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創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)第1頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三概念創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)(generalbodyresponsetotrauma),亦稱創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)(stressresponsetotrauma):是指機(jī)體受到創(chuàng)傷后所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)為主的、多個系統(tǒng)參與的一系列非特異性適應(yīng)性反應(yīng)。適度創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)具有防御性和保護(hù)性。過強(qiáng)的、持續(xù)過長、超機(jī)體負(fù)荷的反應(yīng)則對機(jī)體有損害作用。第2頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三引起創(chuàng)傷的原因
1)組織損傷本身
2)多個因素同時或先后多途徑(感染、疼痛、失血、休克、酸中毒、心理因素)等刺激第3頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三第一節(jié)病理生理學(xué)改變一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)二、激活免疫系統(tǒng)三、激活凝血系統(tǒng)第4頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三創(chuàng)傷組織損傷、感染失血、缺氧感受器炎癥介質(zhì)全身性炎癥反應(yīng)(SIRS)細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能損害臟器功能交感-腎上腺軸缺血-再灌注損傷(IRI)疼痛、恐懼下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌改變?nèi)泶x免疫系統(tǒng)凝血系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)MODS防御保護(hù)垂體交感-腎上腺軸第5頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)
(一)藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)機(jī)體受傷→交感神經(jīng)興奮→N末梢釋放去甲腎上腺素↑→腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素↑→兒茶酚胺濃度↑第6頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三兒茶酚胺的生理效應(yīng)1、心臟——心率加快,心肌收縮力增強(qiáng),心排血量增加,血壓升高2、血管——皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管收縮,冠狀動脈及骨胳肌血管擴(kuò)張,體內(nèi)血液再分布以保證心、腦等重要器官的血液供應(yīng)一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)
(一)藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)第7頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)
(一)藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)3、呼吸——呼吸增快,潮氣量增大,支氣管擴(kuò)張,肺泡通氣改善,氧供增加4、代謝——促進(jìn)糖原和脂肪分解,血糖、血漿游離脂肪酸濃度升高,給組織細(xì)胞提供更多的能量物質(zhì)5、內(nèi)分泌——增強(qiáng)促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)、糖皮質(zhì)激素、生長激素、甲狀腺素、胰高血糖素和腎素的分泌,抑制胰島素的分泌
第8頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)
(二)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)
機(jī)體創(chuàng)傷后,恐懼、疼痛、低血容量、低血壓和組織損傷等因素:通過傳入神經(jīng)投射到下丘腦→刺激下丘腦分泌大量的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)→腺垂體ACTH分泌↑→加速腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素的合成與釋放↑。第9頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)
(二)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)
糖皮質(zhì)激素的生理效應(yīng)1、促進(jìn)蛋白質(zhì)、脂肪分解,增強(qiáng)糖原異生,升高血糖,以保證重要器官(如心、腦)的能量供應(yīng)2、改善心血管系統(tǒng)功能3、降低毛細(xì)血管的通透性,有利于血容量的維持第10頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)
