第60頁，共66頁，2023年，2月20日，星期三㈢急性心力衰竭主要機制有：1、冠脈供血↓心肌耗氧↑耗能↑.2、酸中毒和高鉀血癥.3、內(nèi)毒素、MDF、TNF等對心肌的抑制.4、心肌內(nèi)DIC形成。5、細菌毒素㈣腦功能障礙:㈤消化道和肝功能障礙:㈥多系