(二)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)
4、穩(wěn)定溶酶體膜,防止或減輕組織損傷5、抑制化學(xué)介質(zhì)如白三烯、血栓素、前列腺素、5-羥色胺、致炎性細(xì)胞因子等)的合成,減輕炎癥反應(yīng),減少組織損傷6、降低腎小球入球血管阻力,增加腎小球濾過率第11頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)
(三)其他激素
1、生長激素(growthhormone,GH)——分泌增多。促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、細(xì)胞分裂、組織生長、利于修復(fù)2、抗利尿激素(ADH)——分泌增多。促進(jìn)水的重吸收,使尿量減少,引起水潴留;也是強(qiáng)效的血管收縮劑第12頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)
(三)其他激素
3、β-內(nèi)啡肽——濃度升高,意義在于:①反饋抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)②抑制垂體的活性,減少ATCH和糖皮質(zhì)激素的分泌③增強(qiáng)機(jī)體對疼痛的耐力④調(diào)節(jié)免疫功能⑤對心血管系統(tǒng)具有抑制作用第13頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三一、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)
(三)其他激素4、甲狀腺素——分泌增加。T4水平與危重病人死亡率間呈負(fù)相關(guān),說明甲狀腺激素對提高機(jī)體生存能力具有重要意義5、胰高血糖素和胰島素——胰高血糖素水平明顯升高,血糖明顯升高;兒茶酚胺升高,胰島素水平降低。6、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)——交感神經(jīng)興奮、腎血流量減少,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),體內(nèi)水鈉潴留。第14頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三二、免疫系統(tǒng)反應(yīng)與炎癥
全身性炎癥反應(yīng)綜合征
(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)多器官功能障礙綜合征
(multipleorgandysfun-ctionsyndrom,MODS)繼發(fā)性感染和膿毒癥(sepsis)第15頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三二、免疫系統(tǒng)反應(yīng)與炎癥全身炎性反應(yīng)綜合癥(SIRS,systemicinflammatorgresponsesyndrome):嚴(yán)重的創(chuàng)傷、感染時,機(jī)體產(chǎn)生大量的炎性介質(zhì),呈“級聯(lián)”樣激活,當(dāng)機(jī)體的抗炎反應(yīng)不足以抗衡時,機(jī)體就會發(fā)生SIRS。SIRS的病理生理變化:全身持續(xù)高代謝狀態(tài),高動力循環(huán),以細(xì)胞因子為代表的多種炎性介質(zhì)的失控性釋放,引起多個器官系統(tǒng)的功能不全。第16頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三二、免疫系統(tǒng)反應(yīng)與炎癥
(一)非特異性防御反應(yīng)(1)激活補(bǔ)體系統(tǒng):①一方面通過產(chǎn)生細(xì)胞裂解和促進(jìn)吞噬作用來抵抗微生微的侵入②產(chǎn)生的活性補(bǔ)體片段,具有炎癥介質(zhì)的作用第17頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三二、免疫系統(tǒng)反應(yīng)與炎癥
(一)非特異性防御反應(yīng)(2)激活磷脂酶A2第18頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三二、免疫系統(tǒng)反應(yīng)與炎癥
(一)非特異性防御反應(yīng)(3)激活單核-巨噬細(xì)胞:產(chǎn)生腫瘤壞死因子(TNF)、白細(xì)胞介素-1(IL-1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、干擾素(INF)、集落刺激因子有益:殺菌、增強(qiáng)免疫活性、促進(jìn)創(chuàng)面愈合、動員代謝底物、清除受損組織的異物過多:過度的全身炎癥反應(yīng),對組織細(xì)胞的結(jié)構(gòu)與功能造成損傷,并降低免疫功能
第19頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三二、免疫系統(tǒng)反應(yīng)與炎癥
(一)非特異性防御反應(yīng)上述幾種作用結(jié)合起來具有抗損傷和抗感染的作用,其機(jī)制是:①輸送多形核白細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞至損傷部位,有利于對細(xì)菌、有害物質(zhì)和死亡細(xì)胞進(jìn)行吞噬和消化②形成纖維蛋白屏障,限制微生物和毒素的擴(kuò)散③稀釋毒素,減少損傷④向損傷組織輸送更多的營養(yǎng)物質(zhì)和氧,促進(jìn)組織的生長和創(chuàng)面愈合第20頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三二、免疫系統(tǒng)反應(yīng)與炎癥
(一)非特異性防御反應(yīng)機(jī)體對炎癥反應(yīng)的調(diào)控代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensatoryant-iinflammatoryresponsesyndrome,CARS):抗炎介質(zhì)的過量釋放所引起的免疫功能降低,以及對感染的易感性增高這一現(xiàn)象稱CARS.第21頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三表2-1創(chuàng)傷反應(yīng)中主要細(xì)胞因子的作用名稱低濃度時的作用高濃度時的作用
TNF增強(qiáng)免疫功能;引過度的全身炎癥反應(yīng);抑制免疫功起局部炎癥反應(yīng);能;增強(qiáng)分解代謝;發(fā)熱;細(xì)胞毒作促進(jìn)組織修復(fù)和用,介導(dǎo)細(xì)胞損傷;增加血管通透性創(chuàng)面愈合;低血壓
IL-1增強(qiáng)造血功能;其發(fā)熱;增分解代謝;增強(qiáng)中性粒細(xì)
余同上胞粘附于血管內(nèi)皮和釋放炎癥介質(zhì);促凝血;刺激肝臟合成急性期蛋白;
IL-6增強(qiáng)淋巴細(xì)胞功能發(fā)熱;誘導(dǎo)肝合成急性期蛋白;促和血細(xì)胞分化進(jìn)中性粒細(xì)胞活性和聚集干擾素
刺激TNFa、IL-1、IL-6釋放;促進(jìn)巨噬細(xì)胞活性和功能
第22頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三二、免疫系統(tǒng)反應(yīng)與炎癥
(二)特異性防御反應(yīng)創(chuàng)傷合并感染或繼發(fā)感染,病源菌及其毒素還激活由淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答第23頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三二、免疫系統(tǒng)反應(yīng)與炎癥
(三)創(chuàng)傷對免疫功能的抑制糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、前列腺素E2、IL-1、IL-6、TNF-a、NO等分泌所致第24頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三三、急性期反應(yīng)急性期反應(yīng)(acutephaseresponse,APR)急性期蛋白(acutephaseprotein,APP):C反應(yīng)蛋白、血清淀粉樣蛋白A、a-抗胰蛋白酶、纖維蛋白原、銅藍(lán)蛋白、補(bǔ)體C3保護(hù)作用:①抑制蛋白酶,減輕組織損傷②抵抗致病微生物侵襲③清除有害物質(zhì):氧自由基④促進(jìn)損傷細(xì)胞修復(fù)第25頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三四、凝血系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷的早期→組織和內(nèi)皮細(xì)胞損傷→激活外源性凝血系統(tǒng)→血管內(nèi)皮細(xì)胞損害→激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng),同時也激活了激肽酶和纖溶酶系統(tǒng)。引起組織水腫、炎癥和凝血。創(chuàng)傷的后期,血液的高凝狀態(tài)消耗了大量的凝血因子和血小板,加之纖溶系統(tǒng)的激活,使血液轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)。嚴(yán)重創(chuàng)傷可引起DIC。創(chuàng)傷的早期也可有低凝狀態(tài),原因是創(chuàng)傷合并大出血的患者,大量輸注庫存血和晶膠體溶液后,凝血因子和血小板的濃度因血液稀釋而降低。第26頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三五、循環(huán)系統(tǒng)的改變早期:維持心排血量和血壓;保證重要器官(如心臟與大腦)的血流灌注大出血:休克恢復(fù)有效循環(huán)血量后:心率加快、心排血量增加、血壓升高;高動力的強(qiáng)度和持續(xù)時間,一般與休克、創(chuàng)傷的嚴(yán)重性和手術(shù)的大小呈正相關(guān)創(chuàng)傷后交感神經(jīng)興奮和血漿兒茶酚胺濃度升高,超過一定的限度時,則可引起心肌損害和心律失常第27頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三五、循環(huán)系統(tǒng)的改變心肌損害與心律失常的原因:①心肌氧耗量增加②鈣內(nèi)流、鈣超載③氧化產(chǎn)物④氧自由基⑤冠脈痙攣⑥降低室顫閾值第28頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三六、呼吸系統(tǒng)的改變兒茶酚胺分泌增多支氣管擴(kuò)張,潮氣量增大,呼吸頻率加快,從而提高機(jī)體的氧輸送全身性炎癥反應(yīng)綜合征急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合征第29頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三七、消化系統(tǒng)的改變第30頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三八、泌尿系統(tǒng)的改變早期:血容量不足、腎血流量減少以及醛固酮分泌增多,尿量通常減少創(chuàng)傷后的高血糖癥、大量晶體溶液的輸入、低溫以及高滲性藥物,均可使尿量增多創(chuàng)傷后尿量可以減少、正?;蛟龆嗟?1頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三九、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變創(chuàng)傷后抑郁:自尊喪失,插入性偏執(zhí)妄想,嚴(yán)重的悲觀情緒,睡眠方式的改變,孤獨與煩躁,有自殺傾向.創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙:(posttraumaticstressdisorderPTSD)
是經(jīng)歷重大創(chuàng)傷后個體出現(xiàn)反復(fù)體驗當(dāng)時的情景,回避行為,情感麻木和高度的警覺狀態(tài).同時還伴有軀體癥狀如心絞痛、高血壓、呼吸困難、消化不良等.第32頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三十、代謝的改變1、高代謝:炎癥介質(zhì)和應(yīng)激反應(yīng)所分泌的大量皮質(zhì)醇、胰高血糖素、腎上腺素共同作用,導(dǎo)致機(jī)體高代謝狀態(tài)主要表現(xiàn)有:高氧耗量,氧耗與氧輸送依賴,通氣量增加,基礎(chǔ)代謝率明顯升高,導(dǎo)致病人消瘦,機(jī)體免疫力和組織修復(fù)能力降低第33頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三十、代謝的改變2、糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝:(1)糖代謝糖原分解、糖異生明顯增強(qiáng),血糖升高,糖的利用率下降。嚴(yán)重創(chuàng)傷病人輸注葡萄糖不能阻止糖異生,輸注過多則會產(chǎn)生某些有害的結(jié)果第34頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三十、代謝的改變(2)脂肪代謝脂肪的動員、分解加強(qiáng),輸入脂肪乳劑不但能提供能量還能提供必需脂肪酸,具有“節(jié)氮效應(yīng)”(3)蛋白質(zhì)代謝輕度創(chuàng)傷時變化不大;中至重度創(chuàng)傷時蛋白質(zhì)的合成和分解率都明顯加快,而分解率增加更明顯,呈負(fù)氮平衡第35頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三十、代謝的改變3、體液:創(chuàng)傷早期反應(yīng)體液的保存體液分布可發(fā)生異常,但創(chuàng)傷后機(jī)體的反應(yīng)造成全身水腫的主要原因是微循環(huán)障礙、炎癥反應(yīng)所致的微血管通透性增加以及低蛋白血癥。早期表現(xiàn):具有水、鈉潴留傾向體液分布可發(fā)生異常:第三間隙體液潴留、局部或全身水腫、機(jī)體仍可處于低血容量狀態(tài)第36頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三第二節(jié)創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)的調(diào)控創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)在一定的條件下具有重要的抗損傷作用,但是如果機(jī)體反應(yīng)過于持久和(或)強(qiáng)烈,則對機(jī)體造成損害,導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥,甚至死亡。反之,當(dāng)應(yīng)激反應(yīng)過于低下或不足,則機(jī)體也會迅速發(fā)生衰竭,甚至死亡。所以,適當(dāng)調(diào)控機(jī)體反應(yīng),對減少嚴(yán)重創(chuàng)傷或大手術(shù)后的并發(fā)癥,提高生存率,具有重要意義第37頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三一、機(jī)體對創(chuàng)傷后反應(yīng)的調(diào)控(一)下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA)第38頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三一、機(jī)體對創(chuàng)傷后反應(yīng)的調(diào)控(二)交感神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控作用創(chuàng)傷→交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮嚴(yán)重創(chuàng)傷:由于腎上腺素能受體處于失敏第39頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三一、機(jī)體對創(chuàng)傷后反應(yīng)的調(diào)控(三)急性期蛋白和熱休克蛋白的調(diào)控作用急性期蛋白補(bǔ)體C3、C-反應(yīng)蛋白介導(dǎo)巨噬細(xì)胞發(fā)揮調(diào)理素作用清除外源性異物(細(xì)菌、寄生蟲)和免疫復(fù)合物第40頁,共46頁,2023年,2月20日,星期三一、機(jī)體對創(chuàng)傷后反應(yīng)的調(diào)控創(chuàng)傷后應(yīng)激活化蛋白激酶(SAPK):介導(dǎo)細(xì)胞
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